warmteverlies door gebruik van de latente warmte van verdamping van water is een belangrijk onderdeel van het spectrum van fysiologische strategieën die beschikbaar zijn voor soorten die hun lichaamstemperatuur beheersen bij variabele thermische belastingen. De beste methoden bekend van het verhogen van verdampingswarmte verlies zijn hijgen, zweten en speeksel verspreiden. Deze herziening zal zich richten op hijgen als een thermolytische strategie. Veel van het onderzoek naar hijgen vond plaats vóór 1975, met een heropleving van de belangstelling na 1995 die gepaard ging met technische vooruitgang in zowel telemetrie en het verzamelen en analyseren van gegevens.

De functie van het ademhalingssysteem wordt vaak gezien als zijnde gerelateerd aan de gasuitwisseling, en andere functies zoals zuur-base controle, fonatie en thermoregulatie worden vaak over het hoofd gezien. De evolutie en het succes van endothermie zorgde ervoor dat de controle van de lichaamstemperatuur in koude omgevingen onafhankelijk was van de externe thermische omgeving, maar vereiste de ontwikkeling van geschikte warmteverliesstrategieën in warme omgevingen. Omdat de uitwisseling van ademhalingsgas de bevochtiging van geà nspireerde lucht vereist, zal een toename van de ademhalingsventilatie ook de luchtverdamping verhogen zolang de luchtontvochtiging en-koeling niet plaatsvinden (35). Dus verdampingswarmteverlies door hijgen zou een relatief eenvoudige functie te accommoderen. In termen van verdampingswarmte verlies van aardse endothermen is het mogelijk dat, vanuit een evolutionair standpunt, hetzij hijgen of speeksel verspreiden kan zijn geweest de eerste warmte-verlies mechanismen die de latente warmte van verdamping van water gebruikt om warmteverlies te verhogen. Echter, alveolaire uitwisseling van zuurstof en kooldioxide zou ook moeten worden gecontroleerd om de eisen voor gasuitwisseling en pH-homeostase te behouden. Idealiter moet de toename van de ventilatie daarom beperkt blijven tot de dode ruimte waar bevochtiging plaatsvindt en mag de uitwisseling van alveolair gas niet in gevaar brengen, een vereiste die kan worden bereikt door een toename van de ademhalingsfrequentie met een evenredige afname van het getijdenvolume (15), wat in feite een definitie van hijgen wordt (Fig. 1). Als men kijkt naar de mate waarin hijgen wordt gebruikt als verdampingswarmteverlies mechanisme in het dierenrijk, wordt het gevonden om voor te komen in sommige reptielen, in vogels, en in vele zoogdiersoorten. Het is moeilijk te bepalen aan de hand van visuele meting van de ademhalingsfrequentie alleen dat hijgen, zoals gedefinieerd, echt bestaat. Alleen de in Fig. 1 door de ventilatie van de luchtwegen te verdelen in de alveolaire en dode ruimtecomponenten of door het waterverlies van de luchtwegen rechtstreeks te meten, kan de conclusie worden getrokken dat hijgen een verdampingswarmteverlies is. Echter, zorgvuldige visuele observatie met betrekking tot de veranderingen in de diepte van de ademhaling zal vaak onderscheid maken tussen verhogingen geassocieerd met hijgen, oefening, of het hypermetabolisme van hyperthermie.

de meest opvallende niet-pantende soorten bij terrestrische zoogdieren (zeezoogdieren hebben om voor de hand liggende redenen die verband houden met de fysica van warmteoverdracht in water een dergelijk mechanisme niet nodig) zijn olifanten en mensen. De olifant heeft geen geïdentificeerde verdampingswarmte-verlies mechanismen die kunnen worden geactiveerd als onderdeel van thermische homeostase; de olifant slaat gewoon warmte op gedurende de dag en verdrijft het ‘ s nachts (16). Andere primaten dan mensen vertonen in beperkte mate hijgen (17). Bij mensen valt geen respiratoire reactie op blootstelling aan warmte onder de definitie van hijgen.

wanneer een vergelijking wordt gemaakt van de relatieve werkzaamheid van de twee belangrijkste verdampingswarmte-verliezen, namelijk hijgen en zweten, wordt vaak geconcludeerd dat, hoewel de beweging van lucht over de vochtige oppervlakken van de turbinaatbeenderen in de neusholte bijdraagt tot de verdamping van water op een wijze die niet algemeen beschikbaar is voor het huidoppervlak van zweetspecies, het warmteverlies van hijgen wordt beperkt door de toename van de warmteproductie van de ademhalingsspieren. Echter, de energiekosten van hijgen, gemeten als de verandering in het totale zuurstofverbruik tussen de thermoneutrale en thermolytische zones, blijkt nul (12, 14), echt een efficiëntie van 100%! De oplossing voor deze paradox werd aan het licht gebracht door Hales (11), die de verdeling van de cardiale output voor en tijdens blootstelling aan hitte vergeleek en aantoonde dat een toename van de bloedstroom naar de ademhalingsspieren tijdens het hijgen werd gecompenseerd door een vermindering van de stroom naar sommige van de niet-respiratoire spieren, wat leidde tot de conclusie dat, als de bloedstroom en het zuurstofverbruik op elkaar worden afgestemd, het metabolisme van de ademhalingsspieren inderdaad tijdens het hijgen kan worden verhoogd, maar dat van andere spieren even depressief zou zijn. Een extra kenmerk dat bijdraagt aan de hoge energetische efficiëntie van hijgen is dat de maximale hijgenfrequentie optreedt bij de resonantiefrequentie van het ademhalingssysteem (5). Omdat de maximale hijgenfrequentie daarom omgekeerd gerelateerd zal zijn aan de lichaamsgrootte, kan dit de waarneming verklaren dat in een reeks van runderen van verschillende volwassen lichaamsgrootte die zowel hijgen als zweten gebruiken, de grotere soorten meer gebruik maken van zweten dan hijgen als strategie voor het verhogen van verdampingswarmteverlies (33). Men kan dus veronderstellen, dat, indien hijgen een primitieve vorm van verdampingswarmte-verlies van de vroege zoogdieren vertegenwoordigt, die klein waren, de latere evolutie van grotere soorten de ontwikkeling van een aanvullende vorm van verdampingswarmte-verlies noodzakelijk maakte, namelijk zweten. Evaporatief warmteverlies van de kangoeroe is uniek omdat alle drie strategieën voor het verhogen van de verdamping worden gebruikt: speeksel verspreiden en hijgen in rust en zweten tijdens het sporten (7).

thermolyse en gasuitwisseling

het water-en warmteverlies van de ademhaling is afhankelijk van zowel de luchtvochtigheid als de minieme ventilatie. Onder koude omstandigheden zijn zowel convectief als verdampend warmteverlies van de luchtwegen grotendeels ongecontroleerd en moet mogelijk worden tegengegaan door een verhoging van zowel het metabolisme als de luchtwegen in het belang van de thermische homeostase. Aldus worden bergbeklimmers op grote hoogte in een hypoxic milieu met een verhoogde ademhalingsventilatie en het inademen van lucht van lage vochtigheid geconfronteerd met de dubbele bedreigingen van significant water en warmteverlies, die tot het risico van zowel dehydratie als hypothermie kunnen bijdragen. Een vermindering van de minieme ventilatie bij blootstelling aan koude temperaturen zal echter leiden tot hypercapnie en een verhoogde zuurstofextractie uit de geà nspireerde lucht (37). Een gedetailleerde studie naar de effecten van blootstelling aan koude op de ademhaling van runderen toonde een vermindering aan van het totale warmteverlies van de luchtwegen, uitgedrukt als percentage van de metabole warmteproductie, die omgekeerd evenredig was met de omgevingstemperatuur en gepaard ging met arteriële hypercapnie en hypoxemie (8). Het ademhalingssysteem kan daarom worden gezien om aan, en deel van, een cascade van reacties op het thermische milieu met een continuüm uit te breiden van hypoventilatie in de koude aan hyperventilatie in de hitte te zijn.

hoewel de toename van de ventilatie bij het hijgen grotendeels beperkt blijft tot de dode ruimte, is er onvermijdelijk een kleine, maar waarneembare toename van de alveolaire ventilatie en een daaruit voortvloeiende hypocapnie; de ventilatie in de dode ruimte kan fysiek niet worden gescheiden van de alveolaire ventilatie, en diffusie van gassen is onvermijdelijk. Als het verdampingswarmteverlies onvoldoende is en de lichaamstemperatuur stijgt, is er een verandering in het ademhalingspatroon, zodat het getijdenvolume toeneemt en de ademhalingsfrequentie afneemt en de ademhaling verandert van ademhaling van gesloten naar open mond. De daaruit voortvloeiende alveolaire hyperventilatie leidt tot een progressieve ontwikkeling van diepgaande respiratoire alkalose (15). Zo zijn twee vormen van hijgen beschreven: de ene zonder enige belangrijke verandering in alveolaire ventilatie en de andere geïnitieerd als kerntemperatuur stijgt waarbij er sprake is van significante alveolaire hyperventilatie (Fig. 1). Een verklaring voor de hyperthermische hyperventilatie zou kunnen zijn dat de weerstand tegen nasale luchtstroom zodanig toeneemt dat een verandering in een lage weerstandsmodus van ventilatie, d.w.z. door de mond, noodzakelijk zou worden. Het elegante model van de luchtstroom van de luchtwegen op basis van anatomische metingen van de neusschelpen dat Schroter en Watkins in 1989 hebben ontwikkeld (36) geeft aan dat de Reynolds-getallen in de gaten laag genoeg zijn om te voorspellen dat zelfs bij hoge ventilatiesnelheden de luchtstroom altijd laminair zal zijn en dat de luchtwegweerstand waarschijnlijk geen factor zal zijn bij de overdracht naar hijgen met open mond.

oefening kan bij veel soorten tot hyperventilatie leiden, en de vraag is gesteld dat, naast de anticiperende hyperventilatie die bij mensen optreedt vóór inspanning, de ademhalingsstimulus voor hyperventilatie multifactorieel kan zijn, afkomstig van het trainen van de spieren zelf en dus een functie kan zijn van de inspanningsintensiteit of van een stijging van de concentratie lactaat in het bloed, of deel kan uitmaken van de thermoregulerende drang. In studies uitgevoerd op schapen, dat is een hijgende soort, Entin et al. in 1998 (10) identificeerde lichaamstemperatuur als de enige significante variabele in inspanningsgeïnduceerde hyperventilatie. In zowel passieve of oefening hyperpneu, thermoregulerende aandrijving lijkt de gemeenschappelijke modaliteit. Echter, de hyperthermische hypocapnie kan onderdrukken de chemoreceptor rijden naar ademhaling. Dit schijnbare conflict is in drie studies onderzocht. Hales et al. (13) denerfde de halsslagader chemoreceptoren en vond geen bewijs van enige significante rol voor de perifere chemoreceptoren in de ventilatoire respons op Verwarming bij schapen. Maskrey et al. (28) verrijkte de geïnspireerde lucht van schapen met kooldioxide om normocapnie te handhaven en vond een vermindering van de hijgen frequentie en een toename van het getijdenvolume, wat erop wees dat de drempel chemoreceptor reactie op kooldioxide werd verlaagd door hyperthermie. Entin et al. (9) concludeerde ook dat er bij de stijging van de lichaamstemperatuur sprake is van een neerwaartse verschuiving in het Regelniveau of het “instelpunt” van arteriële Pco2, waardoor elk schijnbaar homeostatisch conflict tussen thermolyse en pH-controle wordt gecompenseerd. Een dergelijke aanpassing van de respiratoire drempel of de gevoeligheid voor Pco2 kan significant zijn bij soorten die afhankelijk zijn van hijgen als hun belangrijkste middel voor verdampingswarmte, in die zin dat het eventuele “rem” – effect van hypocapnie op de thermolyse wordt weggenomen.

onderzoek bij mensen

indien aangenomen wordt dat er weinig of geen bewijs is voor hijgen als thermoregulerend mechanisme bij mensen, dan moeten de effecten van passieve of inspanningsgeïnduceerde hyperthermie op de ademhaling de unieke respiratoire gevolgen van hyperthermie scheiden van die gerelateerd aan temperatuurregulatie. Het werk van Cabanac and White (4) en White and Cabanac (39) toonde aan dat, in tegenstelling tot de situatie bij hijgende soorten waar er geen duidelijke drempeltemperatuur is voor het begin van hyperventilatie (10), een verandering in de ademhaling alleen optreedt wanneer de kernlichaamstemperatuur is gestegen tot een drempelwaarde; wanneer een drempeltemperatuur wordt overschreden, volgt hyperventilatie. Deze drempel is aanzienlijk hoger dan de drempeltemperaturen voor zowel het begin van zweten als de toename van de cutane bloedstroom, wat aantoont dat de respiratoire respons op hyperthermie niet analoog kan zijn aan de hijgende respons en deel kan uitmaken van de gebruikelijke groep thermolytische reflexen (38). De hyperthermische hyperventilatie waargenomen bij hijgende soorten, zoals honden en schapen, kan daarom analoog zijn aan die waargenomen bij niet-Pante mensen en daarom een fundamentele eigenschap zijn van het ademhalingssysteem van alle soorten vogels en zoogdieren, ongeacht of zij hijgen als warmteverlies mechanisme gebruiken. De eigenschap die gemeenschappelijk is aan mensen en niet-Pante dieren zou de relatie tussen ademhaling en selectieve hersenenkoeling kunnen zijn.

selectieve HERSENKOELING

hijgen impliceert inhalatie van lucht door de neus, en bij de meeste soorten is de mond gesloten. Hoewel het algemeen bekend is dat de hond toont open-mond hijgen, geïnspireerde lucht komt de neusholte en verlaat via de mond (34). Bevochtiging van de geïnspireerde lucht vindt dus plaats door vloeistof die wordt afgescheiden op het oppervlak van het neusepitheel (3). Een toename van de bloedtoevoer naar het neusslijmvlies zorgt voor de nodige warmte voor verdamping en het veneuze bloed dat de neusschelpen afvoert, wordt daardoor gekoeld. De daaropvolgende verdeling van het veneuze bloed is variabel; het kan ofwel in de occuli-ader van angularis en vervolgens in de craniale caverneuze sinussen voordat het uiteindelijk in de halsader, of als alternatief kan het in de gezichtsader en vandaar naar de halsader. De route van richting van de stroom is onder sympathische neurale controle van de Gespierde vacht van een ader, die fungeren als sluitspieren en leiden de stroom langs een route of de andere (21). De angularis occuli bezit α-adrenerge receptoren, waarvan stimulatie leidt tot venoconstrictie, terwijl de receptoren van de gezichtsader venodilatoren zijn van de β-adrenerge variëteit (21). Onder gegeneraliseerde sympathische stimulatie zijn ze in wezen antagonistisch in hun functie. Bloed dat de schedelholte binnendringt omringt de arteriële bloedtoevoer naar de basis van de hersenen, die bij veel hijgende soorten een netwerk van bloedvaten omvat dat bekend staat als de halsslagader rete (6). Een dergelijke regeling is een efficiënte tegenstroom warmtewisselaar die het mogelijk maakt de arteriële toevoer naar de hersenen te koelen (2). Hoewel het bestaan van hersenkoeling is aangetoond in vele species die een halsslagader rete bezitten, is er geen dergelijke structuur in mensen, konijnen, en paarden. Echter, de interne halsslagader van deze soorten doorkruist de craniale caverneus sinus, en er is een potentieel voor tegenstroom koeling hoewel de afwezigheid van een vasculair netwerk zoals de halsslagader rete zou worden verwacht om de werkzaamheid van warmteoverdracht te minimaliseren. McConaghy et al. (29) onderzocht selectieve hersenkoeling van het paard, een soort die geen halsslagader rete heeft en misschien niet eens een hijgend dier. Ze toonden duidelijk de koeling van bloed in de bovenste luchtwegen en selectieve hersenkoeling tijdens zowel blootstelling aan warmte en lichaamsbeweging. Hoewel mensen niet hijgen, zweten van het hoofd is bijzonder goed ontwikkeld en zowel cutane en respiratoire verdampingswarmte verlies zou kunnen bijdragen aan selectieve hersenkoeling. Het gebruik van tympanische membraantemperatuur als index van de hersentemperatuur en slokdarmtemperatuur als index van arteriële temperatuur Cabanac en Wit (4) en wit en Cabanac (39) hebben bewijs geleverd van selectieve hersenkoeling bij mensen tijdens zowel passieve als inspanningshyperthermie. Het gebruik van tympanische membraantemperatuur als index van de hersentemperatuur is in vraag gesteld totdat enkele directe metingen van intracraniale en subdurale temperaturen werden uitgevoerd door Mariak en collega ‘ s (27) bij patiënten die een operatie ondergingen voor een subarachnoïdale bloeding. Zij bevestigden niet alleen het verband tussen intracraniale temperatuur en tympanische membraantemperatuur (26), maar ook het verband tussen bovenste ademhalingskoeling en selectieve hersenkoeling (27). Zij concludeerden ook dat, op basis van de reactiesnelheid op ademverdamping, de overdracht van warmte uit het neusepitheel door convectieve en niet geleidende mechanismen.

de identificatie van selectieve hersenkoeling bij zowel hijgende als niet-Pante dieren en bij Soorten zonder halsslagader werd aanvankelijk gezien als een mechanisme voor de bescherming van een thermisch kwetsbaar orgaan. Deze conclusie kan echter oversimplificatie zijn en studies bij dieren met vrije uitloop tonen een significante variabiliteit aan in de mate waarin deze voorkomt.; om uit Jessen en Kuhnen (19) te citeren: “…voorzichtigheid is geboden bij het toekennen van een specifieke functie aan het selectieve koelmechanisme.”Het kan echter mogelijk zijn om in alle schijnbaar tegenstrijdige conclusies een mogelijke werkhypothese te genereren. De omvang van selectieve hersenkoeling zal afhangen van 1) de mate van nasale koeling, en in deze context kan de huidkoeling door zweten bij mensen bijdragen als cutane veneuze drainage wordt toegestaan om de angularis occuli ader; 2) distributie niet alleen van koel veneus bloed naar de craniale caverneus sinus, maar ook de routing van arterieel bloed naar de warmtewisselaars; 3) de mate waarin ingeademde lucht wordt opgenomen via de neus of mond; en 4) de rol van selectieve hersenkoeling als onderdeel van thermische homeostase.

het werk van Jessen en collega ‘ s is prominent geweest in het ophelderen van de thermische factoren die de initiatie van selectieve hersenkoeling bepalen. De hypothalamische temperatuursensoren zelf worden gekoeld en selectieve hersenkoeling zou daarom deel uitmaken van een terugkoppelingslus met hersentemperatuur die de gereguleerde variabele is. Wanneer de thermische affector systemen zijn verdeeld in die in de hersenen of romp, Kuhnen en Jessen (23, 24) concludeerden dat craniale thermosensitiviteit grotendeels bepaald de temperatuur drempel voor selectieve hersenkoeling, terwijl romp temperaturen invloed hebben op de helling van de respons boven de drempel. Een dergelijk regelsysteem integreert alle thermische ingangen en dempt eventuele oscillaties in ademverdamper warmteverlies.

de feedbacklus voor selectieve hersenkoeling zal hijgen onderdrukken. Er is voorgesteld dat bij dehydratie de verhoging van hijgen en het gebruik van selectieve hersenkoeling in combinatie met de onderdrukking van zweten bij geiten (18, 32) kan worden gezien als een waterretentiemechanisme in die zin dat het ∼35% van de waterinname zal besparen (22). Hersenenkoeling wordt zo deel van de cascade van waterbehoud reacties op uitdroging die deel de hyperthermie van uitdroging zijn. De Betekenis van open-mond hijgen en de bijbehorende respiratoire alkalose die optreedt tijdens hyperthermie is een mysterie in termen van het begrijpen van zijn rol in thermoregulatie. Het werk van Aas-Hansen et al. (1) aangetoond dat tijdens het hijgen met open mond bij rendieren, er een omleiding is van de geïnspireerde luchtstroom van de neusholte naar de mond. Bijgevolg zou er een verminderde stroom van veneus bloed in de craniale caverneuze sinus en een vermindering van selectieve hersenkoeling kunnen zijn. Dienovereenkomstig hersentemperatuur stijgt en verwijdert de remming van ademverdamper warmteverlies, waardoor helpen bij de totale lichaamswarmtedissipatie.

in het algemeen is de demonstratie en replicatie van selectieve hersenkoeling consistent onder laboratoriumomstandigheden. Niet-thermische factoren zoals de aanwezigheid van een onderzoeker in het experimentele gebied zullen echter selectieve hersenkoeling onderdrukken (25). Vermoedelijk worden deze tijdelijke perioden van stopzetting van selectieve hersenkoeling gemedieerd door een omleiding van de veneuze bloedstroom uit de caverneuze sinus. Een soortgelijke gebeurtenis is waargenomen in studies bij dieren met vrije uitloop, waarbij het duidelijk is dat een strakke thermische controle niet altijd zichtbaar is vanwege niet-thermische factoren. Dit kan onder meer de angst voor achtervolging bij gnoes (20) of spontane aanvallen gemeld in Springbok met vrije uitloop (30) omvatten. Oefening of gegeneraliseerde sympathische stimulatie kan daarom de α-adrenerge receptoren van de sfincterspier van de angularis occuli-ader activeren en de stroom naar de gezichtsader afleiden en leiden tot een verlies van selectieve hersenkoeling.

hoewel er aanwijzingen zijn voor selectieve hersenkoeling bij mensen, lijken recente waarnemingen van totale hersenkoeling tijdens inspanning met of zonder hyperthermie (31) het idee van selectieve hersenkoeling te ontkennen. Echter, de algemene stelling van selectieve hersenkoeling is geweest dat het gekoelde gebied van de hersenen beperkt is tot de thermogevoelige gebieden van de hypothalamus en dat gegeneraliseerde hersenkoeling niet kan plaatsvinden.

samenvattend kan worden gesteld dat de evolutie van het onderzoek naar adem-en cutaan verdampingswarmteverlies van het hoofd en de relatie ervan tot selectieve hersenkoeling is verschoven van het concept van de hersenen als zijnde uniek kwetsbaar voor hyperthermie naar de notie dat het deel uitmaakt van het controlemechanisme voor thermische homeostase.