een 53-jarige man zonder voorgeschiedenis werd 30 minuten na het begin van afasie en rechterhemiparese aangeboden aan een nabijgelegen spoedeisende hulp afdeling. Computertomografie scan van het hoofd was onopvallend en computertomografie angiografie (CTA) toonde kritische stenose aan van de linker interne halsslagader (Ica) op de kruising van de cervicale en Petrus segmenten (figuur 1A). Hij ontkende eerder trauma, manipulaties, of abnormale bewegingen van de nek. Aangezien de symptomen snel verdwenen, werd de behandeling met intraveneus alteplase uitgesteld. Hij werd overgebracht naar ons ziekenhuis, waar, 2 uur en 38 minuten na het begin van de symptomen, zijn National Institutes of Health beroerte Scale score 0 was. Zijn bloeddruk was 158/94 mm Hg. Aspirine en atorvastatine werden gestart. Het elektrocardiogram toonde een normaal sinusritme, laboratoriumtesten toonden een normaal troponine, low-density lipoproteïne van 97 mg / dL en hemoglobine A1c van 5,4%. Magnetic resonance imaging (MRI) van de hersenen toonde geen acuut infarct en MR angiografie van het hoofd en de nek met vetverzadiging sequenties op de volgende dag toonde een breed patent ICA zonder flap, nu met focale luminale onregelmatigheid, suggestieve van dissectie (figuur 1B en 1C). Zijn onderzoek 2 dagen na MRI onthulde een Horner syndroom met linker ptosis en miose. Transthoracale echocardiogram was normaal.

Op Dag 6 van het ziekenhuis trad afasie weer op bij een bloeddruk van 149/83 mm Hg op dat moment. Symptomen verdwenen binnen 10 minuten; CTA toonde opnieuw 80% tot 90% focale stenose van de distale cervicale linker ICA en MRI toonde acute ischemie in de linker corona radiata, centrum semiovale, en basale ganglia in een waterscheiding distributie (figuur 2A tot en met 2C). Hij werd overgeplaatst naar de neurowetenschappen Intensive Care Unit in de setting van het starten van anticoagulatie met heparine. Ondanks het handhaven van de bloeddruk in het systolische bereik van 140 tot 160 mm Hg, zijn afasie kwam de volgende dag terug. Hoewel symptomatisch, was zijn bloeddruk in de 160 mmHg systolische range, en heparine was therapeutisch (partiële tromboplastinetijd 79.5 seconden). Tijdens het ondergaan van hyperacute beeldvorming met computertomografie/CTA en computertomografie perfusie, verdwenen de symptomen. Beeldvormingsstudies toonden geen nieuwe beroerte, vergelijkbare ernstige linker ICA stenose, en een 302 mL ischemische penumbra in de verdeling van de linker voorste en middelste cerebrale arteriën zonder kerninfarct (figuur 3A). Conventioneel angiogram toonde vertraagde vulling van de linker ICA door het Petrus kanaal (figuur 3B en 3C) maar geen intracraniale occlusie. Tijdens het angiogram, kwam afasie terug met systolische bloeddruk in de jaren 160s. De behandeling met heparine werd gestaakt en de tirofiban-infusie werd gestart voordat er 2 overlappende stents werden geplaatst. Ballonangioplastiek toonde uitstekende resultaten (figuur 3D). Na de procedure verbeterde de afasie. Herhaalde MRI van de hersenen toonde vergelijkbare punctaat infarcten en interval petechiale subarachnoïde en intraparenchymale hemorragische foci. Duale plaatjesaggregatieremmers met aspirine en clopidogrel werden gestart op dag 2 na de procedure. Bij ontslag was het enige overgebleven tekort een mild Left Horners syndroom. Herhaalde CTA na 2 maanden toonde geen significante stenose of verdere dissectie. Hij blijft op tweevoudige plaatjesaggregatieremmers met een plan om na 6 maanden over te schakelen op een aspirine monotherapie.

discussie

onze patiënt werd uiteindelijk gediagnosticeerd met een cervicale halsslagader dissectie (CAD) en ervoer terugkerende klinische en radiologische voorvallen van verwijsbare ischemie ondanks plaatjesaggregatieremmers en daaropvolgende anticoagulatietherapie, waarbij een stenting van de halsslagader noodzakelijk was.

de diagnose van CAD kan worden vermoed op klinische en bevestigd op radiologische gronden, maar is vaak uitdaging1:

vaak voorkomende klinische bevindingen bij halsslagader dissectie zijn ipsilaterale nekpijn of hoofdpijn, partieel Horner-syndroom en retinale of cerebrale ischemie. De combinatie van 2 bevindingen is sterk suggestief.2,3 in tegenstelling, vertebrale arteriële dissecties vaak aanwezig met occipito-cervicale pijn, vaak met posterieure circulatie ischemie, gemanifesteerd als vertigo, dysartrie, ataxie, verlies van het gezichtsveld, of diplopie.1 lokale compressie van proximale structuren kan leiden tot hersenzenuwverlammingen IX, X en XII.

MRI/magnetische resonantie angiografie, CTA en conventionele angiografie worden gebruikt als beeldvormingsmodaliteiten. CTA en magnetische resonantie angiografie hebben hoge gevoeligheid en specificiteit. Magnetische resonantie angiografie kan aantonen intramuraal hematoom op vetverzadiging beelden, maar kan niet duidelijk zijn in acute dissectie, als bloed zal alleen helder op T2-gewogen MR beeldvorming in de subacute fase, zoals ons geval illustreert.

kenmerken die wijzen op dissectie zijn onder meer onregelmatigheden in het luminale Weefsel, dissectieflap, taps toelopende stenose of pseudoaneurysma bij angiografie, en beeldvorming van de arteriële wand met intramuraal bloed.4 gemeenschappelijke obstakels voor de radiologische diagnose zijn beperkte ruimtelijke resolutie in beeldvormende vaten, normale varianten in verandering van het kaliber van vaten, kronkelende loop van de slagaders en beeldvormende artefacten. Bovendien zijn de vertebrale slagaders moeilijker in beeld vanwege anatomische redenen.4

de grondgedachte voor de behandeling van CAD is primaire en secundaire beroerte preventie. De pathofysiologie van CAD is nauw verwant aan voorgestelde slagmechanismen: aanvankelijk leidt een intimale scheur of breuk van de vasa vasorum tot hematoom van de vaatwand binnen de media, waardoor de vaatwandlagen worden gescheiden.1 Dit kan leiden tot luminale vernauwing binnen het vat als het hematoom zich uitstrekt naar de intima, of tot subadventitial dissectie met of zonder gelijktijdige dissectie pseudoaneurysm als het hematoom zich uitstrekt naar de adventitia.1 turbulente bloedstroom en arteriële schade kunnen predisponeren voor trombusvorming. Mogelijke beroerte mechanismen omvatten arterio-arteriële embolie door trombus vorming, hypoperfusie via een stenose vat, occlusie van het ontleed vat en/of van een tak van het door een intimale flap. Het trombo-embolische mechanisme wordt geacht de belangrijkste rol te spelen in de pathofysiologie van beroerte5 en verschaft de grondgedachte voor anticoagulaat voor de preventie van een beroerte.

de richtlijnen van de American Heart Association / American Stroke Association van 2014 bevelen plaatjesaggregatieremmers of anticoagulatie aan gedurende 3 tot 6 maanden.6 hoewel het gebruikelijk om anticoagulate dan behandeling met trombocytenaggregatieremmers in de instelling van extracraniële dissectie met raadpleegbaar klinische of radiologische ischemie in afwezigheid van intracraniële uitbreiding van dissectie, grote beroerte last, of hemorrhagische transformatie, is er geen bewijs ter ondersteuning van deze strategie: het CADISS trial (Cervicale Arteriële Dissectie in Stroke Study) vond geen verschil in het voorkomen van een beroerte en dood met plaatjesremmers of antistollingstherapie.4 de toepasbaarheid van de resultaten op de praktijk wordt beperkt door een potentieel valse diagnose bij maximaal 20% van de patiënten en het lage recidiefpercentage van ischemische beroerte mogelijk bijgedragen door vertraagde randomisatie. Bovendien vonden meta-analyses van 2012 tot 2015 geen significante verschillen in recidief of mortaliteit bij het vergelijken van plaatjesaggregatieremmers versus anticoagulatietherapie.5,7

terugkerende ischemische voorvallen in de vorm van TIA of ischemische beroerte na CAD worden gemeld tussen 0 en 13%.3 het werkelijke tarief van terugkerende ischemische beroertes, echter, is waarschijnlijk in de lagere waaier: in de CADISS-studie werd het aantal recidiverende ischemische beroerte na 3 maanden gemeld bij 2% 4 en alle recidiverende ischemische voorvallen traden op in de eerste 10 dagen na randomisatie naar behandeling met een laag risico na de eerste 2 weken.

naast of los van trombo-embolie is hypoperfusie een belangrijk mechanisme waarmee rekening moet worden gehouden bij patiënten met recidiverende klinische of radiologische ischemische voorvallen ondanks een geschikte medische therapie. Angioplastiek en stenting hebben tot doel de perfusie te verbeteren door het valse lumen te sluiten en de doorgankelijkheid van het gewonde vat te herstellen.

De 2014 American Heart Association / American Stroke Association richtlijnen wijzen erop dat stenting kan worden overwogen bij geselecteerde patiënten met extracraniële halsslagader of werveldarteriedissectie met recidiverende ischemische voorvallen ondanks geschikte medische therapie.Beperkte gepubliceerde literatuur levert enig bewijs dat endovasculaire therapie met stenting gereserveerd is voor terugkerende trombo-embolische voorvallen toe te schrijven aan dissectie ondanks maximale medische therapie (meestal therapeutische anticoagulatie), op voorwaarde dat er bewijs is van herstelbaar hersenweefsel op basis van geavanceerde beeldvorming.

echter, de informatie verkregen door middel van perfusiebeeldvorming in deze setting moet om twee redenen met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd, zoals in ons geval is gezien: de definitie van penumbra is niet gevalideerd bij patiënten met stenose in plaats van occlusie.9 bovendien kan het volume van de penumbra worden overschat als er een combinatie is van zowel vertraagde als verminderde vulling in plaats van alleen vertraagde vulling. Onze patiënt kan bijzonder gevoelig zijn geweest voor hypoperfusie in de afwezigheid van een rechter A1 segment, waardoor collaterale stroom door de voorste communicerende slagader werd uitgesloten. Perfusie falen op neuroimaging, ondanks zijn beperkingen, kan dus helpen bij het identificeren van patiënten met dissectie met een hoog risico op terugkerende ischemische gebeurtenissen en met voordeel van stenting, vergelijkbaar met een geselecteerde groep patiënten met symptomatische intracraniale atherosclerose.

stent kan potentiële voordelen bieden zoals hierboven vermeld, maar vereist ten minste een tijdelijke dubbele plaatjesaggregatieremmende behandeling, die een hoger risico op bloedingen en de mogelijkheid op trombose in de stent en verslechtering van de dissectie met zich meebrengt.

het geval van onze patiënt illustreert uitdagingen in de diagnose en behandeling van CAD, een belangrijke oorzaak van beroerte bij jongere patiënten. Ondanks het gemeenschappelijke voorkomen in tertiaire centra, blijven veel behandelingsbeslissingen gebaseerd op individuele patiëntfactoren en klinisch oordeel in plaats van stevige richtlijnen.

Dankbetuigingen

Drs.Brown en Stretz hebben het concept voor het artikel bedacht, het artikel voorbereid en het artikel herzien. Drs. Falcone en Hebert interpreteerden neuroimaging en reviseerden het artikel. Drs Yaghi en Mac Grory interpreteerden neuroimaging en reviseerden het artikel. Alle auteurs bekeken relevante literatuur.

voetnoten