PMC
case presentation
Case 1
voorgeschiedenis en lichamelijk onderzoek
een 59-jarige man met een voorgeschiedenis significant voor alcoholisme, chronische obstructieve longziekte (COPD), grand-mal aanvallen en stemmingsstoornis werd naar de spoedeisende hulp gebracht na een aanval eerder op de dag. De patiënt ontkende elke val, hoofdletsel of verlies van bewustzijn. Hij had een belangrijke geschiedenis van alcoholmisbruik in de afgelopen 25 jaar, het drinken van negen tot tien blikjes bier per dag. Zoals gemeld door de familie van de patiënt, had hij slechte eetgewoonten en eet één maaltijd per dag, drie tot vier dagen per week. Hij rookt al 40 jaar één pakje per dag. De patiënt ontkende elk intraveneus drugsmisbruik, recente reizen, of een geschiedenis van hepatitis. Beoordeling van thuismedicijnen bleek dat hij Trazodone, risperidon en fenytoïne neemt. Hij zei dat hij voldoet aan zijn medicijnen. Hij ontkende elke overmatige inname van water, diarree, braken, koude of warmte-intolerantie, en onderste ledematen zwelling. Hij ontkende ook hoofdpijn, hoesten, hemoptysis, pijn op de borst, koorts, nachtelijk zweten of gewichtsverlies.
bij een eerste lichamelijk onderzoek bleek de patiënt ondervoed, lethargisch en in matig ademnood. Zijn vitale functies waren als volgt: bloeddruk van 127/83 mmHg, Hartslag van 110 slagen per minuut, ademhalingssnelheid van 20 ademhalingen per minuut, zuurstofverzadiging van 85% op de lucht in de kamer en had geen koorts. Zijn body mass index (BMI) was 16. Zijn pupillen waren gelijk, rond en reageerden op licht. Hij verscheen euvolemisch. Cardiale auscultatie onthulde regelmatig ritme zonder geruis of galop, en hoorbare S1 en S2. Hij had piepende ademhaling, ronchi en gegeneraliseerde verminderde ademhaling bilateraal bij longonderzoek. Hij had gevoeligheid in het epigastrische gebied zonder rebound gevoeligheid, met normale stoelgang en geen organomegalie. Hij was gericht op persoon en plaats, maar niet op tijd. Bij neurologisch onderzoek bleek hij verward en diepe peesreflexen waren onopvallend. Hij had geen bevingen of asterixis. Zijn Glasgow score was 14.
Ziekenhuiscursus en differentiële diagnose
zijn laboratoriumwerk uitgevoerd op het moment van presentatie in de ED wordt hieronder vermeld (Tabel (Tabel 1).1). De urine van de patiënt was positief voor cannabinoïden en opioïden. Een röntgenfoto van de borst was onopvallend. Echocardiogram van het hart toonde lichte ventriculaire hypertrofie zonder diastolische disfunctie. Computertomografie (CT) van het hoofd zonder contrast, toonde cerebrale atrofie zonder acute veranderingen.
Tabel 1
| Test | Resultaat | Referentie |
| Witte bloedcellen (WBC) | 7.3 x 103 µL | 3.4-10.8 x 103 µL |
| Hemoglobine (Hb) | 13.6 g/dL | 12.6-17,7 g/dL |
| Hematocriet (Hct) | 40.70% | 37.5-51.0% |
| Bloedplaatjes | 354 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| Serum natrium (Na) | 118 mmol/L | 134-144 mmol/L |
| Serum kalium (K) | 4 mmol/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| Serum chloride (Cl -) | 90 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| Serum bicarbonaat | 27 mmol/L | 18-29 mmol/L |
| Bloed ureum stikstof (BUN) | 4 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 IU/L |
| Totaal eiwit | 7.3 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| Albumine | 2,9 g/dL | 3.5-5.5 g/dL |
| Alkalische fosfatase (ALP) | 99 IU/L | 39-117 IU/L |
| Totaal bilirubine | 1.4 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL |
| Direct bilirubine | 0,2 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| Internationale genormaliseerde ratio (INR) | 1 | ≤1.1 |
| Serum urinezuur | 3.4 mg/dL | 3.4-7.0 mg/dL |
| Schildklier-stimulerend hormoon (TSH) | 1.12 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| Serum osmolariteit | 259 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| Urine soortelijk gewicht | 1.043 | 1.003-1.030 |
| Ketonen in urine | Sporen | Afwezig |
Regelmatige protocol voor acute COPD exacerbatie werd gevolgd, en de patiënt zuurstof verzadiging en de partiële druk van O2 weer normaal. Natrium-en osmolariteit in de urine werd niet gecontroleerd in de ED. De patiënt kreeg intraveneus 1 L 0,9% natriumchloride toegediend in de ED, samen met intraveneus thiamine, foliumzuur, magnesiumsulfaat, multivitaminen en chloordiazepoxide. Nefrologie werd geraadpleegd voor hyponatriëmie van natrium 118 mmol / L en de patiënt werd opgenomen in de medische eenheid.
de slechte voedingsstatus van de patiënt, die risperidon kreeg en een significante voorgeschiedenis van alcoholisme, gaf aanleiding tot bezorgdheid over respectievelijk dehydratie, het syndroom van ongepast antidiuretisch hormoon (SIADH) en bierpotomanie.
de osmolaliteit in de urine was 72 mOsm/kg H2O, en natrium in de urine was 19 mmol/L. lage osmolariteit in de urine en lage natriumspiegels in de urine sloten het SIADH-en cerebraal-wasting-syndroom uit als de oorzaak van de hyponatriëmie van deze patiënt . De patiënt ontkende ook het drinken van overmatig water, wat psychogene polydipsie uitsloot. Het onopvallende lichamelijk onderzoek van de patiënt, samen met een duidelijke thoraxfoto en geen significante afwijking op het echocardiogram, maakte het makkelijker om congestief hartfalen uit te sluiten. Gezien de geschiedenis van de patiënt (van chronisch alcoholmisbruik en recente aanvallen), klinische presentatie (van lethargie en ondervoeding), laboratoriumwaarden (van lage serum-osmolariteit, urinaire osmolariteit, urinaire natriumspiegel) en afwezigheid van enige andere plausibele verklaring, hebben we de diagnose van bierpotomania syndroom vastgesteld .
In de volgende 16 uur na toediening van 1 l 0,9% natriumchloride bij de ED had de patiënt een stevige diurese van ongeveer 3 L. het Natrium van de patiënt steeg van 118 mmol/L naar 129 mmol/l, een toename van 11 mmol/L in 16 uur. Een 1-liter bolus van 5% dextrose water (D5W) werd gegeven en vervolgens werd de patiënt gestart op banaanzak met basisoplossing van D5W. met deze vloeistof natriumniveau verbeterd terug naar 127 mmol/L op 24 uur van opname.de infusie van
D5W werd om de paar uur aangepast aan de verandering in de natriumspiegel in serum om een snelle automatische correctie van de natriumspiegel in serum te voorkomen, wat kan leiden tot osmotisch demyelinisyndroom (ODS). Gedurende de komende dagen bleven de serumnatriumspiegels van de patiënt constant tussen 131 en 133 mmol / l. De patiënt voelde zich relatief minder lethargisch en hij ontwikkelde geen neurologische gevolgen.
De natriumprogressie in serum sinds opname in de ED tot dag vijf is hieronder weergegeven (figuur (figuur 1).1). De patiënt werd ook opgeleid over het stoppen met alcohol en stelde voor om langzaam zijn dieet voedselinname te verhogen.
punt A geeft een serumnatriumspiegel van 118 mmol/l bij opname, toen de patiënt werd gestart met 0,9% natriumchloride, samen met thiamine, magnesiumsulfaat en foliumzuur. Punt B, toont serum natriumspiegel van 129 mmol/L op 16 uur na opname, toen nefrologie werd geraadpleegd. 0,9% natriumchloride werd gestaakt, een bolus van D5W werd toegediend gevolgd door een banaanzak op basis van D5W. Punt C, toont serum natriumspiegel van 127 mmol / L op 24 uur sinds opname. Punt D, toont serum natriumspiegel van 131 mmol/L na 48 uur. In punt E is het natriumgehalte in serum 133 mmol/L na 72 uur en in punt F is het natriumgehalte in serum 131 mmol/L na 96 uur.
geval 2
anamnese en lichamelijk onderzoek
een 60-jarige man gepresenteerd aan de eerste hulp met zwakte en gebrek aan eetlust. Het ging gepaard met duizeligheid, maar geen verlies van bewustzijn of trauma. De patiënt gaf toe dat hij 12-20 blikjes bier dronk, elk 12 ons. Hij rookt al 40 dagen twee pakjes per dag. De patiënt ontkende dat hij thuis medicijnen nam. Hij ontkende elke overmatige inname van water, diarree, braken, koude of warmte-intolerantie, en zwelling. Hij ontkende ook hoofdpijn, hoesten, hemoptysis, pijn op de borst, koorts, nachtelijk zweten of gewichtsverlies.
bij een eerste lichamelijk onderzoek bleek de patiënt ondervoed, suf en onverzorgd te zijn. Zijn vitale functies waren als volgt: afebrile, bloeddruk 96/67 mmHg, Hartslag 103 slagen per minuut, ademhalingssnelheid 15 ademhalingen per minuut, zuurstofverzadiging van 96% op de kamerlucht. Zijn BMI was 17,5. Zijn pupillen waren gelijk, rond en reageerden op licht. De patiënt bleek intravasculaire volumedepletie te hebben met een droge, bleke huid en vertraagde capillaire vulling van ongeveer 4 seconden met lage bloeddruk en tachycardie. Cardiale auscultatie onthulde regelmatig ritme zonder geruis of galop en hoorbare S1 en S2. Bij longonderzoek werden er geen rales, piepende ademhaling of gekraak gewaardeerd. Zijn darmgeluiden waren normaal zonder gevoeligheid, organomegalie of uitzetting. Hij had geen halsaderuitzetting of perifeer oedeem. Hij was gericht op persoon, plaats en tijd. Bij neurologisch onderzoek leek hij slaperig. Diepe peesreflexen waren onopvallend. Hij had geen bevingen of asterixis. Zijn Glasgow score was 15.
Ziekenhuiscursus en differentiële diagnose
zijn biochemische en hematologische onderzoek dat werd uitgevoerd op het moment van opname in de ED wordt hieronder vermeld (Tabel 2). Een röntgenfoto van de borst werd ook gedaan en het toonde geen tekenen van longoedeem of mediastinale massa. Echocardiogram van het hart werd niet uitgevoerd. CT-scan van het hoofd zonder contrast toonde geen afwijkingen.
Tabel 2
| Test | Resultaat | Referentie |
| Witte bloedcellen (WBC) | 9 x 103 µL | 3.4-10,8 x 103 µL |
| Hemoglobine (Hb) | 13.7 g/dL | 12.6-17.7 g/dL |
| hematocriet (Hct) | 35.60% | 37.5-51.0% |
| Bloedplaatjes | 163 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| Serum natrium (Na) | 106 mmol/L | 134-144 mmol/L |
| Serum kalium (K) | 4.6 mmol/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| Serum chloride (Cl -) | 74 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| Serum bicarbonaat | 24 mmol/L | 18-29 mmol/L |
| Bloed ureum stikstof (BUN) | 9 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 IU/L |
| Totaal eiwit | 6.2 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| Albumine | 2,7 g/dL | 3.5-5.5 g/dL |
| Alkalische fosfatase (ALP) | 123 IU/L | 39-117 IU/L |
| Totaal bilirubine | 0.9 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL |
| Direct bilirubine | 0,3 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| Internationale genormaliseerde ratio (INR) | 1 | ≤1.1 |
| Serum urinezuur | 2.1 mg/dL | 3.4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| Serum osmolariteit | 232 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| Urine willekeurige osmolality | 159 mOsm/kg | 300-900 mOsm/Kg water |
| Urine soortelijk gewicht | 1.012 | 1.00-1.030 |
| Urine natrium | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
Gezien de tekenen en symptomen van hypovolemia op lichamelijk onderzoek, ernstige hyponatremia van 106 mmol/L en een laag-normale bloeddruk, de patiënt is gestart op 0.9% sodium chloride-gebaseerde banaan tas in de emergency room. De patiënt toonde ook interesse in voedsel en had twee grote maaltijden in de eerste hulp. Een paar uur na de presentatie had hij een stevige diurese van niet gemeten hoeveelheid, omdat hij aanvankelijk ontkende foley katheter te hebben. Binnen 16 uur na toediening van Banana bag vloeistof op basis van 0,9% natriumchloride, sprong het natriumgehalte in serum van de patiënt op tot 119 mmol/L, een toename van 13 mmol/l 0,9% intraveneuze vloeistof op basis van natriumchloride werd stopgezet, maar het natriumgehalte in serum van de patiënt steeg tot 128 mmol/L in de eerste 32 uur sinds zijn presentatie. Nefrologie werd geraadpleegd en de patiënt werd overgebracht naar de medische eenheid.
na opname in de medicine unit werd de patiënt gestart met een aangepaste hoeveelheid van 5% dextrose bananenzak op waterbasis. De natriumspiegel daalde naar 121 mmol/L in de volgende 12 uur. De natriumspiegel in serum van de patiënt nam de komende dagen langzaam toe, zoals hieronder wordt getoond (Figuur 2). Na dag vijf bleef het natriumserum van de patiënt tussen 132 en 134 mmol/L en de patiënt ontwikkelde geen neurologische gevolgen.
punt A, toont serumnatriumspiegel van 106 mmol/l bij opname, toen de patiënt werd gestart met 0,9% natriumchloride, samen met thiamine, magnesiumsulfaat, foliumzuur en chloordiazepoxide. Punt B, geeft een serumnatriumspiegel van 119 mmol / L aan 16 uur na opname, werd 0,9% natriumchloride gestaakt. Punt C, toont serum natriumspiegel van 128 mmol / L op 36 uur na opname, nefrologie werd geraadpleegd op dit punt, 1 l bolus van D5W werd gegeven gevolgd door D5W gebaseerde bananentas. Punt D, toont serum natrium niveau van 121 na 48 uur. Punt E, toont serum natriumspiegel van 126 mmol/L na 64 uur. Punt F, toont serum natriumspiegel van 129 mmol / L op 86 uur. Punt G, toont serum natriumspiegel van 131 mmol/L na 96 uur. Punt H, toont serum natriumspiegel van 133 mmol/L na 112 uur.
de initiële presentatie van de patiënt wees op de hypovolemische hyponatriëmie, echter, laag serumurinezuur kon niet worden verklaard door eenvoudige hypovolemische hyponatriëmie. Gezien de lage osmolariteit van de urine van de patiënt en het lage urinezuur in serum, met een slechte orale inname en een aanzienlijke geschiedenis van alcoholisme, verhoogde de bezorgdheid over bierpotomanie. Syndroom van inadequate ADH secretie (SIADH) en cerebraal zout wasting syndroom waren onwaarschijnlijk met lage urine natrium en lage urine osmolaliteit. De initiële snelle correctie van hyponatriëmie met een lage urinezuurspiegel in serum suggereert dat hyponatriëmie werd bijgedragen door zowel hypovolemische hyponatriëmie als bierpotomanie.