Streszczenie: gastropareza jest złożonym, wyniszczającym zaburzeniem dysmotyczności z trudnym zarządzaniem objawami. Rozpoznanie gastroparezy opiera się na obiektywnie opóźnionym opróżnianiu żołądka w przypadku braku niedrożności mechanicznej. Biorąc pod uwagę ograniczoną skuteczność możliwości leczenia i poważne skutki uboczne, kontynuowane są znaczące badania nad możliwościami terapeutycznymi gastroparezy. Obiecujące eksperymentalne terapie farmakologiczne obejmują relamorelinę, prukalopryd i aprepitant. Nowatorską terapią endoskopową jest pyloromyotomia endoskopowa żołądka, która wiąże się z poprawą opróżniania żołądka. W artykule omówiono zarówno obecne, jak i pojawiające się możliwości terapeutyczne gastroparezy, w tym modyfikację diety i farmakologiczną, stymulację elektryczną, terapie endoskopowe i chirurgiczne. Potrzebne są dalsze badania i nowe możliwości leczenia, aby zaradzić istotnej chorobowości gastroparezy.

gastropareza jest definiowana jako zespół obiektywnie opóźnionego opróżniania żołądka przy braku niedrożności mechanicznej. Objawy kardynalne obejmują wczesne uczucie sytości, poposiłkową pełnię, nudności, wymioty, wzdęcia i ból w nadbrzuszu.1 etiologie gastroparezy obejmują przyczyny idiopatyczne, cukrzycę, przyczyny pooperacyjne, chorobę nerwowo-mięśniową, chorobę naczyń kolagenowych, leki i pseudo-niedrożność. Idiopatyczna gastropareza jest najczęstszą formą, podczas gdy cukrzyca stanowi około jedną trzecią wszystkich przypadków gastroparezy.2 inne przyczyny nudności, wymiotów i objawów stresu poposiłkowego (np. wczesne uczucie sytości, poposiłkowa pełnia i ból nadbrzusza) są wykluczone przez standardową endoskopię, rutynowe badania laboratoryjne i tomografię komputerową brzucha i głowy.3 pacjenci z gastroparezą mogą mieć przewlekłe zaparcia, które również należy wykluczyć przed rozpoznaniem gastroparezy. Scyntygrafia opróżniania żołądka (ryc. 1) jest standardową procedurą oceny szybkości opróżniania żołądka i ustalenia diagnozy gastroparezy.4 opóźnione opróżnianie żołądka definiuje się jako zatrzymanie w żołądku ponad 10% zawartości żołądka po 4 godzinach i (-) lub ponad 60% po 2 godzinach podczas stosowania standardowego posiłku niskotłuszczowego (rycina 1).5 inne sposoby oceny opróżniania żołądka obejmują bezprzewodowe testowanie kapsułek ruchliwości i 13C-testowanie oddechu.6,7 w artykule omówiono zarówno obecne, jak i pojawiające się możliwości terapeutyczne gastroparezy, w tym modyfikację diety i farmakologiczną, stymulację elektryczną, endoskopową i terapie chirurgiczne.

modyfikacja diety

dieta gastropareza obejmuje płynne i stałe pokarmy, które łatwo wymieszać i opróżnić.3 Należy zwiększyć spożycie płynnych składników odżywczych, a spożycie tłuszczu i błonnika należy zminimalizować, ponieważ opróżnianie cieczy jest często zachowane u pacjentów z gastroparezą, podczas gdy tłuszcz i błonnik mają tendencję do powolnego opróżniania. W odniesieniu do nudności, posiłki o niskiej zawartości tłuszczu są lepiej tolerowane niż posiłki o wysokiej zawartości tłuszczu, a posiłki płynne są lepiej tolerowane niż posiłki stałe.8 pokarmy, które wywołują objawy gastroparezy, są na ogół tłuste, kwaśne, pikantne i oparte na paszy objętościowej; produkty, które są tolerowane, są zazwyczaj mdłe, słodkie, słone i skrobiowe.Zaleca się spożywanie 9 małych posiłków 4 do 5 razy dziennie, ponieważ żołądek może opróżnić tylko określoną liczbę kalorii w ustalonym czasie.Kontrola glikemii u pacjentów z cukrzycą jest ważna w leczeniu objawów gastroparezy cukrzycowej, ponieważ w eksperymentalnych badaniach klinicznych wykazano, że ostra hiperglikemia pogarsza opróżnianie żołądka lub hamuje kurczliwość antralną.11,12 nie ustalono jednak korzyści płynących z długotrwałej poprawy dobrej kontroli glikemii w zakresie normalizacji opróżniania żołądka i łagodzenia objawów u pacjentów z cukrzycą.

terapie farmakologiczne

leki prokinetyczne zwiększają szybkość opróżniania żołądka i zmniejszają objawy u pacjentów z niedrożnością żołądka. Metoklopramid, antagonista receptora dopaminy-2, jest zatwierdzony przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) do leczenia gastroparezy. Jednakże, lek zawiera ostrzeżenie o czarnej skrzynce, ponieważ na ogół nie jest dobrze tolerowany, a długotrwałe stosowanie (>12 tygodni) może prowadzić do pozapiramidowych działań niepożądanych i potencjalnych nieodwracalnych późnych dyskinez, które zgłaszano w niewielkim odsetku przypadków.Domperydon jest obwodowo działającym antagonistą dopaminy-2, który zmniejsza nudności, koryguje zaburzenia rytmu żołądka i zwiększa częstość opróżniania żołądka.Mimo że domperydon jest powszechnie dostępny na całym świecie, obecnie można go uzyskać jedynie w Stanach Zjednoczonych za pośrednictwem badanego przez FDA nowego leku ze względu na ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca.1 Erytromycyna, antybiotyk makrolidowy i cząsteczka podobna do motiliny, zwiększa opróżnianie żołądka poprzez stymulowanie silnych skurczów migrujących zespołów ruchowych III fazy. Jest skuteczny zarówno drogą doustną, jak i dożylną, ale tachyfilaksja ogranicza długoterminową skuteczność. Dodatkowo, istnieje teoretyczna obawa o wywołanie Clostridium difficile–toksyny zapalenie jelita grubego.

leki przeciwwymiotne stosuje się do zwalczania nudności i wymiotów u pacjentów z niedrożnością żołądka. Ondansetron i granisetron są antagonistami receptora 5-hydroksytryptaminy (HT) 3, które są często przepisywane w przypadku tych objawów. Innymi powszechnie stosowanymi środkami przeciwwymiotnymi są fenotiazyny (np. prochlorperazyna) i leki przeciwhistaminowe (np. prometazyna, dimenhydrynian i cyklizyna). Nie przeprowadzono jednak kontrolowanych badań z udziałem tych leków u pacjentów z zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi żołądka.1

leki antyanxiety benzodiazepiny, takie jak loraze-pam i alprazolam, zmniejszają nudności u niektórych pacjentów.Amitryptylina i nortryptylina są trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, które zmniejszają objawy nudności i wymiotów oraz ból brzucha u pacjentów z cukrzycową i idiopatyczną gastroparezą.20,21 dawki trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych stosowanych u pacjentów z gastroparezą są niższe niż dawki stosowane w leczeniu depresji.Mirtazapina jest lekiem przeciwdepresyjnym o wieloczynnikowym mechanizmie działania obejmującym antagonizm wobec centralnych i obwodowych presynaptycznych receptorów adrenergicznych A2, jak również działanie na kilka podtypów receptora serotoninowego 5-HT i receptora histaminowego H1. Wykazano, że mirtazapina łagodzi nudności i wymioty u pacjentów z niedowładem żołądka w udokumentowanych opisach przypadków oraz w badaniach na małą skalę, niekontrolowanych.22,23 Zalecane dawkowanie i typowe działania niepożądane tych leków są podsumowane w tabeli.

eksperymentalne terapie

Relamorelin jest syntetycznym agonistą receptora greliny pentapeptydu, który, jak wykazano, przyspiesza opróżnianie żołądka z ciał stałych u pacjentów z cukrzycą typu 2 i udokumentowane opóźnione opróżnianie żołądka.Wykazano, że prukalopryd, silnie selektywny agonista receptora 5-HT4 serotoniny, stymuluje ruchliwość jelit in vitro i In vivo.Obecnie prukalopryd jest dopuszczony do stosowania w wielu krajach Europy Zachodniej i Kanadzie w leczeniu przewlekłych zaparć i może być stosowany w leczeniu objawów niedowładu żołądka i opóźnionego opróżniania żołądka.Aprepitant, antagonista receptora neurokininy-1, jest zatwierdzony w Stanach Zjednoczonych w przypadku nudności i wymiotów związanych z operacją i chemioterapią przeciwnowotworową. Może mieć pewną użyteczność w leczeniu opornych nudności spowodowanych gastroparezą.Długotrwałe leczenie aprepitantem okazało się również skuteczne w łagodzeniu ciężkich objawów niedowładu żołądka, które nie odpowiadały na konwencjonalne leczenie pierwszego rzutu w zgłoszeniach przypadków.27,28

terapie stymulacji elektrycznej

ciągła elektryczna stymulacja żołądka o wysokiej częstotliwości/niskiej energii znacząco zmniejsza częstość wymiotów i objawy żołądkowo-jelitowe oraz poprawia jakość życia u pacjentów z ciężką gastroparezą.29,30 elektryczna stymulacja żołądka jest dostarczana za pomocą elektrod, które są wszczepiane w ścianę mięśni przedniego i połączone z neurostymulatorem w kieszeni ściany brzucha (ryc. 2).Stymulacja żołądka wykorzystuje stymulację żołądka o wysokiej częstotliwości w celu zahamowania normalnego, powolnego rytmu 3 skurczów perystaltycznych żołądka u pacjentów z niedrożnością żołądka w celu poprawy opróżniania żołądka.Inwazyjny charakter tej interwencji ogranicza jednak jej stosowanie.Około 20% pacjentów doświadcza powikłań po implantach stymulatora żołądka, takich jak infekcje, migracja i erozja urządzenia stymulującego; perforacja ściany żołądka; ból spowodowany taśmami samoprzylepnymi z drutów stymulujących połączonych ze ścianą brzucha; zwichnięcie; złamanie; i erozji przewodów do jelita cienkiego (ryc. 3).33

akupunktura wykorzystuje końcówki cienkich igieł ze stali nierdzewnej w określonych punktach (zwanych punktami akupunktury) przez skórę. Konwencjonalna akupunktura polega na manipulowaniu włożonymi igłami ręcznie, takimi jak podnoszenie, pchanie, skręcanie, kręcenie lub inne złożone kombinacje. Akustymulacja lub elektroakupunktura jest modyfikacją tej techniki, która stymuluje punkty akupunktury z łagodną stymulacją elektryczną i wykazała, że zmniejsza objawy dyspeptyczne gastroparezy cukrzycowej i przyspiesza opróżnianie żołądka w badaniu randomizowanym z pojedynczą ślepą próbą.34 elektryczna stymulacja punktów akupunktury zwiększa regularność aktywności mioelektrycznej żołądka.

terapie endoskopowe

iniekcja toksyny botulinowej

iniekcja toksyny botulinowej okazała się skuteczna w leczeniu zaburzeń hipertoniczności mięśni gładkich w przewodzie pokarmowym. Endoskopowe wstrzyknięcie doodbytnicze odźwiernika toksyną botulinową znacznie poprawia objawy i stałe opróżnianie żołądka u pacjentów z gastroparezą (ryc. 4).Podgrupa pacjentów z gastroparezą może wymagać zwiększenia dawki toksyny botulinowej. Retrospektywna analiza dużej populacji pacjentów z gastroparezą poddawanych śródpyloricznemu wstrzyknięciu toksyny botulinowej wykazała, że pacjenci, u których istnieje największe prawdopodobieństwo odpowiedzi na zwiększenie dawek toksyny botulinowej, to kobiety; pacjenci w wieku poniżej 50 lat; pacjenci z niediabetyczną, nieoperacyjną gastroparezą; i, prawdopodobnie, pacjenci bez zatrzymanego pokarmu lub opiatów lub z poważnie opóźnionym opróżnianiem żołądka.U pacjentów z cukrzycową lub idiopatyczną gastroparezą, którzy są oporni na leczenie, objawy po wstrzyknięciu toksyny botulinowej również ulegają poprawie. Poprawa utrzymuje się średnio przez 6 tygodni.38,39 pacjenci, u których wystąpiła pozytywna odpowiedź na pierwszą dawkę, nadal reagują na powtarzane wstrzyknięcia i często konieczne jest ponowne leczenie.

endoskopowa Pyloromyotomia żołądka

endoskopowa pyloromyotomia żołądka (G-POEM) jest nowatorską techniką endoskopową z nowymi danymi, które wykazały nie tylko poprawę objawów, ale także poprawę opróżniania żołądka u nawet 70% pacjentów.40,41 najpierw wykonuje się endoskopię, a następnie miotomię wewnętrznych wiązek mięśni kolistych i skośnych położonych 2-5 cm bliżej od słupa na przedniej ścianie żołądka, zachowując podłużne warstwy mięśniowe z większymi naczyniami w podśluzówce. Endoskopowa pyloromyotomia jest następnie wykonywana przez rozwarstwienie odźwiernika, aż pojawią się głębsze warstwy, z pełnym oddzieleniem pierścienia odźwiernika.42 w małej serii przypadków zauważono, że G-POEM znacząco poprawia wyniki indeksu objawów gastroparezy u leczonych pacjentów.43 G-POEM może stać się alternatywnym, mniej inwazyjnym leczeniem opornej gastroparezy.

umieszczenie rurki gastrostomijnej i Jejunostomijnej

przezskórne wprowadzenie rurki gastrostomijnej przez ścianę brzucha, gdzie jest w bliskim kontakcie z żołądkiem, można bezpiecznie wykonać za pomocą technik transilluminacji wspomaganych endoskopem. Chociaż umieszczenie przezskórnej rurki endoskopowej gastrostomii nie leczy podstawowych zaburzeń nerwowo-mięśniowych żołądka, może to pozwolić na przerywane odpowietrzanie do dekompresji treści żołądkowej, zapobiegając częstym epizodom wymiotów i poprawy jakości życia.44,45 rurki Jejunostomijne (J-tubes) są stosowane do żywienia dojelitowego, które jest niezbędne do zapewnienia podstawowego wsparcia kalorycznego pacjentom z ciężkimi nudnościami i wymiotami, którzy nie są w stanie utrzymać odżywiania przy przyjmowaniu doustnym. Rurki J mogą być umieszczone bezpośrednio w jelicie cienkim i mogą być umieszczone przezskórnie, laparoskopowo lub chirurgicznie poprzez laparotomię. Większość pacjentów poprawiła ogólny stan zdrowia po umieszczeniu rurki J.

leczenie chirurgiczne

laparoskopowa plastyka odźwiernika jest zabiegiem, w którym wykonuje się nacięcie rozciągające się od antrum do dwunastnicy. Retrospektywne badanie wykazało, że procedura ta poprawiła lub znormalizowała opróżnianie żołądka u prawie 90% pacjentów z gastroparezą o bardzo niskiej zachorowalności.W innym badaniu retrospektywnym stwierdzono znamienną poprawę objawów nudności, wymiotów, wzdęć i bólu brzucha po poddaniu się laparoskopowej plastyce odźwiernika.

podsumowanie

gastropareza jest trudnym do wyleczenia zespołem, który ma znaczący wpływ na jakość życia i charakteryzuje się przewlekłymi objawami dyspeptycznymi i opóźnionym opróżnieniem żołądka. Metoklopramid jest obecnie jedynym lekiem zatwierdzonym przez FDA do leczenia gastroparezy, jednak wiele innych opcji leczenia jest dostępnych i wykorzystywanych przez lekarzy. Leczenie farmakologiczne jest ograniczone przez istotne działania niepożądane, w tym działania pozapiramidowe (w przypadku metoklopramidu) i tachyfilaksję (w przypadku erytromycyny). Domperydon wykazał obiecujące dane kliniczne; jednak jest on dostępny tylko za pośrednictwem FDA Investigational New Lek protocol ze względu na ryzyko kardiologiczne. Zastosowano stymulację elektryczną i stymulację żołądka, w małych badaniach zauważono poprawę objawów i opróżnianie żołądka. Wstrzyknięcie toksyny botulinowej do odźwiernika, terapia endoskopowa, wykazała pewną skuteczność w małych badaniach. Biorąc pod uwagę ograniczenia dostępnych terapii i utrzymującą się chorobowość gastroparezy, zbadano nowe możliwości leczenia. Nowe leki, takie jak relamorelin lub aprepitant może być obiecujące. Nowe możliwości leczenia endoskopowego, takie jak G-POEM, wykazały pewną skuteczność w małych badaniach. Konieczne jest dalsze badanie w celu zidentyfikowania nowych i skutecznych metod leczenia.

autorzy nie mają istotnych konfliktów interesów do ujawnienia.

1. Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, Abell TL, Gerson L; American College of Gastroenterology. Wytyczne kliniczne: Postępowanie w gastroparezie. Am J Gastroenterol. 2013;108(1):18-37.

2. Soykan I, Lin Z, Sarosiek I, McCallum RW. Aktywność mioelektryczna żołądka, opróżnianie żołądka oraz korelacje z objawami i poziomem glukozy we krwi na czczo u pacjentów z cukrzycą. Am J Med Sci. 1999;317(4):226-231.

3. Koch kl. Nudności i wymioty. W: Wolfe MM, ed. Terapia zaburzeń trawienia. 2.ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2006: 1003-1017.

4. Abell TL, Camilleri m, Donohoe K, et al; American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine. Consensus recommendations for gastric emptying scintigraphy: a joint report of the American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine. Am J Gastroenterol. 2008;103(3):753-763.

5. Tougas G, Eaker EY, Abell TL, et al. Ocena opróżniania żołądka przy użyciu posiłku niskotłuszczowego: ustalenie międzynarodowych wartości kontrolnych. Am J Gastroenterol. 2000;95(6):1456-1462.

6. Stein E, Berger Z, Hutfless s, et al. Wireless Motility Capsule Versus Other Diagnostic Technologies for evaluation Gastroparesis and zaparcia: a Comparative Effectiveness Review. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013.

7. Lee JS, Camilleri M, ZINSMEISTER AR, Burton DD, Kost LJ, Klein PD. Ważny, dokładny, biurowy nieradioaktywny test opróżniania żołądka ciał stałych. Gut. 2000;46(6):768-773.

8. Homko CJ, Duffy F, Friedenberg FK, Boden G, Parkman HP. Wpływ zawartości tłuszczu i konsystencji pokarmu na objawy gastroparezy u pacjentów z gastroparezą. Neurogasterol Motil. 2015;27(4):501-508.

9. Wytiaz V, Homko C, Duffy F, Schey R, Parkman HP. Pokarmy wywołujące i łagodzące objawy gastroparezy: doświadczenia pacjentów. Dig Dis Sci. 2015;60(4):1052-1058.

10. Moore JG, Christian PE, Coleman RE. Opróżnianie żołądka o różnej masie i składzie posiłku u człowieka. Ocena metodą izotopową w fazie ciekłej i stałej. Dig Dis Sci. 1981;26(1):16-22.

11. Fraser RJ, Horowitz m, Maddox AF, Harding PE, Chatterton BE, DENT J. hiperglikemia spowalnia opróżnianie żołądka w cukrzycy typu 1 (insulinozależnej). Diabetologia. 1990;33(11):675-680.

12. Schvarcz E, Palmér M, Aman J, Horowitz M, Stridsberg M, Berne C. Fizjologiczna hiperglikemia spowalnia opróżnianie żołądka u zdrowych osób i pacjentów z cukrzycą insulinozależną. Gastroenterologia. 1997;113(1):60-66.

13. Bharucha AE, Kudva Y, Basu a, et al. Związek między kontrolą glikemii a opróżnianiem żołądka w źle kontrolowanej cukrzycy typu 2. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(3):466-476.e1.

14. Lata PF, Pigarelli DL. Przewlekła terapia metoklopramidem w gastroparezie cukrzycowej. Ann Pharmacother. 2003;37(1):122-126.

15. Cavero-Redondo I, Álvarez-Bueno C, Pozuelo-Carrascosa DP, Díez-Fernández a, Notario-Pacheco B. Ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych porównanie ciągłego i dożylnego podawania metoklopramidu w bolusie: przegląd systematyczny i metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych. J Clin Nurs. 2015;24(23-24):3638-3646.

16. Barone JA. Domperydon: działający obwodowo antagonista receptora dopamine2. Ann Pharmacother. 1999;33(4):429-440.

17. Maganti K, Onyemere K, Jones MP. Doustna erytromycyna i objawowe złagodzenie gastroparezy: przegląd systematyczny. Am J Gastroenterol. 2003;98(2):259-263.

18. Anastasio GD, Robinson MD, Little JM Jr, Leitch BB, Pettice YL, Norton HJ. Porównanie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego dwóch postaci erytromycyny. J Fam Pract. 1992;35(5):517-523.

19. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS; American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterologia. 2004;127(5):1592-1622.

20. Clouse RE. Leki przeciwdepresyjne w czynnościowych zespołach żołądkowo-jelitowych. Dig Dis Sci. 1994;39(11):2352-2363.

21. Prakash C, Lustman PJ, Freedland KE, Clouse RE. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne na funkcjonalne nudności i wymioty: wyniki kliniczne u 37 pacjentów. Dig Dis Sci. 1998;43(9):1951-1956.

22. Malamood m, Roberts a, Kataria R, Parkman HP, Schey R. mirtazapina do kontroli objawów w opornej gastroparezie. Drug Des Devel Ther. 2017;11:1035-1041.

23. Van oudenhove L, Holvoet L, Bisschops R, et al. Podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane placebo badanie mirtazapiny w czynnościowej niestrawności z utratą masy ciała. Gastroenterologia. 2009;136(5)(suppl 1):A-46.

24. Shin a, Camilleri m, Busciglio I, et al. Randomizowane, kontrolowane badanie fazy Ib agonisty greliny, RM-131, u kobiet z cukrzycą typu 2 z opóźnionym opróżnianiem żołądka: farmakokinetyka i farmakodynamika. Opieka Diabetologiczna. 2013;36(1):41-48.

25. Sanger GJ, Quigley EMM. Zaparcia, IBS i receptor 5-HT4: jaką rolę odgrywa prukalopryd? Clin Med Insights Gastroenterol. 2010;3:21-33.

26. Quigley EMM. Prukalopryd: bezpieczeństwo, skuteczność i potencjalne zastosowania. Therap Adv Gastroenterol. 2012;5(1):23-30.

27. Yoshida N, Omoya H, Oka M, Furukawa K, Ito T, Karasawa T. As-4370, nowy środek gastrokinetyczny wolny od właściwości antagonistycznych receptora dopaminy D2. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1989;300:51-67.

28. Yamada M, Hongo m, Okuno Y, et al. Wpływ AS-4370 na ruchliwość żołądka u pacjentów z cukrzycową neuropatią autonomiczną. J Smooth Muscle Res. 1992;28(4):153-158.

29. Abell T, McCallum R, Hocking m, et al. Elektryczna stymulacja żołądka dla opornej na leczenie gastroparezy. Gastroenterologia. 2003;125(2):421-428.

30. Forster J, Sarosiek I, Lin Z, et al. Dalsze doświadczenia ze stymulacją żołądka w leczeniu gastroparezy opornej na leki. Am J. 2003;186(6): 690-695.

31. Lin ZY, McCallum RW, Schirmer BD, Chen JD. Wpływ parametrów stymulacji na wciąganie powolnych fal żołądkowych u pacjentów z gastroparezą. Am J Physiol. 1998;274 (1 pkt 1):G186-G191.

32. Soffer EE. Elektryczna stymulacja żołądka w przypadku gastroparezy. J Neurogasterol Motil. 2012;18(2):131-137.

33. Cendan JC, Hocking MP. Erozja rozrusznika żołądka prowadzi do jelita cienkiego. Surg Obes Relat Dis. 2006;2(5):531-532.

34. Wang CP, Kao CH, Chen WK, Lo WY, Hsieh CL. Jedno zaślepione, randomizowane badanie pilotażowe oceniające wpływ elektroakupunktury u pacjentów z cukrzycą z objawami sugerującymi niedrożność żołądka. J Altern Complement Med. 2008;14(7):833-839.

35. Lin X, Liang J, Ren j, Mu F, Zhang M, Chen JD. Elektryczna stymulacja punktów akupunktury zwiększa aktywność mioelektryczną żołądka u ludzi. Am J Gastroenterol. 1997;92(9):1527-1530.

36. Lacy BE, Zayat EN, Crowell MD, Schuster mm. toksyna botulinowa do leczenia gastroparezy: wstępny raport. Am J Gastroenterol. 2002;97(6):1548-1552.

37. Miller LS, Szych GA, Kantor SB i in. Leczenie idiopatycznej gastroparezy wstrzyknięciem toksyny botulinowej do mięśnia zwieracza odźwiernika. Am J Gastroenterol. 2002;97(7):1653-1660.

38. Coleski R, Anderson MA, Hasler WL. Czynniki związane z odpowiedzią na odźwiernikowe wstrzyknięcie toksyny botulinowej u dużej grupy pacjentów z gastroparezą. Dig Dis Sci. 2009;54(12):2634-2642.

39. Ezzeddine D, Jit R, Katz N, Gopalswamy N, Bhutani ms. pyloric injection of botulinum toxin for treatment of diabetic gastroparesis. Endosc Przewodu Pokarmowego. 2002;55(7):920-923.

40. Benias PC, Khashab MA. Gastric peroral endoskopowa pyloromyotomia leczenie opornych gastroparezy. Curr Treat Opcje Gastroenterol. 2017;15(4):637-647.

41. Khoury T, Mizrahi m, Mahamid m i in. Przegląd stanu techniki wraz ze streszczeniem literatury na temat endoskopowej pyloromyotomii żołądka w przypadku gastroparezy. J Gastroenterol Hepatol. 2018;33(11):1829-1833.

42. Shlomovitz E, Pescarus R, Cassera MA, et al. Wczesne doświadczenia człowieka z endoskopową pyloromyotomią per-doustną (POP). Surg Endosc. 2015;29(3):543-551.

43. Mekaroonkamol P, Li LY, Dacha S, et al. Gastric peroral endoscopic pyloromyotomy (G-POEM) as a salvage therapy for refractive gastroparesis: a case series of different subtypes. Neurogasterol Motil. 2016;28(8):1272-1277.

44. Kim CH, Nelson DK. Odpowietrzanie przezskórnej gastrostomii w leczeniu opornej idiopatycznej gastroparezy. Endosc Przewodu Pokarmowego. 1998;47(1):67-70.

45. Jones MP, Maganti K. A systematic review of surgical therapy for gastroparesis. Am J Gastroenterol. 2003;98(10):2122-2129.

46. Fontana RJ, Barnett JL. Umieszczenie rurki jejunostomijnej w ogniotrwałej gastroparezie cukrzycowej: przegląd retrospektywny. Am J Gastroenterol. 1996;91(10):2174-2178.

47. Shada AL, Dunst CM, Pescarus R, et al. Laparoskopowa pyloroplastyka jest bezpiecznym i skutecznym leczeniem chirurgicznym pierwszego rzutu w opornej gastroparezie. Surg Endosc. 2016;30(4):1326-1332.

48. Toro JP, Lytle NW, Patel AD, et al. Skuteczność laparoskopowej pyloroplastyki w leczeniu gastroparezy. J Am Coll. 2014;218 (4): 652-660.