discussie

acathisie is een neuroleptisch geïnduceerde bijwerking waarbij de patiënt een waarneembare component heeft, die “motorische acathisie” wordt genoemd.”In combinatie met deze, velen ervaren ook een “cognitieve” of “psychische” acathisie gemanifesteerd door rusteloze gedachten die de geest als “ping pong ballen.”Het is ingedeeld op basis van het begin en de duur in verschillende soorten, namelijk” acuut”,” tardief”,” ontwenning “en de” chronische ” variëteit, waaronder acute variëteit wordt vaak gezien. TA treedt gewoonlijk op na 3 maanden starten met een antipsychoticum of na elke wijziging van de dosis. De beschreven patiënt kreeg acathisie na meer dan 10 maanden gebruik van risperidon. De risicofactoren voor acathisie zijn neuroleptisch gebruik (hoge potentie, hogere dosis en snelle titratie), vrouwelijk geslacht, ijzertekort, affectieve psychose, negatieve symptomen en neurocognitieve tekorten. Dit geval had weinig risicofactoren voor acathisie, zoals vrouwelijk geslacht en het gebruik van neuroleptisch risperidon met een hoge potentie. De beschrijving van verergering van psychopathologie met de evolutie van acathisie was zeer duidelijk bij de patiënt. De psychopathologie verminderde echter pas na de vermindering van de ernst van acathisie, na het staken van antipsychotica. Dit suggereert een overlap tussen” psychische acathisie “en” psychopathologie, ” die zorgvuldig moet worden afgebakend en beheerd.

in verband met acathisie is er een overvloed aan literatuur met betrekking tot acute acathisie, met een gebrek aan informatie over TA. Hoewel acute acathisie kan worden veroorzaakt door zowel neuroleptica en nonneuroleptica (selectieve serotonine heropnameremmers, noradrenerge en Specifieke serotonerge antidepressiva, anti-emetica, enz.), zijn er geen meldingen van TA toegeschreven aan nonneuroleptica in de literatuur. TA is gemeld met zowel typische antipsychotica zoals haloperidol, perfenazine, molindon, loxapine en thioridazine als atypische antipsychotica zoals olanzapine, amisulpride, clozapine, risperidon en levomepromazine. Dit geval is waarschijnlijk een van de weinige gevallen waarin risperidon wordt gemeld als de veroorzaker van TA.

de pathofysiologie van TA blijft obscuur, zoals acute acathisie. Er is gesuggereerd dat acathisie het gevolg is van een gegeneraliseerde vermindering van de dopaminetonus in de hersenen, die een compenserende noradrenerge activiteit teweegbrengt. Deze noradrenerge vezels worden verondersteld om het shell gedeelte van de kern accumbens innervate meer dan het kerngedeelte wat resulteert in een mismatch, dus culminerend in de rusteloze semi-doelgerichte bewegingen en bijbehorende dysforie. Nochtans, hebben weinig onderzoekers TA als één van de tardieve syndromen met gelijkaardige pathofysiologie maar variatie in presentatie geconceptualiseerd.

het literatuuronderzoek bracht geen specifieke richtlijnen voor het beheer van TA aan het licht. Farmacologische benaderingen voor acute acathisie houden een initiële reductie en omschakeling van het antipsychoticum in, gevolgd door het gebruik van middelen zoals bètablokker propranolol (30-80 mg/dag), mirtazapine 15 mg/dag, mianserine 30 mg/dag, antimuscarinica, cyproheptadine, benzodiazepines en clonidine. Voor TA werd een andere behandelingsoptie voorgesteld door Burke et al. in hun studie die verbetering met dopamine-uitputtende geneesmiddelen zoals tetrabenazine en reserpine gemeld bij respectievelijk 58% en 87% van hun patiënten met TA, met volledige vermindering bij slechts 33% van de patiënten. Aanvankelijk conceptualiseerden we dit geval met TA als een tardiefsyndroom variant. Daarom, gezien de ernst van de psychopathologie van de patiënt, begonnen we haar aan tetrabenazine maar produceerde geen verbetering in TA of psychopathologie. Daarom waren we van plan om de zaak te behandelen in de lijn van acute acathisie. Daarom werd antipsychoticum gestopt, werd propranolol gestart en de symptomen van TA verbeterden volledig binnen 1 week, samen met een vermindering van preoccupatie gerelateerd aan psychopathologie. Vervolgens werd de patiënt op aripiprazol gehouden en werd propranolol geleidelijk afgebouwd en gestopt. De patiënt bleef stabiel zonder bewijs van andere extrapiramidale symptomen.

daarom stellen wij voor dat artsen zich bewust moeten zijn van de mogelijkheid van de evolutie van TA bij het gebruik van neuroleptica in hoge doses. De fenomenologie en behandeling van TA is vergelijkbaar met die van acute acathisie.