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Opciones Terapéuticas Actuales y Emergentes para Gastroparesia

Resumen: La Gastroparesia es un trastorno de dismotilidad complejo y debilitante con un manejo de síntomas desafiante. El diagnóstico de gastroparesia se basa en un vaciamiento gástrico objetivamente retrasado en ausencia de obstrucción mecánica. Dada la eficacia limitada de las opciones de tratamiento y los efectos secundarios graves, continúan las investigaciones significativas sobre las opciones terapéuticas para la gastroparesia. Las terapias farmacológicas en investigación prometedoras incluyen relamorelina, prucaloprida y aprepitant. Una terapia endoscópica novedosa es la piloromiotomía endoscópica peroral gástrica, que se asocia con un mejor vaciado gástrico. Este artículo revisa las opciones terapéuticas actuales y emergentes para la gastroparesia, incluidas la modificación de la dieta y las terapias farmacológicas, de estimulación eléctrica, endoscópicas y quirúrgicas. Se necesitan más investigaciones y nuevas opciones de tratamiento para abordar la morbilidad sustancial de la gastroparesia.

La gastroparesia se define como un síndrome de vaciamiento gástrico objetivamente retrasado en ausencia de obstrucción mecánica. Los síntomas cardinales incluyen saciedad temprana, plenitud posprandial, náuseas, vómitos, hinchazón y dolor abdominal superior.1 Las etiologías de gastroparesia incluyen causas idiopáticas, diabetes, causas postoperatorias, enfermedad neuromuscular, enfermedad vascular del colágeno, medicamentos y pseudoobstrucción. La gastroparesia idiopática es la forma más común, mientras que la diabetes representa aproximadamente un tercio de todos los casos de gastroparesia.2 Otras causas de náuseas, vómitos y síntomas de angustia posprandial (por ejemplo, saciedad temprana, plenitud posprandial y dolor epigástrico) se excluyen mediante endoscopia estándar, estudios de laboratorio de rutina y tomografía computarizada del abdomen y la cabeza.3 Los pacientes con gastroparesia pueden tener estreñimiento crónico, que también debe descartarse antes de un diagnóstico de gastroparesia. La gammagrafía del vaciamiento gástrico (Figura 1) es el procedimiento estándar para evaluar la tasa de vaciamiento gástrico y establecer el diagnóstico de gastroparesia.4 El vaciamiento gástrico retardado se define como retención gástrica de más del 10% del contenido gástrico a las 4 horas y/-o de más del 60% a las 2 horas cuando se utiliza una comida estándar baja en grasas (Figura 1).5 Otras modalidades para evaluar el vaciado gástrico incluyen la prueba de cápsula de motilidad inalámbrica y la prueba de aliento con 13C.6,7 Este artículo revisa las opciones terapéuticas actuales y emergentes para la gastroparesia, incluidas la modificación de la dieta y las terapias farmacológicas, de estimulación eléctrica, endoscópicas y quirúrgicas.

Modificación de la dieta

Una dieta de gastroparesia incluye alimentos líquidos y sólidos que son fáciles de mezclar y vaciar para el estómago.3 Se debe aumentar la ingesta de nutrientes líquidos y se debe minimizar la ingesta de grasas y fibras, ya que el vaciado de líquidos a menudo se conserva en pacientes con gastroparesia, mientras que la grasa y la fibra tienden a ralentizar el vaciado. Con respecto a las náuseas, las comidas bajas en grasa se toleran mejor que las comidas altas en grasa, y las comidas líquidas se toleran mejor que las comidas sólidas.8 Los alimentos que provocan síntomas de gastroparesia generalmente son grasos, ácidos, picantes y a base de forraje; los alimentos tolerables suelen ser blandos, dulces, salados y con almidón.Se recomiendan 9 Comidas pequeñas consumidas de 4 a 5 veces al día porque el estómago solo puede vaciar un número determinado de calorías en un período de tiempo fijo.10 El control glucémico en pacientes diabéticos es importante para el manejo de los síntomas de gastroparesia diabética, ya que en estudios clínicos experimentales se ha demostrado que la hiperglucemia aguda empeora el vaciamiento gástrico o inhibe la contractilidad antral.11,12 Sin embargo, no se ha establecido el beneficio de la mejora a largo plazo del buen control glucémico en la normalización del vaciamiento gástrico y el alivio de los síntomas en pacientes diabéticos.13

Terapias farmacológicas

Los agentes procinéticos aumentan la tasa de vaciamiento gástrico y disminuyen los síntomas en pacientes con gastroparesia. La metoclopramida, un antagonista de los receptores de dopamina-2, está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de la gastroparesia. Sin embargo, lleva una advertencia de caja negra, ya que generalmente no se tolera bien y el uso crónico (>12 semanas) puede provocar efectos secundarios extrapiramidales y una posible discinesia tardía irreversible, que se ha notificado en un pequeño porcentaje de los informes de casos.14,15 La domperidona es un antagonista de la dopamina-2 de acción periférica que disminuye las náuseas, corrige las arritmias gástricas y aumenta las tasas de vaciado gástrico.16 Aunque está ampliamente disponible en todo el mundo, la domperidona actualmente solo se puede obtener en los Estados Unidos a través de una Aplicación de un Nuevo Medicamento en Fase de Investigación de la FDA debido a los riesgos de arritmias cardíacas.1 La eritromicina, un antibiótico macrólido y una molécula similar a la motilina, aumenta el vaciado gástrico al estimular fuertes contracciones complejas motoras migratorias de fase III. Es eficaz tanto por vía oral como intravenosa, pero la taquifilaxis limita la eficacia a largo plazo. Además, existe una preocupación teórica sobre la inducción de la colitis por toxina de Clostridium difficile.17,18

Los antieméticos se utilizan para controlar las náuseas y los vómitos en pacientes con gastroparesia. El ondansetrón y el granisetrón son antagonistas de los receptores 5-hidroxitriptamina (HT) 3 que a menudo se recetan para estos síntomas. Otros agentes antieméticos de uso común son las fenotiazinas (por ejemplo, proclorperazina) y los antihistamínicos (por ejemplo, prometazina, dimenhidrinato y ciclizina). Sin embargo, no se han realizado ensayos controlados con estos fármacos en pacientes con trastornos neuromusculares gástricos.1

Los agentes benzodiazepínicos antiansiedad, como loraze-pam y alprazolam, reducen las náuseas en algunos pacientes.19 La amitriptilina y la nortriptilina son antidepresivos tricíclicos que reducen los síntomas de náuseas y vómitos, así como el dolor abdominal en pacientes con gastroparesia diabética e idiopática.20,21 Las dosis de antidepresivos tricíclicos que se usan en pacientes con gastroparesia son más bajas que las que se usan para tratar la depresión.Mirtazapina es un antidepresivo con un mecanismo de acción multifactorial que implica antagonismo de los receptores adrenérgicos a2 presinápticos centrales y periféricos, así como acciones sobre varios subtipos del receptor de serotonina 5-HT y el receptor de histamina H1. Se ha demostrado que la mirtazapina mejora las náuseas y los vómitos en pacientes con gastroparesia en informes de casos documentados y en un estudio no controlado a pequeña escala.22,23 La dosis recomendada y los efectos adversos comunes de estos medicamentos se resumen en la Tabla.

Terapias en investigación

La relamorelina es un agonista sintético del receptor de grelina pentapéptido que ha demostrado acelerar el vaciado gástrico de sólidos en pacientes con diabetes tipo 2 y el vaciado gástrico retrasado documentado.24 Se ha demostrado que el agonista altamente selectivo del receptor de serotonina 5-HT4, la prucaloprida, estimula la motilidad intestinal in vitro e in vivo.25 Actualmente, la prucaloprida está aprobada en varios países de Europa occidental y en Canadá para el manejo del estreñimiento crónico, y tiene el potencial de tratar los síntomas de gastroparesia y el vaciamiento gástrico tardío.Aprepitant, un antagonista de los receptores de neurocinina – 1, está aprobado en los Estados Unidos para las náuseas y los vómitos relacionados con la cirugía y la quimioterapia para el cáncer. Puede tener alguna utilidad en el tratamiento de las náuseas refractarias causadas por la gastroparesia.El tratamiento a largo plazo con aprepitant también demostró ser eficaz para aliviar los síntomas graves de gastroparesia que no habían respondido a los tratamientos médicos convencionales de primera línea en los informes de casos.27,28

Terapias de estimulación eléctrica

La estimulación eléctrica gástrica continua de alta frecuencia / baja energía disminuye significativamente la frecuencia de vómitos y los síntomas gastrointestinales, y mejora la calidad de vida en pacientes con gastroparesia grave.29,30 La estimulación eléctrica gástrica se administra a través de electrodos que se implantan en la pared muscular del antro y se conectan a un neuroestimulador en un bolsillo de la pared abdominal (Figura 2).29 La estimulación gástrica utiliza estimulación gástrica de alta frecuencia para atraer el ritmo normal de onda lenta de 3 contracciones peristálticas gástricas en pacientes con gastroparesia con el fin de mejorar el vaciado gástrico.31 Sin embargo, el carácter invasivo de esta intervención limita su aplicación.32 Aproximadamente el 20% de los pacientes experimentan complicaciones de los implantes de marcapasos gástricos, como infecciones, migración y erosión del dispositivo de estimulación; perforación de la pared del estómago; dolor debido a las bandas adhesivas de los cables de marcapasos conectados a la pared abdominal; desprendimiento; rotura; y erosión de las derivaciones hacia el intestino delgado (Figura 3).33

La acupuntura utiliza puntas de agujas finas de acero inoxidable en puntos específicos (llamados puntos de acupuntura) a través de la piel. La acupuntura convencional implica la manipulación de las agujas insertadas a mano, como levantar, empujar, torcer, girar u otras combinaciones complejas. La acustimulación, o electroacupuntura, es una modificación de esta técnica que estimula los puntos de acupuntura con estimulación eléctrica leve, y ha demostrado reducir los síntomas dispépticos de la gastroparesia diabética y acelerar el vaciado gástrico sólido en un ensayo aleatorizado con un solo ciego.34 La estimulación eléctrica de los puntos de acupuntura mejora la regularidad de la actividad mioeléctrica gástrica.35

Terapias endoscópicas

Inyección de toxina botulínica

La inyección de toxina botulínica ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de trastornos de hipertonía de músculo liso en el tracto gastrointestinal. La inyección endoscópica intraesfínterica del píloro con toxina botulínica mejora significativamente los síntomas y el vaciado gástrico sólido en pacientes con gastroparesia (Figura 4).36,37 Un subgrupo de pacientes con gastroparesia puede requerir un aumento de la dosis de toxina botulínica. En un análisis retrospectivo de una gran población de pacientes de gastroparesia sometidos a la inyección intrapilórica de toxina botulínica, se encontró que los pacientes con mayor probabilidad de responder a un aumento de las dosis de toxina botulínica fueron las mujeres, los pacientes menores de 50 años, los pacientes con gastroparesia no diabética, no postoperatoria y, posiblemente, los pacientes sin alimentos retenidos ni uso de opiáceos o con un vaciamiento gástrico con retraso grave.38 Pacientes con gastroparesia diabética o idiopática que son refractarios a la terapia médica también muestran mejoría en los síntomas con la terapia de inyección de toxina botulínica. La mejoría se mantiene con una duración media de 6 semanas.38,39 Pacientes que tuvieron una respuesta positiva a la primera dosis continúan respondiendo a inyecciones repetidas, y a menudo se requiere un nuevo tratamiento.37

Piloromiotomía endoscópica peroral gástrica

La piloromiotomía endoscópica peroral gástrica (G-POEM) es una técnica endoscópica novedosa con datos emergentes que han demostrado no solo mejoría sintomática, sino también mejoría del vaciamiento gástrico en hasta el 70% de los pacientes.Se realiza primero una endoscopia, seguida de una miotomía de los haces musculares circulares y oblicuos internos ubicados de 2 a 5 cm proximales al píloro en la pared anterior del estómago, preservando las capas musculares longitudinales con vasos más grandes en la submucosa. A continuación, se realiza una piloromiotomía endoscópica diseccionando el píloro hasta que se evidencien las capas más profundas, con una separación completa del anillo pilórico.42 En una pequeña serie de casos reportados, se ha observado que G-POEM mejora significativamente las puntuaciones del Índice de Síntomas Cardinales de Gastroparesia en pacientes tratados.43 G-POEM tiene el potencial de emerger como un tratamiento alternativo y menos invasivo para la gastroparesia refractaria.

Colocación de tubos de gastrostomía y Yeyunostomía

La inserción percutánea de un tubo de gastrostomía a través de la pared abdominal donde está en estrecho contacto con el estómago se puede realizar de forma segura con técnicas de transiluminación asistida por endoscopio. Aunque la colocación de un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea no trata el trastorno neuromuscular gástrico subyacente, puede permitir la ventilación intermitente para descomprimir el contenido gástrico, previniendo episodios de vómitos frecuentes y mejorando la calidad de vida.44,45 Tubos de yeyunostomía (tubos en J) se utilizan para la nutrición enteral que se necesita para proporcionar apoyo calórico básico a los pacientes con náuseas y vómitos intensos que no pueden mantener la nutrición con la ingesta oral. Los tubos en J se pueden colocar directamente en el intestino delgado y se pueden colocar de forma percutánea, laparoscópica o quirúrgica a través de laparotomía. La mayoría de los pacientes han mejorado su salud general después de la colocación de la sonda en J.46

Terapia quirúrgica

La piloroplastia laparoscópica es un procedimiento en el que se realiza una incisión que se extiende desde el antro hasta el duodeno. Un estudio retrospectivo demostró que este procedimiento mejoró o normalizó el vaciado gástrico en casi 90% de los pacientes con gastroparesia con morbilidad muy baja.47 Otro estudio retrospectivo informó que mejoraron significativamente los síntomas de náuseas, vómitos, distensión abdominal y dolor abdominal después de someterse a una piloroplastia laparoscópica.

Resumen

La gastroparesia es un síndrome difícil de tratar que tiene un impacto significativo en la calidad de vida y se caracteriza por síntomas dispépticos crónicos y retraso en el vaciado gástrico. La metoclopramida es actualmente el único medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la gastroparesia, pero hay muchas otras opciones de tratamiento disponibles y utilizadas por los médicos. Las terapias farmacológicas están limitadas por efectos secundarios significativos, como efectos extrapiramidales (con metoclopramida) y taquifilaxis (con eritromicina). La domperidona ha mostrado datos clínicos prometedores; sin embargo, solo está disponible a través del protocolo de Nuevos Medicamentos en investigación de la FDA debido a riesgos cardíacos. Se ha utilizado estimulación eléctrica y estimulación gástrica, con pequeños estudios que observaron una mejoría de los síntomas y el vaciado gástrico. La inyección de toxina botulínica en el píloro, una terapia endoscópica, ha demostrado cierta eficacia en ensayos pequeños. Dadas las limitaciones de las terapias disponibles y la morbilidad continuada de la gastroparesia, se han investigado nuevas opciones de tratamiento. Los medicamentos nuevos, como la relamorelina o el aprepitant, pueden ser prometedores. Las nuevas opciones de tratamiento endoscópico, como G-POEM, han demostrado cierta eficacia en ensayos pequeños. Se justifica una investigación adicional para identificar opciones de tratamiento nuevas y eficaces.

Los autores no tienen conflictos de interés relevantes que revelar.

1. Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, Abell TL, Gerson L; Colegio Americano de Gastroenterología. Guía clínica: manejo de la gastroparesia. Am J Gastroenterol. 2013;108(1):18-37.

2. Soykan I, Lin Z, Sarosiek I, McCallum RW. Actividad mioeléctrica gástrica, vaciado gástrico y correlaciones con síntomas y niveles de glucosa en sangre en ayunas en pacientes diabéticos. Am J Med Sci. 1999;317(4):226-231.

3. Koch KL. Náuseas y vómitos. In: Wolfe MM, ed. Terapia de Trastornos Digestivos. 2nd ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2006: 1003-1017.

4. Abell TL, Camilleri M, Donohoe K, et al; American Neurogastroenterology and Motility Society y la Sociedad de Medicina Nuclear. Recomendaciones de consenso para la gammagrafía del vaciado gástrico: un informe conjunto de la Sociedad Americana de Neurogastroenterología y Motilidad y la Sociedad de Medicina Nuclear. Am J Gastroenterol. 2008;103(3):753-763.

5. Tougas G, Eaker EY, Abell TL, et al. Evaluación del vaciado gástrico mediante una comida baja en grasas: establecimiento de valores de control internacionales. Am J Gastroenterol. 2000;95(6):1456-1462.

6. Stein E, Berger Z, Hutfless S, et al. Cápsula de Motilidad Inalámbrica Versus Otras Tecnologías de Diagnóstico para Evaluar Gastroparesia y Estreñimiento: Una Revisión de Efectividad Comparativa. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013.

7. Lee JS, Camilleri M, Zinsmeister AR, Burton DD, Kost LJ, Klein PD. Una prueba válida, precisa, no radiactiva basada en la oficina para el vaciado gástrico de sólidos. Intestino. 2000;46(6):768-773.

8. Homko CJ, Duffy F, Friedenberg FK, Boden G, Parkman HP. Efecto de la grasa dietética y la consistencia de los alimentos sobre los síntomas de gastroparesia en pacientes con gastroparesia. Neurogastroenterol Motil. 2015;27(4):501-508.

9. Wytiaz V, Homko C, Duffy F, Schey R, Parkman HP. Alimentos que provocan y alivian los síntomas en la gastroparesia: experiencias de pacientes. Dig Dis Sci. 2015;60(4):1052-1058.

10. Moore JG, Christian PE, Coleman RE. Vaciado gástrico de peso y composición variable de la comida en el hombre. Evaluación por método isotópico de fase líquida y sólida dual. Dig Dis Sci. 1981;26(1):16-22.

11. Fraser RJ, Horowitz M, Maddox AF, Harding PE, Chatterton BE, Dent J. La hiperglucemia ralentiza el vaciado gástrico en la diabetes mellitus tipo 1 (dependiente de insulina). Diabetologia. 1990;33(11):675-680.

12. Schvarcz E, Palmér M, Aman J, Horowitz M, Stridsberg M, Berne C. La hiperglucemia fisiológica ralentiza el vaciado gástrico en sujetos normales y en pacientes con diabetes mellitus insulino-dependiente. Gastroenterología. 1997;113(1):60-66.

13. Bharucha AE, Kudva Y, Basu A, et al. Relación entre el control glucémico y el vaciado gástrico en diabetes tipo 2 mal controlada. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(3):466-476.e1.

14. Lata PF, Pigarelli DL. Terapia con metoclopramida crónica para la gastroparesia diabética. Ann Pharmacother. 2003;37(1):122-126.

15. Cavero-Redondo I, Álvarez-Bueno C, Pozuelo-Carrascosa DP, Díez-Fernández A, Notario-Pacheco B. Riesgo de efectos secundarios extrapiramidales comparando la administración continua de metoclopramida intravenosa en bolo con la administración de metoclopramida intravenosa: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios. J Clin Nurs. 2015;24(23-24):3638-3646.

16. Barone JA. Domperidona: antagonista de los receptores de dopamina 2 de acción periférica. Ann Pharmacother. 1999;33(4):429-440.

17. Maganti K, Onyemere K, Jones MP. Eritromicina oral y alivio sintomático de la gastroparesia: una revisión sistemática. Am J Gastroenterol. 2003;98(2):259-263.

18. Anastasio GD, Robinson MD, Little JM Jr, Leitch BB, Pettice YL, Norton HJ. Una comparación de los efectos secundarios gastrointestinales de dos formas de eritromicina. J Fam Pract. 1992;35(5):517-523.

19. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS; Asociación Americana de Gastroenterología. Revisión técnica de la Asociación Americana de Gastroenterología sobre el diagnóstico y tratamiento de la gastroparesia. Gastroenterología. 2004;127(5):1592-1622.

20. Clouse RE. Antidepresivos para síndromes gastrointestinales funcionales. Dig Dis Sci. 1994;39(11):2352-2363.

21. Prakash C, Lustman PJ, Freedland KE, Clouse RE. Antidepresivos tricíclicos para náuseas y vómitos funcionales: evolución clínica en 37 pacientes. Dig Dis Sci. 1998;43(9):1951-1956.

22. Malamood M, Roberts A, Kataria R, Parkman HP, Schey R. Mirtazapina para el control de síntomas en gastroparesia refractaria. Drug Des Devel Ther. 2017;11:1035-1041.

23. Van Oudenhove L, Holvoet L, Bisschops R, et al. Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de mirtazapina en dispepsia funcional con pérdida de peso. Gastroenterología. 2009; 136 (5) (suppl 1): A-46.

24. Shin A, Camilleri M, Buscigrio I, et al. Estudio aleatorizado de fase controlada Ib del agonista de la grelina RM-131 en mujeres diabéticas tipo 2 con vaciado gástrico retardado: farmacocinética y farmacodinámica. Cuidado de la Diabetes. 2013;36(1):41-48.

25. Sanger GJ, Quigley EMM. Estreñimiento, SII y el receptor 5-HT4: ¿qué papel desempeña la prucaloprida? Clin Med Insights Gastroenterol. 2010;3:21-33.

26. Quigley EMM. Prucaloprida: seguridad, eficacia y posibles aplicaciones. Gastroenterol Adv Therap. 2012;5(1):23-30.

27. Yoshida N, Omoya H, Oka M, Furukawa K, It T, Karasawa T. AS-4370, un novedoso agente gastrocinético libre de propiedades antagonistas de los receptores de dopamina D2. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1989;300:51-67.

28. Yamada M, Hongo M, Okuno Y, et al. Efecto de AS-4370 sobre la motilidad gástrica en pacientes con neuropatía diabética autónoma. J Smooth Muscle Res. 1992; 28 (4): 153-158.

29. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. Estimulación eléctrica gástrica para gastroparesia médicamente refractaria. Gastroenterología. 2003;125(2):421-428.

30. Forster J, Sarosiek I, Lin Z, et al. Experiencia adicional con estimulación gástrica para tratar la gastroparesia refractaria a medicamentos. Am J Surg. 2003; 186 (6): 690-695.

31. Lin ZY, McCallum RW, Schirmer BD, Chen JD. Efectos de los parámetros de estimulación en el arrastre de ondas lentas gástricas en pacientes con gastroparesia. Am J Physiol. 1998; 274 (1 pt 1): G186-G191.

32. Soffer EE. Estimulación eléctrica gástrica para gastroparesia. J Neurogastroenterol Motil. 2012;18(2):131-137.

33. Cendan JC, Hocking MP. La erosión del marcapasos gástrico conduce al intestino delgado. Surg Obes Relat Dis. 2006;2(5):531-532.

34. Wang CP, Kao CH, Chen WK, Lo WY, Hsieh CL. Estudio piloto aleatorizado, a ciegas único, que evaluó los efectos de la electroacupuntura en pacientes diabéticos con síntomas indicativos de gastroparesia. Complemento J Altern Med. 2008;14(7):833-839.

35. Lin X, Liang J, Ren J, Mu F, Zhang M, Chen JD. La estimulación eléctrica de los puntos de acupuntura aumenta la actividad mioeléctrica gástrica en los seres humanos. Am J Gastroenterol. 1997;92(9):1527-1530.

36. Lacy BE, Zayat EN, Crowell MD, Schuster MM. Toxina botulínica para el tratamiento de la gastroparesia: un informe preliminar. Am J Gastroenterol. 2002;97(6):1548-1552.

37. Miller LS, Szych GA, Kantor SB, et al. Tratamiento de la gastroparesia idiopática con inyección de toxina botulínica en el músculo del esfínter pilórico. Am J Gastroenterol. 2002;97(7):1653-1660.

38. Coleski R, Anderson MA, Hasler WL. Factores asociados con la respuesta de los síntomas a la inyección pilórica de toxina botulínica en una gran serie de pacientes con gastroparesia. Dig Dis Sci. 2009;54(12):2634-2642.

39. Inyección pilórica de toxina botulínica para el tratamiento de la gastroparesia diabética. Gastrointest Endosc. 2002;55(7):920-923.

40. Benias PC, Khashab MA. Terapia de piloromiotomía endoscópica peroral gástrica para gastroparesia refractaria. Opciones de Tratamiento Curr Gastroenterol. 2017;15(4):637-647.

41. Khoury T, Mizrahi M, Mahamid M, et al. Revisión de vanguardia con resumen de la literatura sobre piloromiotomía endoscópica peroral gástrica para gastroparesia. J Gastroenterol Hepatol. 2018;33(11):1829-1833.

42. Shlomovitz E, Pescarus R, Cassera MA, et al. Experiencia temprana en humanos con piloromiotomía endoscópica por vía oral (POP). Endoscopía. 2015;29(3):543-551.

43. Mekaroonkamol P, Li LY, Dacha S, et al. Piloromiotomía endoscópica peroral gástrica (G-POEM) como terapia de rescate para la gastroparesia refractaria: una serie de casos de diferentes subtipos. Neurogastroenterol Motil. 2016;28(8):1272-1277.

44. Kim CH, Nelson DK. Gastrostomía percutánea de ventilación en el tratamiento de la gastroparesia idiopática refractaria. Gastrointest Endosc. 1998;47(1):67-70.

45. Jones MP, Maganti K. Una revisión sistemática de la terapia quirúrgica para la gastroparesia. Am J Gastroenterol. 2003;98(10):2122-2129.

46. Fontana RJ, Barnett JL. Colocación de tubos de yeyunostomía en gastroparesia diabética refractaria: una revisión retrospectiva. Am J Gastroenterol. 1996;91(10):2174-2178.

47. Shada AL, Dunst CM, Pescarus R, et al. La piloroplastia laparoscópica es una terapia quirúrgica de primera línea segura y eficaz para la gastroparesia refractaria. Endoscopía. 2016;30(4):1326-1332.

48. Toro JP, Lytle NW, Patel AD, et al. Eficacia de la piloroplastia laparoscópica para el tratamiento de la gastroparesia. J Am Coll Surg. 2014; 218(4): 652-660.

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