gesloten hoofdletsel wordt geclassificeerd als primair of secundair. Een primaire verwonding is het gevolg van de initiële anatomische en fysiologische belediging, die meestal direct trauma aan het hoofd is, ongeacht de oorzaak. Een secundair letsel is het gevolg van hypotensie, hypoxie, acidose, oedeem of andere daaropvolgende factoren die secundair hersenweefsel kunnen beschadigen (zie secundaire verwondingen). Er wordt gedacht dat vrije radicalen bijdragen aan deze secundaire beledigingen, vooral tijdens ischemie.

primaire letsels

het primaire letsel veroorzaakt gewoonlijk structurele veranderingen, zoals epiduraal hematoom, subduraal hematoom, subarachnoïdale bloeding, intraventriculaire bloeding of cerebrale kneuzing.hersenschudding

hersenschudding wordt gedefinieerd als een veranderde mentale toestand die al dan niet bewustzijnsverlies als gevolg van hoofdletsel kan omvatten. Hersenschudding is ook bekend als mild traumatisch hersenletsel (MTBI). De American Academy of Neurology grading scale wordt veel gebruikt om de mate van hersenschuddingen te categoriseren.

Tabel 1. American Academy of Neurology Hersenschudding Grading Scale (Tabel Openen in een nieuw venster)

sportgerelateerde hersenschuddingen komen vaak voor, met 300.000 gevallen per jaar. Voetballers en boksers worden met name blootgesteld aan repetitieve hersenschuddingen, wat leidt tot de aandoening die nu bekend staat als chronisch traumatisch encefalopathiesyndroom. Repetitieve hersenschuddingen kunnen leiden tot chronische subklinische motorische disfuncties die verband houden met intracorticale remmende systeemafwijkingen. Parkinsonachtige cognitieve achteruitgang als gevolg van strionigrale degeneratie is nu een bekend gevolg van repetitieve hersenschuddingen; cumulatieve diffuse axonale schade-effecten in de middenhersenen zijn te wijten aan toegenomen kwetsbaarheid voor schuifkrachten in dat gebied. Het verhogen van de neksterkte van een speler kan een effectieve manier zijn om het risico op toekomstige hersenschuddingen te minimaliseren, zoals studies met Hybrid III dummies lijken aan te geven. cerebrale kneuzingen

cerebrale kneuzingen worden vaak gezien in de frontale en temporale kwabben. Ze kunnen gepaard gaan met schedelfractuur, de zogenaamde fractuur kneuzing. De meest zorgwekkende eigenschap van deze kneuzingen is hun neiging om uit te breiden. Dit gebeurt meestal van 24 uur tot 7-10 dagen na de eerste verwonding. Om deze reden worden cerebrale kneuzingen vaak gevolgd door een CT-scan van het hoofd binnen 24 uur na letsel.

couplets (kneuzingen) worden veroorzaakt door directe overdracht van impactenergie via de schedel naar de onderliggende hersenen en komen direct onder de plaats van de verwonding voor. Contrecoup verwondingen worden veroorzaakt door rotatieschuif en andere indirecte krachten die optreden contralaterale aan de primaire verwonding. Rotatiekracht zorgt ervoor dat de basale frontale en temporale cortices botsen of vegen over stijve aspecten van de schedel, de sphenoïde vleugel, en Petrus ruggen. Vertraagde uitbreiding van traumatische intraparenchymale kneuzingen en hematomen is de meest voorkomende oorzaak van klinische verslechtering en overlijden. De progressie van de kneuzing is echter zeer variabel, en hoewel de meeste dagen onveranderd blijven, nemen enkele toe, sommige vrij snel.

in een retrospectieve studie werden bekende prognostische factoren gevonden om vergroting van de kneuzing te voorspellen. De sterkste prognostische factor is de aanwezigheid van traumatische subarachnoïdale bloeding. De grootte van de intraparenchymale bloeding betekent dat grote laesies waarschijnlijk in een actieve fase van progressie zijn op het moment van de eerste CT-scan. De gelijktijdige aanwezigheid van een subduraal hematoom was ook voorspellend. Klinische kenmerken, zoals de initiële Glasgow Coma Score (GCS; zie de Glasgow Coma Scale calculator) en intracraniale druk (ICP), voorspelden geen progressie. De ideale tijd voor een rescan is onduidelijk, hoewel het grootste deel van de groei lijkt voor te komen binnen de eerste 24 uur van letsel.

epiduraal hematoom

de incidentie van epiduraal hematomen is 1% van alle opnames van hoofdtrauma, zoals weergegeven in de afbeelding hieronder. Epidurale hematomen het vaakst (85%) het gevolg van bloedingen in de middelste meningeale slagader. Epidurale hematomen, echter, kan optreden op andere plaatsen dan in de verdeling van de middelste meningeale slagader. Dergelijke hematomen kunnen ontstaan uit bloeden uit diploische vaten gewond door bovenliggende schedelfracturen. Epidurale hematomen worden vaak geassocieerd met een” lucide interval, ” een periode van bewustzijn tussen staten van bewusteloosheid. De lucent periode wordt verondersteld te eindigen wanneer het hematoom breidt tot het punt dat de hersenstam is gecompromitteerd.

CT-scan van links frontaal acuut epiduraal hematoom (zwarte pijl) met middellijnverschuiving (witte pijl). Let op de linker posterior falx subduraal hematoom en linker frontoparietale corticale kneuzing.

subduraal hematoom

de meest voorkomende chirurgische intracraniale laesie is een subduraal hematoom. Deze komen voor bij ongeveer 20-40% van de patiënten met ernstige verwondingen, zoals afgebeeld in de afbeelding hieronder. Een oppervlak of brugvat (veneuze) kan worden gescheurd omdat de hersenen parenchym beweegt tijdens gewelddadige hoofdbeweging. Het resulterende bloeden veroorzaakt een hematoom te vormen in de potentiële ruimte tussen de dural en arachnoid. Een lucide interval is minder waarschijnlijk om te ontwikkelen in dit type van verwonding dan in epidurale hematomen. Subdurale hematomen kunnen ook het resultaat zijn van een arteriële breuk; deze hematomen hebben de eigenaardige locatie in het temporoparietale gebied en verschillen in vorm van die veroorzaakt door de brugaderruptuur, die typisch scheuren in het frontoparietale parasagittale gebied. Hematoomdikte en de middellijnverschuiving van de hersenen worden vaak geanalyseerd; wanneer de middellijnverschuiving de hematoomdikte (positieve verplaatsingsfactor) overschrijdt, is een slechtere prognose gevonden.

CT-scan van het acute subdurale hematoom van het linker frontoparietaal (zwarte pijl). Let op de matige hoeveelheid middellijnverschuiving.

intraventriculaire bloeding

een intraventriculaire bloeding is een andere intracerebrale laesie die vaak gepaard gaat met andere intracraniale bloedingen, zoals afgebeeld in de afbeelding hieronder. Intraventriculair bloed is een indicator van ernstiger hoofdletsel. Intraventriculair bloed predisponeert de patiënt ook voor posttraumatische hydrocephalus en intracraniale hypertensie, wat plaatsing van een intraventriculaire katheter (als emergent drainage nodig) of ventriculoperitoneale shunt voor chronische hydrocephalus kan rechtvaardigen.

CT-scan van bilaterale acute intraventriculaire bloedingen (zwarte pijl). Let op de verbrijzelde schedelfracturen die bilaterale frontale, temporale en pariëtale botten te betrekken (witte pijl). Let op de ischemische veranderingen in beide frontale kwabben, subarachnoïdale bloedingen in de intrahemisferische spleet en linker frontale kwab, en meerdere intraparenchymale bloedingen in beide frontale Polen.

diffuus axonaal letsel

ondanks de afwezigheid van een intracraniale massa laesie of een voorgeschiedenis van hypoxie, blijven sommige patiënten bewusteloos na een TBI. MRI-onderzoeken van de hersenen hebben een duidelijke correlatie aangetoond tussen laesies van witte stof en vermindering van het bewustzijn na letsel. Hoe dieper de laesie van de witte stof, hoe dieper en hardnekkiger de aantasting van het bewustzijn.

de gebruikelijke oorzaak voor aanhoudende bewustzijnsstoornis is de aandoening die diffuus axonaal letsel wordt genoemd, zoals afgebeeld in de afbeelding hieronder. Ongeveer 30-40% van de personen die sterven aan TBI onthullen postmortem bewijs van DAI en ischemie. Dit type letsel is meestal het gevolg van traumatische rotatie van het hoofd, met mechanische krachten die inwerken op de lange axonen, wat leidt tot axonale structurele mislukking. DAI wordt veroorzaakt door een acceleratie letsel en niet door contact letsel alleen. De hersenen zijn relatief incompressible en verdragen trek – of schuifstammen niet goed. Langzame toepassing van spanning wordt beter verdragen dan snelle spanning. De hersenen zijn het meest vatbaar voor laterale rotatie en verdragen sagittale bewegingen het best.

MRI van de hersenen met diffuse axonale schade (DAI) en hyperintense signaal in het corpus callosum (splenium), septum pellucidum en rechter externe capsule.

recente studies suggereren dat de grootte van de rotatieversnelling die nodig is om DAI te produceren, vereist dat het hoofd een object of oppervlak raakt. Deze factoren verhogen ook de kans dat DAI gepaard gaat met andere intracraniale laesies. Deze mechanische krachten ontleden deze axonen fysiek in proximale en distale segmenten. Als er voldoende axonen bij betrokken zijn, kunnen er ernstige neurologische tekorten en bewusteloosheid ontstaan.

dezelfde krachten kunnen inwerken op de cerebrale circulatie, waardoor bloedvaten en verschillende vormen van micro–intracerebrale bloedingen en macro–intracerebrale bloedingen, waaronder Duretbloedingen, worden verstoord, die meestal dodelijk zijn wanneer ze in de hersenstam voorkomen. Duret bloedingen van de middenhersenen en pons zijn kleine punctate bloedingen die vaak worden veroorzaakt door arteriole stretching tijdens de primaire schade, zoals afgebeeld in de afbeelding hieronder. Ze kunnen ook resulteren tijdens transtentorial hernia als een secundair letsel wanneer arteriële perforatoren worden gecomprimeerd of uitgerekt.

MRI van de hersenen (sagittale weergave) met een Duret-bloeding in de splenium van het corpus callosum. een recente studie geeft aan dat DAI en jongere leeftijd kunnen bijdragen aan een verhoogd risico op het ontwikkelen van dysautonomie.

secundaire letsels

secundaire beledigingen kunnen vele vormen aannemen en kunnen als volgt worden samengevat::

• Secundaire intracraniële beledigingen naar de hersenen

  • Bloeding

  • Ischemie

  • Oedeem

  • Verhoogde intracraniële druk (ICP)

  • Vaatspasme

  • Infectie

  • Epilepsie

  • Hydrocephalus

• Secundaire systematische beledigingen naar de hersenen

  • Hypoxie

  • Hypercapnia

  • Hyperglykemie

  • Hypotensie

  • Ernstige hypocapnia

  • Koorts

  • Bloedarmoede

  • hyponatriëmie

de belangrijkste focus bij de behandeling van acuut gesloten hoofdletsel is de preventie van secundaire letsels en het behoud van neurologische functies die niet beschadigd zijn door het primaire letsel.

posttraumatisch vasospasme kan een oorzaak zijn van ischemische schade na ernstig traumatisch hersenletsel, met parenchymale kneuzingen en koorts als risicofactoren. Diffuse mechanische verwonding en activering van ontstekingsroutes kunnen secundaire mechanismen voor dit vasospasme zijn. Patiënten met parenchymale kneuzingen en koorts kunnen baat hebben bij aanvullende screening.

cerebrale ischemie

cerebrale ischemie is onvoldoende zuurstofperfusie naar de hersenen als gevolg van hypoxie of hypoperfusie. De onbeschadigde hersenen verdragen lage PaO2 niveaus beter dan de ernstig gewonde hersenen. Getraumatiseerde hersenweefsels zijn zeer gevoelig voor zelfs matige hypoxie (90 mm Hg). Gordon en Ponten stelden 2 verklaringen voor voor dit fenomeen: (1) respiratoire alkalose kan verschuiven de zuurstof-hemoglobine kromme naar links, waardoor het verhogen van de affiniteit van de hemoglobine aan de zuurstof en het verminderen van het gemak van zuurstof release, en (2) ongelijke cerebrale bloedstroom (CBF) kan het gevolg zijn van focale vasospasme met verlies van focale autoregulatie in het gebied van gewond hersenweefsel. Ongeveer een derde van de patiënten met ernstige hoofdletsel is aangetoond ischemische niveaus van CBF te ervaren.

CBF wordt normaal constant gehouden over een bereik (ongeveer 50-150 mm Hg) van cerebrale perfusiedruk, zoals afgebeeld in onderstaande afbeelding. Dit wordt mogelijk gemaakt door aanpassingen in vasculaire tonus die autoregulatie (vaste lijn) worden genoemd. Bij patiënten met een hersenletsel kan deze autoregulatie defect raken en kan CBF afhankelijk worden van de CPP (gestippelde lijnen). Autoregulatie is afwezig, verminderd of vertraagd bij 50% van de patiënten met ernstige hoofdletsel. De laagste CBF-waarden treden op binnen de eerste 6-12 uur na de verwonding. Het algemene resultaat van patiënten die ischemie ervaren is veel erger dan dat Van aanvankelijk niet-ischemische patiënten. De aanvankelijke ischemie wordt verondersteld om permanente onomkeerbare schade te veroorzaken zelfs als CBF uiteindelijk wordt geoptimaliseerd. Het gebruik van Xenon CT scan om CBF te meten maakt nu deel uit van het armamentarium om afwijkingen in de CBF te diagnosticeren en te behandelen.

cerebrale bloedstroom/cerebrale perfusiedruk grafiek.

hersenoedeem

hersenoedeem is een andere vorm van secundair letsel dat kan leiden tot verhoogde ICP en vaak resulteert in verhoogde mortaliteit. Hersenoedeem is gecategoriseerd in 2 belangrijke types: vasogeen en cellulair (of cytotoxisch) oedeem.

vasogeen oedeem treedt op wanneer een breuk in de bloed-hersenbarrière water en opgeloste stoffen in de hersenen laat diffunderen. De meeste van deze vloeistof accumuleert in de witte stof en kan worden waargenomen op het hoofd CT-scans als hypodense witte stof (op T1-gewogen beelden) of als een helder signaal gebied op de T2-gewogen MRI. Het mechanisme van cellulair (cytotoxisch) oedeem is minder duidelijk. De theorieën omvatten de verhoogde opname van extracellulair kalium door de gewonde hersenencellen of het vervoer van HCO3 – en H+ voor Cl – en Na+ door het gewonde hersenenweefsel als mechanisme van belediging.

in één studie werd diffusiegewogen MR imaging gebruikt om de schijnbare diffusiecoëfficiënt (ADC) te evalueren bij 44 patiënten met TBI (GCS < 8) en bij 8 gezonde vrijwilligers. Hogere ADC-waarden zijn geassocieerd met vasogeen oedeem, en lagere ADC-waarden zijn geassocieerd met een overwegend cellulaire vorm van oedeem. Regionale metingen van ADC bij patiënten met focale en diffuse schade werden berekend. De uiteindelijke conclusie was dat de waargenomen zwelling van de hersenen bij patiënten met TBI voornamelijk cellulair blijkt te zijn, wat wordt aangegeven door lage ADC-waarden in hersenweefsel met een hoog vochtgehalte.