jak pokazano wcześniej, autoregulacja przepływu krwi nerkowej (RBF) i szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR) przy zmiennym ciśnieniu tętniczym może wynikać z odpowiedzi miogennej (MR) działającej w celu utrzymania napięcia ściany w każdym segmencie naczynia przedglomerowego. Teraz łączymy MR z tubuloglomerular feedback (TGF) reagując na dystalne natężenie przepływu rurowego. Model składa się z rezystancji przedglomerowej i postglomerowej, filtracji kłębuszkowej i systemu rurowego. TGF wpływający na oporność przedglomerową z parametrami naśladującymi odpowiedzi na pojedyncze nefronowe dystalne natężenie przepływu kanalików u szczurów i psów nie uwzględniał autoregulacji RBF i GFR obserwowanych doświadczalnie. Dobrą autoregulację uzyskano przez dodanie PRZEDGLOMEROWEGO Mr. w tej kombinacji TGF jest aktywowany głównie w dolnym zakresie autoregulacji. Dodanie mechanizmów zwiększających oporność postglomerular lub zwiększających współczynnik filtracji kłębuszkowej przy obniżonym ciśnieniu tętniczym upośledza autoregulację RBF, podczas gdy autoregulacja GFR jest tylko nieznacznie poprawiona. Regulacja TGF oporności przed-i postglomerowej w tym samym kierunku wydaje się kompatybilna z dobrą autoregulacją tylko w połączeniu z przedglomerowym mechanizmem miogennym.