ważne jest, aby zrozumieć, że IAH, w przeciwieństwie do ACS, jest kontinuum od (często) bezobjawowego podniesienia IAP do natychmiastowej sytuacji zagrażającej życiu (piorunujące ACS), gdzie możliwa jest dynamiczna ewolucja w obu kierunkach. W związku z tym trudno jest zidentyfikować wyzwalacze dla interwencji, które mogą prowadzić do powikłań (np. drenaż przezskórny) lub mieć niekorzystne skutki (np. sedacja, rozluźnienie mięśni). Pomimo tego, optymalny wybór leczenia dla konkretnego pacjenta z IAH / ACS powinien uwzględniać trzy krytyczne elementy: (1) zmierzoną wartość IAP (lub stopień/wielkość wzrostu IAP); (2) Cechy dysfunkcji narządu (lub wpływ zwiększonej IAP); i (3) charakter i przebieg choroby podstawowej (rys. 2). Korzystanie z tego paradygmatu leczenia trójkątnego pozwala nam w pełni uznać znaczenie dwóch innych czynników oprócz mierzonej wartości IAP.

trójkątna perspektywa leczenia nadciśnienia wewnątrzbrzusznego/zespołu przedziałów brzusznych (IAH/ACS) u poszczególnych pacjentów

Intra-

chociaż wartość IAP zawsze była uważana za najważniejszy czynnik w zarządzaniu IAH/ACS, zawsze powinna być postrzegana w jego kontekście. Czynniki, które należy wziąć pod uwagę u indywidualnego pacjenta, obejmują strategię pomiaru IAP i kontekst, w którym mierzy się IAP, oczekiwaną wartość wyjściową IAP, ewolucję IAP w czasie oraz czas, w którym pacjent był już narażony na IAH.

Pomiar i interpretacja IAP

wzorcem dla przerywanego pomiaru IAP jest pęcherz moczowy z maksymalną objętością wkraplania 25 ml jałowej soli fizjologicznej. IAP należy mierzyć przy endeksji w pozycji leżącej na plecach po upewnieniu się, że skurcze mięśni brzucha są nieobecne i z przetwornikiem zerowanym na poziomie, w którym linia Środkowej szczęki przecina grzebień biodrowy . Oznacza to, że pomiar IAP jest najbardziej niezawodny u pacjentów całkowicie uspokojonych, wentylowanych mechanicznie. Jednak wielu mechanicznie wentylowanych pacjentów na OIOM jest na pewnym etapie procesu odstawienia od piersi, wykazując spontaniczne ruchy oddechowe i możliwą asynchronizację pacjenta z respiratorem oraz ból lub niepokój. Podobnie, krytycznie chorzy pacjenci, którzy nie są mechanicznie wentylowane mogą być zarządzane z nieinwazyjnej wentylacji lub wykazują niewydolność oddechową, wymuszony wydech i ból lub stres. Wszystkie powyższe procesy mogą prowadzić do skurczu mięśni ściany brzucha i zwiększenia IAP, które mogą nie odzwierciedlać zwiększenia objętości w jamie brzusznej . Chociaż nie ma danych dotyczących tego, czy zwiększona IAP z powodu aktywności mięśni brzucha w tych grupach pacjentów może powodować dysfunkcję narządów, doniesiono, że u obudzonych, niekrytycznie chorych pacjentów bez podejrzenia IAH, IAP może wynosić nawet 20 mmHg bez powodowania dostrzegalnych dysfunkcji narządów . Wpływ wysokiego dodatniego ciśnienia wydechowego końcowego (PEEP; >12 cmH2O) na IAP jest uważany za łagodny i dodaje maksymalnie 1-2 mmHg . Ponieważ pogłębienie sedacji lub stosowanie leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe może pomóc w zmniejszeniu IAP i kontrolowaniu IAH przez ograniczony okres czasu, należy wziąć pod uwagę, że pogłębienie sedacji może mieć szkodliwy wpływ na hemodynamikę. Przejście z wentylacji wspomaganej na kontrolowaną mechaniczną może czasami prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, nawet przy rozluźnieniu mięśni, a oczekiwany pozytywny wpływ na IAP będzie znikomy w porównaniu z jego negatywnymi skutkami.

początkowa wartość i dynamika IAP

wyjściowa wartość IAP może się różnić u poszczególnych pacjentów. W szczególności u pacjentów otyłych występują wyższe wartości wyjściowe IAP, które w niektórych przypadkach mogą być wyższe niż próg dla IAH. Jeden z przeglądów stwierdził, że IAP u osób z prawidłową wagą wynosił około 5-6 mmHg, podczas gdy był znacznie wyższy u otyłych pacjentów z wartościami powyżej 12 mmHg, a nawet powyżej 14 mmHg W chorobliwej otyłości . Inne warunki związane z” fizjologicznie ” zwiększona IAP obejmują ciążę i marskość wątroby z wodobrzusza . Chociaż to przewlekłe podwyższenie IAP może przyczyniać się do przewlekłych postaci niewydolności narządów, w tym przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów z zastoinową chorobą serca i otyłością lub rzekomobłoniastym cerebri u pacjentów z otyłością , nieznaczny wzrost z wyższej wartości początkowej może mieć ograniczone implikacje u pacjentów w stanie krytycznym. W związku z tym IAP wynoszący 16 mmHg może być nieistotny, jeśli wartość wyjściowa wynosiła 13 mmHg, gdzie może spowodować uszkodzenie narządów, jeśli wartość wyjściowa wynosiła 6 mmHg. Niestety, podstawowa wartość IAP jest zwykle nieznana i efekt ten jest trudny do oszacowania.

czas trwania IAH

w sytuacjach, w których ekspozycja na IAH została już przedłużona (np. kilka dni, w przypadku opóźnionej diagnozy IAH), dysfunkcja narządów może nie być odwracalna tak szybko lub w pełni, jak w bardziej ostrych sytuacjach. Stawiamy hipotezę, że interwencje mające na celu obniżenie IAP są mało prawdopodobne, aby mieć natychmiastowy korzystny wpływ na czynność narządów w tym kontekście, zwłaszcza gdy IAH spowodował lub przyczynił się do uszkodzenia narządów komórkowych (np ostra martwica kanalików). Podkreśla to znaczenie monitorowania IAP u pacjentów z grupy ryzyka w celu uniknięcia opóźnionej diagnozy . Z drugiej strony, jeden pomiar podwyższonej IAP nie stanowi jednoznacznej diagnozy IAH / ACS (jak podkreślają definicje w ramce 1). Powtarzalne pomiary są bardziej prawdopodobne, aby ustalić prawdziwe wartości IAP i zdemaskować potencjalne błędy pomiaru. Łagodne podniesienie IAP, mierzone w jednym punkcie czasowym, jest mało prawdopodobne, aby spowodować dysfunkcję narządu i rzadko wymaga natychmiastowej interwencji, ale powinno prowadzić do wielokrotnego pomiaru IAP.

funkcja narządu (dys) (Impact)

drugim elementem trójkąta do rozważenia jest wynikowy stopień dysfunkcji narządu uważany za wtórny do IAH i szybkość, z jaką to nastąpiło. Wiele badań eksperymentalnych wykazało, że subkliniczne uszkodzenie narządów rozwija się na poziomach IAP wcześniej uznanych za bezpieczne (IAP między 12 a 15 mmHg), ale wraz ze wzrostem IAP, dysfunkcja narządów stanie się bardziej wyraźna i zależna od dawki zależność między IAP a dysfunkcją narządów wykazano w wielu badaniach .

nasilenie dysfunkcji narządu

jedną z kluczowych cech ACS jest dysfunkcja narządu, a brak dysfunkcji narządu powinien budzić wątpliwości co do wiarygodności pomiaru lub interpretacji wartości IAP. Najbardziej ekstremalną i pilną formą dysfunkcji narządów u pacjentów z ACS jest niezdolność do wentylacji, która wymaga pilnych działań. Inną bardzo częstą formą dysfunkcji narządów wywołanych przez IAH jest wywołane przez IAH ostre uszkodzenie nerek (AKI). Istnieją rozległe eksperymentalne dowody na to, że AKI występuje na poziomie IAP tak niskim, jak 12 mmHg . U pacjentów z ACS, AKI jest zwykle mocno ustalone z bezmoczem i konieczności terapii nerkozastępczej (RRT), chyba że stosuje się wczesną interwencję, aby temu zapobiec . Dysfunkcja narządów nie ogranicza się do układu oddechowego lub nerek i może obejmować niestabilność hemodynamiczną, niewydolność metaboliczną, niewydolność przewodu pokarmowego, a nawet nadciśnienie wewnątrzczaszkowe . Często wiele układów narządów zawodzi, i obraz kliniczny może naśladować wiele warunków (na przykład, wstrząs septyczny, hipowolemia) związane z zespołem dysfunkcji wielu narządów (MODS). Ciśnienie w komorze może być również zwiększone w więcej niż jednym komorze i zostało to określone jako zespół polycompartment .

czas trwania i dynamika dysfunkcji narządów

szybkość pogarszania się czynności narządów i zależny od czasu związek ze wzrostem IAP są ważnymi elementami do rozważenia. Nagłe zwiększenie objętości jamy brzusznej, powodujące nagły wzrost IAP z późniejszą dysfunkcją narządów, wymaga bardziej agresywnego leczenia niż sytuacja, w której stan często związany z MODS jest diagnozowany jednocześnie z IAH i dysfunkcją narządów. Rzeczywiście, w wielu warunkach, które są związane z IAH, patofizjologia choroby podstawowej (na przykład, ciężki uraz, ciężkie ostre zapalenie trzustki, lub oparzenia) może powodować poważne zaburzenia narządu i dokładna rola zwiększonej IAP nałożony na to „pierwotne” uszkodzenia narządów może być trudne do oszacowania. Początkowy dysfunkcja narządów (i.e., przed IAH był obecny), jak również dynamika między równoczesnym wzrostem IAP i pogorszenie funkcji narządów może stanowić wskazówkę.

etiologia IAH/ACS (przyczyna)

trzecim elementem do rozważenia w leczeniu IAH jest etiologia podwyższonej IAP, która umożliwia wybór najlepszej możliwej opcji leczenia. Należy również wziąć pod uwagę przebieg choroby. Początkowy wzrost IAP do 18 mmHg po planowej naprawie przepukliny brzusznej może być dobrze tolerowany i można go po prostu zaobserwować, podczas gdy ta sama wartość IAP u pacjenta z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki i wstrząsem nadal wymagającym masywnej resuscytacji płynów w celu zachowania perfuzji narządów stanowi wysokie ryzyko rozwoju ACS i wymaga natychmiastowej uwagi i środków (np. sedacji, rozluźnienia mięśni) w celu kontrolowania IAP.

przed rozpoczęciem leczenia należy podjąć wszelkie uzasadnione próby ustalenia choroby podstawowej prowadzącej do podwyższonej IAP. Znajomość historii choroby i aktualnego stanu pacjenta oraz pełne badanie kliniczne ogólne i brzuszne zwykle dają pierwsze wskazówki. Ukierunkowane obrazowanie, takie jak USG lub tomografii komputerowej (CT), może być również konieczne. Opisano wiele czynników ryzyka dla IAH / ACS, ale można je w dużej mierze podzielić na trzy kategorie: zwiększona objętość w jamie brzusznej, zmniejszona zgodność brzucha i połączenie obu .

zwiększona objętość Wewnątrzbrzuszna

może to być spowodowane zwiększoną objętością wewnątrzbrzuszną lub zewnątrzbrzuszną w jamie brzusznej. Obecność zwiększonej objętości wewnątrzgałkowej można podejrzewać w oparciu o okoliczności kliniczne i zdiagnozowano techniki obrazowania medycznego, jeśli jest to wskazane (np. rozdęcie żołądka po gastroskopii z powodu wdmuchiwania gazu, dodana objętość jelita grubego w Clostridium difficile zapalenie jelita grubego lub ciężkie zaparcia). Zwiększona objętość zewnątrzpochodna może gromadzić się swobodnie w jamie brzusznej lub lokalizowane w kolekcjach brzusznych. Wolne powietrze w jamie brzusznej, płyn lub krew mogą być łatwo zdiagnozowane za pomocą ultradźwięków przy łóżku i mogą być ewakuowane przez przezskórny drenaż cewnika. Kolekcje jamy brzusznej są najczęściej związane z podstawowymi chorobami jamy brzusznej (np. zapalenie trzustki, posocznica brzuszna lub krwiak brzucha) i zwykle wymagają USG jamy brzusznej lub obrazowania CT w celu dokładnej diagnozy i leczenia. Obrzęk tkanek-często w kontekście resuscytacji lub przeciążenia płynem – może być kolejną przyczyną zwiększonej objętości zewnątrzcząsteczkowej, bez zauważalnych zbiorów. W rzadkich przypadkach IAH / ACS może być spowodowane zwiększoną natywną objętością narządów stałych (np. powiększenie śledziony lub w przeszczepach narządów stałych , np. u dzieci otrzymujących narządy dorosłe ).

zmniejszona Zgodność ściany brzucha

zgodność ściany brzucha jest miarą łatwości rozszerzania się brzucha, która jest określona przez elastyczność ściany brzucha i przepony . Gdy ścianka brzuszna jest zmniejszona, każde zwiększenie objętości jamy brzusznej jest znacznie bardziej prawdopodobne, aby spowodować znaczny wzrost IAP. Czynniki ryzyka zmniejszonej zgodności ściany brzucha można podzielić na trzy kategorie, w tym te związane z (1) antropomorfizmem ciała i habitus (np. wiek, chorobliwa otyłość); (2) ścianą brzucha (np., burn eschars, rectus pochwy krwiak, ciasne szwy lub bandaże, naprawa przepukliny brzusznej, podatne pozycjonowanie); i (3) choroby współistniejące (na przykład, wyciek kapilarny z powodu sepsy, oparzenia, uraz, lub zapalenie trzustki). Resuscytacja płynów o dużej objętości, zwykle związana z ogólnoustrojowym zespołem zapalnym i aktywacją biomediatora, jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju IAH / ACS, ze względu na połączone efekty zwiększonej objętości w jamie brzusznej (zarówno wewnątrz, jak i zewnątrzczaszkowej z powodu tworzenia wodobrzusza, obrzęku jelit i niedrożności) i zmniejszonej zgodności ściany brzucha z powodu obrzęku tkanki ściany brzucha. Stwierdzono, że zmiany w IAP związane z cyklem oddechowym zwiększają się liniowo wraz z IAP wydechowym i odzwierciedlają zgodność ściany brzucha .