dane zebrane w niniejszym przeglądzie na temat trisiarczku dibenzylu (DTS) wyizolowanego z Petiveria alliacea l (guinea hen weed lub anamu) wykazały, że związek i jego pochodne mogą być ogromne zainteresowanie farmaceutykami. Sposób działania wyjaśniony dla DTS ujawnił, że jest to cząsteczka transdukcji sygnału aktywowana przez mitogen zewnątrzkomórkową regulacją kinaz 1 i 2 (Mapkinazy erk1 i erk 2). Trisiarczek dibenzylu spowodował hiperfosforylację Mapkinaz indukowanych przez czynnik wzrostu (erk 1 i erk 2) fosforylację, proces krytyczny dla poprawy pamięci długotrwałej i jest zaangażowany w wzrost neuronów. Trisiarczek dibenzylu i jego pochodne wykazywały silne działanie przeciw proliferacji/cytotoksyczne w szerokim zakresie linii komórek nowotworowych. W badaniach in vitro aktywność cytotoksyczna DTS zwiększyła się 70-1000-krotnie po związaniu z albuminą. Trisiarczek dibenzylu wydaje się mieć mechanizm przełączania cytokin, w którym reguluje on w dół cytokiny ze szlaku komórek pomocniczych typu i (komórki TH-1), który zawierał kilka cytokin prozapalnych i reguluje w górę te na szlaku komórek pomocniczych typu 2 (komórki TH-2). Trisiarczek reguluje niektóre parametry układu siateczkowo-śródbłonkowego, np. liczbę granulocytów i zwiększoną masę plastrów grasicy i Peyera poprzez procesy proliferacji komórek, o których wiadomo, że są regulowane przez szlak transdukcji sygnału Mapkinazy. Gdy zygoty zasternia pectinifera (rozgwiazdy) były narażone na DTS w stężeniu 10 mM, dawka śmiertelna dla wszystkich testowanych komórek nowotworowych, zaobserwowano, że wrażliwy proces biosyntezy białek nie został podobnie naruszony, proliferacja ludzkiego FIBROBLASTU HOFA, nienowotworowej linii komórkowej, nie została poważnie naruszona przez DTS w 8,9 mikrometra w ciągu siedmiu dni, stężenie również śmiertelne dla większości testowanych linii komórek nowotworowych implikacje ustaleń zostaną podkreślone w niniejszym przeglądzie.