„Julie” była 25-letnią, niezamężną studentką prawa, która przyszła do mnie po znalezieniu mojego nazwiska w Internecie . Zgłosiła, że skonsultowała się z wieloma specjalistami medycznymi i kilkoma alternatywnymi specjalistami medycznymi bez żadnej ulgi na jej nawracającą dyspareunię. Jej psychospołeczny i seksualny rozwój był nijaki, a ona wydawała się doświadczać stosunkowo normatywnej serii doświadczeń seksualnych i związków do 23 roku życia. Chociaż zgłosiła sporadycznie doświadcza bólu lub dyskomfortu podczas stosunku, to nie powtarza się i zazwyczaj zniknął szybko, jeśli zmieniła pozycję lub stała się bardziej pobudzona. W wieku 23 lat, podczas zrywania z chłopakiem, zgłosiła, że doświadcza serii infekcji pochwy / drożdży, które leczyła samodzielnie za pomocą leków dostępnych bez recepty. Zdiagnozowała te infekcje, ponieważ stosunek stał się bolesny i zauważyła wydzielinę z pochwy.

Julie nie odbyla ponownie stosunku przez kilka miesiecy. W międzyczasie zauważyła, że wkładanie tamponów było znacznie bardziej niewygodne niż zwykle, ale nadal możliwe. Następnym razem, gdy miała stosunek, Julie doświadczyła silnego pieczenia i bólu podczas penetracji, chociaż była bardzo pobudzona. Pomimo tego bólu, kontynuowała stosunek płciowy i doświadczała pieczenia podczas oddawania moczu przez następne 36 godzin. Od tego czasu Julie zgłaszała silny ból podczas próby penetracji w 100% kolejnych prób współżycia. Ból ten często utrzymywał się przez kilka godzin po stosunku i pogłębiał się przez oddawanie moczu. Ból nie występował, jeśli nie było nacisku na okolicę sromu, np. stosunek płciowy, Badanie ginekologiczne, Wkładanie tamponu, jazda na rowerze, obcisłe dżinsy. Julie zaczęła przewidywać ból i zgłaszała unikanie możliwości seksualnych i relacji; zgłosiła również wyraźny spadek pożądania seksualnego. Według raportu lekarza rodzinnego Julie była w doskonałym stanie zdrowia i nie przyjmowała żadnych leków. Dostarczyła mi również obszerny zestaw wyników badań i raportów lekarskich wskazujących, że była wolna od infekcji, wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV), nieprawidłowości lub choroby sromu i pochwy lub jakiejkolwiek przewlekłej choroby.

Klasyfikacja/ocena

chociaż nie jest wymieniony w DSM-IV, VVS został wyraźnie opisany w XIX wieku jako „hyperesthesia of the vulva” (Skene, 1898). Dlaczego zespół ten wydaje się być zapomniane do niedawna nie jest jasne, ale jest prawdopodobnie wynikiem faktu, że VVS i dyspareunia, w ogóle, nie łatwo pasują do dominujących koncepcyjnych modeli diagnostycznych w ginekologii lub psychiatrii. W ginekologii tradycyjną strategią diagnostyczną przewlekłej dyspareunii było poszukiwanie przyczyn organicznych, a w przypadku ich braku przyjęcie etiologii psychogennej. Niestety, nie ma wiarygodnych organicznych markerów diagnostycznych VVS. Ponadto rutynowe badanie ginekologiczne nie bada dokładnie przedsionka sromu, w którym istnieje hipoteza, że ból VVS ma być zlokalizowany.

interesujące jest to, że nosologie psychiatryczne są podobne do ginekologicznych, a także definiują dyspareunię pod względem dychotomii organiczno-psychogennej. Co dziwne, te nosologie ignorują lokalizację bólu. W rezultacie dyspareunia bez przyczyny organicznej jest definiowana przez aktywność, z którą zakłóca, tj. stosunek płciowy. Formalnie klasyfikowanie stanu bólu przez aktywność, z którą zakłóca, jest niezwykłą strategią nozologiczną, ponieważ skutkuje następującą anomalią diagnostyczną: zarówno głęboki ból odczuwany blisko prawego jajnika podczas pchania, jak i powierzchowny ból odczuwany w obszarze sromu i pochwy podczas penetracji są klasyfikowane do tej samej kategorii „bólu seksualnego” (dyspareunia nie z powodu ogólnego stanu zdrowia, 302,76). Co decyduje o charakterze seksualnym tego bólu lub dlaczego jest to dysfunkcja seksualna w ogóle nie jest jasne, ponieważ ból może być łatwo wywołane w sytuacjach innych niż seksualne.

Friedrich (1987), ginekolog, pomógł usystematyzować diagnozę VVS, sugerując trzy kryteria, które stały się akceptowanym standardem ginekologicznym: 1) silny ból w dotyku przedsionkowym lub próba wejścia do pochwy; 2) tkliwość na ciśnienie zlokalizowane w przedsionku sromu; i 3) Wyniki fizyczne ograniczone do rumienia przedsionkowego o różnym stopniu. Diagnoza jest zazwyczaj oparta na raporcie kobiety bólu podczas penetracji prącia i potwierdzone przez wacikiem palpacji przedsionka sromu. Około 90% kobiet, u których ostatecznie zdiagnozowano VVS, opisuje swój ból przymiotnikami takimi jak „palenie” lub „cięcie”(Bergeron et al., 2001a). Typowo opisują też swój ból jako zaczynający się od momentu penetracji prącia. Ból ten może być odtworzony przez ginekologa lekko palpując przedsionek sromu wacikiem. Takie badanie palpacyjne jest zwykle doświadczane jako lekki nacisk przez przeciętną kobietę, ale jest niezwykle bolesne dla kobiet cierpiących na VVS. Badanie palpacyjne wacików obszarów poza przedsionkiem sromu powoduje minimalny ból. Do tej pory wizualne lub kolposkopowe kontrole sromu nie okazały się przydatne lub wiarygodne metody diagnostyczne dla VVS.

chociaż dane te sugerują, że VVS może być wyraźnie diagnozowalnym zespołem, nadal istnieje sporo nierozwiązanych problemów praktycznych i teoretycznych związanych z oceną. Na przykład istnieje wiele infekcji układu moczowo-płciowego i schorzeń dermatologicznych z objawami pokrywającymi się z objawami VVS (Foster, 2002; Stewart, 2002; Wesselmann et al., 1997). Istnieją również gromadzące się dane wskazujące, że VVS jest czasami trudne do odróżnienia od pochwy(de Kruiff et al., 2000; E. D. Reissing, M. D., et al., niepublikowane dane, 2003). Wreszcie, istnieje szereg przewlekłych zespołów bólowych sromu lub układu moczowo-płciowego, określanych jako podstawowe lub dysestetyczne vulvodynia, których chorzy będą również odczuwać ból podczas stosunku i pozytywny test wacikiem. Zazwyczaj osoby cierpiące na vulvodynię można łatwo odróżnić od kobiet z VVS tym, że ich ból nie ogranicza się do stymulacji zewnętrznej, ale pojawia się spontanicznie przez długi czas i często codziennie. Często wymaga to starannej i wielokrotnej multidyscyplinarnej oceny, aby wiarygodnie określić, czy kobieta cierpi na VVS. Chociaż kobiety z VV są często niespokojny, przygnębiony lub zły o ich ból, ten niepokój rzadko osiąga poziom kliniczny (Meana et al., 1997). Obecnie dostępne dowody sugerują, że emocje te są normalnymi reakcjami na przykre i powtarzające się doświadczenie bólu, które poważnie zagraża jakości i istnieniu intymnych relacji. To cierpienie często musi być uznane i rozwiązane, zanim zostaną zainicjowane ukierunkowane na problemy próby radzenia sobie z bólem. Dokładna ocena może wymagać szczegółowego wywiadu (dotyczącego bólu, funkcjonowania seksualnego, relacji międzyludzkich, prób radzenia sobie), badania ginekologicznego, w tym testu wacika, wykluczenia innych możliwych problemów i oceny muskulatury dna miednicy.

etiologia

istnieje bardzo długa lista proponowanych etiologii VVS. Niestety, ta długa lista nie jest równoległa do równie długiej listy kontrolowanych badań etiologicznych. Większość badań etiologicznych ma charakter biologiczny z naciskiem; jednak ani badania biologiczne, ani nieliczne badania psychospołeczne nie podchodzą do kwestii etiologicznych z wielodyscyplinarnej perspektywy biopsychospołecznej. W rezultacie nasza wiedza w tej dziedzinie jest ograniczona (Bergeron et al., 1997; Binik et al., 1999).

wśród czynników biologicznych, które zostały zaproponowane lub przetestowane, są następujące: historia powtarzających się zakażeń drożdży lub związanych z nimi zabiegów, wczesne stosowanie środków antykoncepcyjnych, zakażenie HPV, wczesny uraz sromu, obniżone funkcjonowanie układu odpornościowego, reakcje alergiczne, zwiększone zapalenie przedsionka/przepływ krwi, czynniki genetyczne i oksylan wapnia. Obecnie istnieje kilka obiecujących wyników:

• VVS wydaje się być związane z wczesnym stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych (Bouchard et al., 2002);

• mogą wystąpić lokalne zmiany przedsionkowe odzwierciedlające zwiększone zapalenie lub zwiększone unerwienie nerwowe (Bohm-Starke et al., 2001A);

• istnieją dowody na możliwą genetyczną predyspozycję do VVS związaną z genem antagonisty receptora interleukiny-1 (IL-1RA*2), który bierze udział w procesach zapalnych (Witkin et al., 2002); i

• hipertoniczność mięśni dna miednicy jest związana z bólem moczowo-płciowym (Glazer et al., 1995).

wśród czynników psychospołecznych, które zostały zaproponowane lub zbadane, znajdują się: zwiększony poziom psychopatologii; zwiększone cierpienie małżeńskie; historia wykorzystywania seksualnego; oraz zwiększony poziom różnych cech osobowości / stylów poznawczych, takich jak katastrofizm, nadmierna czujność, erotofobia, neurotyzm i nieśmiałość. Jedynym konsekwentnym stwierdzeniem do tej pory jest zwiększony lęk cech (Granot et al., 2002; Payne et al., 2002; Van Lankveld et al., 1996).

ponadto istnieje obecnie kilka badań sugerujących, że progi bólu u kobiet z VVS są niższe niż w dopasowanych grupach kontrolnych (Bohm-Starke et al., 2001B; Granot et al., 2002; Pukall et al., 2002). Jedno z intrygujących badań wykazało, że te zmienione progi nie ograniczają się do bólu, ale obejmują obniżoną percepcję dotyku w obszarach sromu i innych niż srom (Pukall et al., 2002). Wyniki te, jak również dane epidemiologiczne sugerujące, że kobiety z VVS doświadczają większej częstości występowania innych przewlekłych zespołów bólowych, sugerują, że może nie być dokładne zdefiniowanie VVS jako wysoce zlokalizowanego problemu o określonej etiologii sromu(Danielsson et al., 2000).

ponieważ wszystkie obecne badania etiologiczne są przekrojowe, nie jest jasne, czy spójne lub obiecujące wyniki z możliwym wyjątkiem genetycznych są przyczyną lub skutkiem. Różnice diagnostyczne i próbkowania ograniczają również uogólnialność większości wyników. Do tej pory klinicysta nie ma większego zastosowania w tych badaniach, z wyjątkiem unikania przedwczesnych założeń dotyczących odpowiednich celów interwencyjnych w oparciu o niewystarczające informacje etiologiczne.

• leczenie

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (1997) nakreślił hierarchiczną strategię leczenia VVS (rysunek). Ten algorytm leczenia wydaje się podążać za tradycyjną strategią medyczną, zaczynając od leczenia zachowawczego i stopniowo przechodząc do bardziej inwazyjnych interwencji. Interesujące jest to, że nie ma kontrolowanych dowodów na poparcie żadnego z pierwszych czterech poziomów interwencji. W rzeczywistości były trzy randomizowane, kontrolowane badania badające interwencje medyczne, w tym krem cromolyn (Nyirjesy et al., 2001), flukonazol (Diflucan) (Bornstein et al., 2000) i miejscowego estrogenu (S. Bazin, M. D., niepublikowane dane, 1995), które okazały się nie lepsze niż placebo. Istnieją prawdopodobnie inne liczne niepublikowane badania medyczne, które nie udokumentowały skuteczności leczenia VVS. Obecnie trwa kilka badań finansowanych przez National Institutes of Health, badających inne interwencje, takie jak miejscowa lidokaina, leki przeciwdepresyjne i dieta szczawianowa o niskiej zawartości szczawianu.

istnieją w rzeczywistości dwa randomizowane, kontrolowane badania, które udokumentowały skuteczność podejść niemedycznych, takich jak terapia poznawczo-behawioralna, biofeedback dna miednicy/fizjoterapia i vestibulectomy (Bergeron et al., 2001B; Weijmar Schultz et al., 1996). Badania te wydają się mieć niewielki wpływ na trwającą praktykę w Ameryce Północnej, chociaż dane są uderzające. Zasadniczo wszystkie trzy rodzaje interwencji skutkują klinicznie znaczącymi efektami redukcji bólu, od około 40% w terapii poznawczo-behawioralnej, biofeedbacku i fizjoterapii do 70% w przypadku westybulektomii. Dlaczego vestibulectomy jest tak skuteczne nie jest dobrze zrozumiałe. Pomimo tych doskonałych wyników redukcji bólu, Bergeron et al. (2001B) zwrócił uwagę, że zmniejszenie bólu nie jest równoznaczne z powrotem funkcji seksualnych. Gdy częstotliwość seksualna lub satysfakcja, w przeciwieństwie do redukcji bólu, jest używana jako główna zmienna zależna, nie ma różnicy w wyniku tych zabiegów. Sugeruje to, że chociaż zmniejszenie bólu może być konieczne dla pomyślnego wyniku, nie jest wystarczające do powrotu funkcjonowania seksualnego; może to wymagać dodatkowej interwencji, szczególnie w celu ułatwienia powrotu pożądania seksualnego.

• postępowanie kontrolne

Julie była jednocześnie kierowana na fizjoterapię dna miednicy i poznawczo-behawioralną terapię grupową. Fizjoterapia dna miednicy jest zgodna z leczeniem wielu przewlekłych zespołów bólowych, w których zakłada się, że lokalne zmiany napięcia mięśniowego przyczyniają się do odczuwania bólu (Mense et al., 2001). Jest to również zgodne z naszą obserwacją, że kobiety, które doświadczają powtarzającego się bólu podczas penetracji, oczekują takiego bólu i całkiem naturalnie „spięcia” w okolicy miednicy. Fizjoterapia dna miednicy zwykle trwa około sześciu sesji i obejmuje techniki manualne, biofeedback i ćwiczenia domowe, które mają na celu rozciągnięcie i złagodzenie napięcia mięśni, zwiększenie siły mięśni i dobrowolnej kontroli oraz odczulanie lęków na dotyk sromu i pochwy oraz penetrację.

poznawczo-behawioralna terapia grupowa zazwyczaj trwa od 10 do 12 sesji i koncentruje się na interwencjach psychoedukacyjnych związanych z bólem i seksualnością; strategie radzenia sobie z bólem (np. relaksacja); interwencje poznawcze (np.; ćwiczenia terapii seksualnej w celu promowania przyjemności i pożądania (np. wznawianie lub inicjowanie nonpenetratywnych aktywności seksualnych); i wsparcie grupowe w celu zapewnienia emocjonalnego uspokojenia.

pod koniec tych terapii Julie poinformowała, że jej ból został znacznie zmniejszony i że była w stanie doświadczyć nieco przyjemnego stosunku z partnerem. Jej pożądanie seksualne nie powróciło jednak do poprzednich poziomów. Omówiłem z nią możliwość prowadzenia terapii seksualnej w celu przywrócenia jej pożądania lub rozważenia westybulektomii w celu dalszego zmniejszenia bólu, ale odrzuciła obie opcje, wskazując, że obecnie jest zadowolona z wyniku. Po rocznej obserwacji Julie poinformowała, że sytuacja pozostała stabilna i że nadal odczuwała ból podczas penetracji i stosunku, ale „nauczyła się z tym żyć.”Ona niedawno zaręczyła się i poinformowała, że ona i jej narzeczony, cieszyli się wieloma nonpenetratywnymi czynnościami seksualnymi. Odrzuciła sugestię dalszych interwencji, wskazując, że była zbyt zajęta przygotowaniami do szkoły i wesela.

• podsumowanie

Dyspareunia wynikająca z VVS jest bardzo częstym i często błędnie diagnozowanym problemem. Nie jest jasne, że wspomniane wcześniej kategoryczne systemy klasyfikacji ujmują złożoną grę bólu narządów płciowych, ingerencję w seksualność i relacje, strach przed penetracją, napięcie mięśni miednicy i niepokój emocjonalny. Brak odpowiedniej oceny i odpowiedniego leczenia tego problemu ma ogromne konsekwencje dla jakości życia kobiet i ich partnerów. Może być lepiej konceptualizować problem jako przewlekłe zaburzenie bólu, a nie jako dysfunkcja seksualna (tj. ból nie jest seksualny, seks jest bolesny), ponieważ koncentruje się to na klinicznym i badawczym skupieniu uwagi na centralnym objawie-bólu.

• Referencje 1.ACOG (1997), Vulvar nonneoplastic epithelial disorders. ACOG Educational Bulletin 241: 1-7.
  2.Bergeron S, Binik YM, Khalifâ € š S, Pagidas K (1997), Vulvar vestibulitis syndrome: a critical review. Clin J Pain 13 (1):27-42.
  3.Bergeron S, Binik YM, Khalif‹ s et al. (2001A), Vulvar vestibulitis syndrome: reliability and evaluation of current diagnosis. Obstet Gynecol 98 (1):45-51.
  4.Bergeron S, Binik YM, Khalif‹ s et al. (2001B), a randomized comparison of group cognitive-behavioral therapy, surface electromiographic biofeedback, and vestibulectomy in the treatment of dyspareunia resulting from vulvar vestibulitis. Pain 91(3):297-306.
  5.Binik YM, Bergeron S, Khalif‹ S (2000), Dyspareunia. In: Principles and Practice of Sex Therapy, 3rd ed., Leiblum SR, Rosen RC, eds. New York: Guilford Press.
  6.Binik YM, Meana M, Berkley K, Khalif‹ S (1999), the sexual pain disorders: is the pain sexual or is the sex Pain? Annu Rev Sex Res 10:210-235.
  7.Bohm-Starke N, Hilliges m, Blomgren B et al. (2001a), zwiększony przepływ krwi i rumień w tylnej śluzówce przedsionka w zapaleniu przedsionka sromu (1). Obstet Gynecol 98(6): 1067-1074.
  8.Bohm-Starke N, Hilliges m, Brodda-Jansen G et al. (2001B), psychofizyczne dowody uczulenia na nocyceptor w zespole zapalenia sromu przedsionkowego. Pain 94(2):177-183.
  9.Bornstein J, Livnat G, Stolar Z, Abramovici H (2000), Pure versus complicated vulvar vestibulitis: a randomized trial of fluconazole treatment. Gynecol Obstet Invest 50(3):194-197.
  10.Bouchard C, Brisson J, Fortier M et al. (2002), Use of oral contraceptive pills and vulvar vestibulitis: a case-control study. Am J Epidemiol 156(3):254-261.
  11.Danielsson I, Sjoberg I, Wikman M (2000), Vulvar vestibulitis: medical, psychosexual and psychosocial aspects, a case-control study. Acta Obstet Gynecol Scand 79(10):872-878.
  12.de Kruiff ME, ter Kuile MM, Weijenborg P, van Lankveld JJ (2000), Vaginismus and dyspareu-nia: is there a difference in clinical presentation? J Psychosom Obstet Gynaecol 21 (3): 149-155.
  13.Foster DC (2002), choroba sromu. Obstet Gynecol 100(1):145-163.
  .Friedrich EG Jr (1987), syndrom vestibulitis sromu. J Reprod Med 32 (2): 110-114.
  14.Glazer HI, Rodke G, Swencionis C et al. (1995), Treatment of vulvar vestibulitis syndrome by electromiographic biofeedback of pelvic floor musculature. J Reprod Med 40(4): 283-290.
  15.Granot m, Friedman m, Yarnitzsky D, Zimmer EZ (2002), Enhancement of the perception of systemic pain in women with vulvar vestibulitis. BJOG 109(8): 863-66.
  16.Harlow BL, Wise LA, Stewart EG (2001), predictors of chronic Lower genital tract discomfort. Am J Obstet Gynecol 185 (3): 545-550.
  17.Meana m, Binik YM, Khalifâ € š s, Cohen DR (1997), Biopsychosocial profile of women with dyspareunia. Obstet Gynecol 90 (4 Pkt 1): 583-589.
  18.Mense s, Simons DJ, Russell IJ (2001), muscle Pain: Understanding its Nature, Diagnosis and Treatment. Filadelfia: Lippincott, Williams i Wilkins.
  19.Nyirjesy P, Sobel JD, Weitz MV et al. (2001), Cromolyn cream for recalcitrant idiopathic vulvar vestibulitis: results of a placebo controlled study. Sex Transmiter 77(1): 53-57.
  20.Payne K, Binik YM, Amsel R et al. (2002), an investigation of fear-mediated hypervigilance in women suffering from vulvar vestibulitis syndrome.
  21.Pukall CF, Binik YM, Khalif‹ s et al. (2002), Vestibular tactile and pain Progres in women with VVS. Pain 96(1-2):163-175.
  22.Skene AJC (1898), Traktat o chorobach kobiet. Do użytku studentów i praktyków. Appleton and Company.
  23.Stewart EG (2002), Developments in vulvovaginal care. Curr Opin Obstet Gynecol 14 (5): 483-488.
  24.Van Lankveld J, WEIJENBORG PT, ter Kuile MM (1996), Psychologic profiles of and sexual function in women with vulvar vestibulitis and their partners. Obstet Gynecol 88 (1):65-69.
  25.Weijmar Schultz WC, Gianotten WL, van der Meijden WI et al. (1996), Behavioral approach with or without surgical intervention to the vulvar vestibulitis syndrome: a prospective randomized and non-randomized study. J Psychosom Obstet Gynaecol 17 (3): 143-148.
  26.Wesselmann u, Burnett AL, Heinberg LJ (1997), the urogenital and rectal pain syndromes. Pain 73(3):269-294.
  27.Witkin SS, Gerber S, Ledger WJ (2002), różnicowa charakterystyka kobiet z zespołem sromu przedsionkowego. Am J Obstet Gynecol 187 (3): 589-594.