“Julie” was een 25-jarige, ongehuwde rechtenstudent die me kwam opzoeken nadat ik mijn naam op het Internet had gevonden. Ze meldde dat ze talloze medische professionals en verschillende alternatieve medische specialisten had geraadpleegd zonder enige verlichting voor haar terugkerende dyspareunie. Haar psychosociale en seksuele ontwikkeling waren onopvallend,en ze bleek een relatief normatieve reeks van seksuele ervaringen en relaties te hebben ervaren tot de leeftijd van 23. Hoewel ze af en toe wat pijn of ongemak tijdens de geslachtsgemeenschap meldde, kwam dit niet terug en verdween meestal snel als ze van positie veranderde of meer opgewonden werd. Op de leeftijd van 23, terwijl het breken met een vriendje, ze gemeld het ervaren van een reeks vaginale/schimmelinfecties die ze behandeld op haar eigen met over-the-counter medicijnen. Ze diagnosticeerde deze infecties zowel omdat geslachtsgemeenschap werd pijnlijk en ze merkte wat vaginale afscheiding.

Julie had gedurende enkele maanden geen geslachtsgemeenschap meer. In de tussentijd merkte ze dat het inbrengen van tampon veel ongemakkelijker was dan normaal, maar nog steeds mogelijk. De volgende keer dat ze gemeenschap had, Julie ervaren een ernstige brandend en snijden pijn tijdens de penetratie, hoewel ze was zeer opgewonden. Ondanks deze pijn, bleef ze gemeenschap en ervoer brand tijdens het plassen voor de volgende 36 uur. Vanaf dat moment meldde Julie ernstige pijn tijdens pogingen tot penetratie bij 100% van de daaropvolgende pogingen tot geslachtsgemeenschap. Deze pijn bleef vaak een paar uur na geslachtsgemeenschap en werd verergerd door Plassen. Pijn kwam niet voor tenzij er druk was op het vulvaire gebied, bijvoorbeeld geslachtsgemeenschap, Gynaecologisch Onderzoek, tamponinbrengen, fietsen, strakke jeans. Julie begon te anticiperen op de pijn en meldde het vermijden van seksuele en relatie kansen; ze meldde ook een duidelijke daling van de seksuele begeerte. Volgens het rapport van haar huisarts was Julie in uitstekende gezondheid en nam ze geen medicijnen. Ze gaf me ook een uitgebreide reeks testresultaten en medische rapporten waaruit bleek dat ze vrij was van infectie, humaan papillomavirus (HPV), vulvovaginale afwijking of ziekte, of een chronische ziekte.

classificatie/beoordeling

hoewel het niet wordt vermeld in de DSM-IV, werd VVS in de 19e eeuw duidelijk beschreven als “hyperesthesie van de vulva” (Skene, 1898). Waarom dit syndroom tot voor kort vergeten lijkt te zijn is niet duidelijk, maar is waarschijnlijk het gevolg van het feit dat VVS en dyspareunie, in het algemeen, niet gemakkelijk pasten in de heersende conceptuele diagnostische modellen in de gynaecologie of psychiatrie. In de gynaecologie is de traditionele diagnostische strategie voor chronische dyspareunie geweest om organische oorzaken te zoeken en in hun afwezigheid een psychogene etiologie aan te nemen. Helaas zijn er geen betrouwbare biologische diagnostische markers van VVS. Bovendien is het routine gynaecologisch onderzoek niet zorgvuldig onderzoek naar de vulvar vestibule waar de pijn van VVS wordt verondersteld te worden gelokaliseerd.

Het is interessant dat psychiatrische nosologieën vergelijkbaar zijn met gynaecologische en ook dyspareunie definiëren in termen van de organische/psychogene dichotomie. Vreemd genoeg negeren deze nosologieën de locatie van de pijn. Als gevolg hiervan wordt dyspareunie zonder organische oorzaak gedefinieerd door de activiteit waarmee het interfereert, d.w.z. geslachtsgemeenschap. Formeel classificeren van een pijn conditie door de activiteit waarmee het interfereert is een ongebruikelijke nosologische strategie, omdat het resulteert in de volgende diagnostische anomalie: zowel een diepe pijn voelde dicht bij de rechter eierstok tijdens het duwen en een oppervlakkige pijn voelde in de vulvovaginale gebied tijdens penetratie worden geclassificeerd onder dezelfde categorie van “seksuele pijn” (dyspareunia niet te wijten aan een algemene medische aandoening, 302.76). Wat bepaalt de seksuele aard van deze pijn of waarom het een seksuele disfunctie helemaal is niet duidelijk, omdat de pijn gemakkelijk kan worden veroorzaakt in niet-seksuele situaties.

Friedrich (1987), een gynaecoloog, hielp bij het systematiseren van de diagnose van VVS door drie criteria te suggereren die de geaccepteerde gynaecologische standaard zijn geworden: 1) ernstige pijn bij vestibulaire aanraking of poging tot vaginale toegang; 2) gevoeligheid voor druk gelokaliseerd in de vulvaire vestibule; en 3) fysieke bevindingen beperkt tot vestibulair erytheem van verschillende graden. De diagnose is meestal gebaseerd op het verslag van de vrouw van pijn tijdens penetratie van de penis en bevestigd door wattenstaafje palpatie van de vulvar vestibule. Ongeveer 90% van de vrouwen die uiteindelijk gediagnosticeerd zijn met VVS beschrijven hun pijn met bijvoeglijke naamwoorden zoals “branden” of “snijden” (Bergeron et al., 2001a). Ze beschrijven hun pijn ook als vanaf het moment van penispenetratie. Deze pijn kan worden gereproduceerd door een gynaecoloog licht palperen de vulvar vestibule met een wattenstaafje. Een dergelijke palpatie wordt typisch ervaren als lichte druk door de gemiddelde vrouw, maar is buitengewoon pijnlijk voor vrouwen die lijden aan VVS. Wattenstaafje palpatie van gebieden buiten de vulvaire vestibule resulteren in minimale pijn. Tot nu toe zijn visuele of colposcopische inspecties van de vulva geen bruikbare of betrouwbare diagnostische methoden voor VVS gebleken.

hoewel deze gegevens suggereren dat VV ‘ s een duidelijk Diagnostisch syndroom kunnen zijn, zijn er nog steeds een groot aantal onopgeloste praktische en theoretische kwesties in verband met de beoordeling. Er zijn bijvoorbeeld tal van urogenitale infecties en dermatologische aandoeningen met symptomen die overlappen met die van VVS (Foster, 2002; Stewart, 2002; Wesselmann et al., 1997). Er zijn ook accumulerende gegevens om aan te geven dat VVS soms moeilijk te onderscheiden is van vaginisme (de Kruiff et al., 2000; E. D. Reising, M. D., et al., ongepubliceerde gegevens, 2003). Ten slotte zijn er een aantal chronische vulvaire of urogenitale pijnsyndromen aangeduid als essentiële of dysesthetische vulvodynia waarvan patiënten ook pijn ervaren tijdens geslachtsgemeenschap en een positieve wattenstaafje test. Meestal kunnen deze vulvodynia-patiënten gemakkelijk worden onderscheiden van vrouwen met VVS door het feit dat hun pijn niet beperkt is tot externe stimulatie, maar spontaan optreedt gedurende lange perioden en vaak op een dagelijkse basis. Het zal vaak een zorgvuldige en herhaalde multidisciplinaire beoordeling vergen om betrouwbaar te bepalen of een vrouw aan VVS lijdt. Hoewel vrouwen met VVS vaak angstig, depressief of boos zijn over hun pijn, bereikt deze angst zelden klinische niveaus (Meana et al., 1997). Momenteel beschikbaar bewijs suggereert dat deze emoties zijn normale reacties op een schokkende en terugkerende pijn ervaring die ernstig bedreigt de kwaliteit en het bestaan van intieme relaties. Dit leed moet vaak worden erkend en aangepakt voordat probleemgerichte pogingen om met de pijn om te gaan worden gestart. Een zorgvuldige beoordeling kan vereisen een gedetailleerd interview (met betrekking tot pijn, seksueel functioneren, interpersoonlijke relaties, coping pogingen), een gynaecologisch onderzoek met inbegrip van de wattenstaafje test, uitsluiting van andere mogelijke problemen en een beoordeling van de bekkenbodemspieren.

etiologie

Er is een zeer lange lijst van voorgestelde etiologieën voor VVS. Helaas is deze lange lijst niet parallel aan een even lange lijst van gecontroleerde etiologische studies. De meeste etiologische studies zijn biologisch in de nadruk; echter, noch de biologische noch de weinige psychosociale studies benaderen etiologische kwesties vanuit een multidisciplinair biopsychosociaal perspectief. Als gevolg daarvan is onze kennis op dit gebied beperkt (Bergeron et al., 1997; Binik et al., 1999).

onder de voorgestelde of geteste biologische factoren zijn de volgende: een voorgeschiedenis van herhaalde schimmelinfecties of de daarmee samenhangende behandelingen, vroeg gebruik van anticonceptiva, HPV-infectie, vroeg vulvaire trauma ‘ s, verminderde immuunfunctie, allergische reacties, verhoogde vestibulaire ontsteking/doorbloeding, genetische factoren en calciumoxylaat. Momenteel zijn er verschillende veelbelovende bevindingen:

• VVS lijkt geassocieerd te zijn met het vroege gebruik van orale anticonceptiva (Bouchard et al., 2002);

• Er kunnen lokale vestibulaire veranderingen optreden als gevolg van verhoogde ontsteking of verhoogde neurale innervatie (Bohm-Starke et al., 2001a);

• Er is bewijs voor een mogelijke genetische predispositie voor VVS gekoppeld aan het interleukine-1 receptor antagonist (IL-1RA*2) gen, dat betrokken is bij ontstekingsprocessen (Witkin et al., 2002); en

• hypertoniciteit van de bekkenbodemspieren gaat gepaard met urogenitale pijn (Glazer et al., 1995).

de volgende psychosociale factoren zijn voorgesteld of onderzocht: verhoogde niveaus van psychopathologie; verhoogde echtelijke nood; een voorgeschiedenis van seksueel misbruik; en verhoogde niveaus van verschillende persoonlijkheidskenmerken/cognitieve stijlen zoals catastrofatie, hypervigilance, erotofobie, neuroticisme en verlegenheid. De enige consistente bevinding tot op heden is verhoogde trek angst (Granot et al., 2002; Payne et al., 2002; van Lankveld et al., 1996).

daarnaast zijn er nu verschillende studies die suggereren dat pijndrempels bij vrouwen met VV ‘ s lager zijn dan die in overeenkomende controles (Bohm-Starke et al., 2001b; Granot et al., 2002; Pukall et al., 2002). Een intrigerende studie wees erop dat deze gewijzigde drempels niet beperkt zijn tot pijn, maar een verlaagde aanraakperceptie in vulvaire en niet-vulvaire gebieden omvatten (Pukall et al., 2002). Deze bevindingen, evenals epidemiologische gegevens die suggereren dat vrouwen met VVS een hogere incidentie van andere chronische pijnsyndromen ervaren, suggereren dat het mogelijk niet accuraat is om VVS te definiëren als een zeer gelokaliseerd probleem met een specifieke vulvaire etiologie (Danielsson et al., 2000).

aangezien alle huidige etiologische studies transversaal zijn, is het niet duidelijk of de consistente of veelbelovende bevindingen, met mogelijke uitzondering van de genetische, oorzaak of gevolg zijn. Verschillen in diagnostiek en bemonstering beperken ook de generaliseerbaarheid van de meeste bevindingen. Tot op heden heeft de clinicus in deze studies weinig nut, behalve om te voorkomen dat er voorbarige aannames worden gemaakt over geschikte interventiedoelen op basis van ontoereikende etiologische informatie.

• behandeling

Het American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (1997) heeft een hiërarchische behandelingsstrategie voor VV ‘ s geschetst (figuur). Dit behandelingsalgoritme lijkt een traditionele medische strategie te volgen van te beginnen met conservatieve behandelingen en geleidelijk door te gaan naar meer invasieve interventies. Het is interessant dat er geen gecontroleerd bewijs is dat een van de eerste vier niveaus van interventie ondersteunt. In feite zijn er drie gerandomiseerde, gecontroleerde proeven die medische interventies onderzoeken, waaronder cromolyn cream (Nyirjesy et al., 2001), fluconazol (Diflucan) (Bornstein et al., 2000) en topisch oestrogeen (S. Bazin, M. D., ongepubliceerde gegevens, 1995), waarvan is aangetoond dat ze niet beter zijn dan placebo. Er zijn waarschijnlijk andere talrijke ongepubliceerde medische onderzoeken die de werkzaamheid van de behandeling voor VVS niet hebben aangetoond. Momenteel zijn er verscheidene proeven aan de gang die door de Nationale Instituten van gezondheid worden gefinancierd die andere interventies onderzoeken zoals actueel lidocaïne, kalmerend medicijn en laag oxalaatdieet.

Er zijn in feite twee gerandomiseerde, gecontroleerde studies die de werkzaamheid van niet-medische benaderingen zoals cognitieve gedragstherapie, bekkenbodem biofeedback/fysiotherapie en vestibulectomie documenteerden (Bergeron et al., 2001b; Weijmar Schultz et al., 1996). Deze studies lijken weinig effect te hebben gehad op de huidige Noord-Amerikaanse praktijk, hoewel de gegevens opvallend zijn. Kortom, alle drie soorten interventie resulteren in klinisch significante pijnreductie effecten variërend van ongeveer 40% voor cognitief-gedragstherapie, biofeedback en fysiotherapie tot 70% voor vestibulectomie. Waarom vestibulectomie zo succesvol is, is niet goed begrepen. Ondanks deze uitstekende pijnreductie resultaten, Bergeron et al. (2001b) wees erop dat pijnvermindering niet gelijk staat aan een terugkeer van seksuele functie. Wanneer seksuele frequentie of tevredenheid, in tegenstelling tot pijnvermindering, wordt gebruikt als de belangrijkste afhankelijke variabele, is er geen verschil in resultaat tussen deze behandelingen. Dit suggereert dat hoewel pijnreductie nodig kan zijn voor een succesvol resultaat, het niet voldoende is voor een terugkeer van seksueel functioneren; dit kan extra interventie vereisen, met name om de terugkeer van seksueel verlangen te vergemakkelijken.

• follow-Up van gevallen

Julie werd gelijktijdig doorverwezen voor fysiotherapie in de bekkenbodem en cognitieve gedragstherapie. De bekkenbodem fysiotherapie is consistent met de behandeling van vele chronische pijnsyndromen waar lokale veranderingen in spiertonus worden verondersteld bij te dragen aan de pijn ervaring (Mense et al., 2001). Het is ook in overeenstemming met onze observatie dat vrouwen die terugkerende pijn ervaren tijdens penetratie dergelijke pijn verwachten en heel natuurlijk “gespannen” in het bekkengebied. De bekkenbodem fysiotherapie duurt meestal ongeveer zes sessies en omvat handmatige technieken, biofeedback en huiswerkoefeningen die zijn ontworpen om te rekken en verlichten spierspanning, verhogen spierkracht en vrijwillige controle, en ongevoelig angsten vulvovaginale aanraking en penetratie.

de cognitieve gedragstherapie duurt meestal 10 tot 12 sessies en richt zich op psycho-educatieve interventies gerelateerd aan pijn en seksualiteit; pijnmanagement coping strategieën (bijv., ontspanning); cognitieve interventies (bijv., reframing) om rampen te voorkomen; sex therapie oefeningen om plezier en verlangen te bevorderen (bijvoorbeeld, hervatten of initiëren van niet-penetratieve seksuele activiteiten); en groepsondersteuning om emotionele geruststelling te bieden.

aan het einde van deze therapieën meldde Julie dat haar pijn veel verminderd was en dat ze in staat was om enigszins aangename geslachtsgemeenschap met haar partner te ervaren. Haar seksuele verlangen was echter nog steeds niet teruggekeerd naar de vorige niveaus. Ik besprak met haar de mogelijkheid van het nastreven van meer seks therapie om haar verlangen te herstellen of overwegen een vestibulectomie om haar pijn verder te verminderen, maar ze weigerde beide opties, wat aangeeft dat ze momenteel tevreden was met de uitkomst. Bij een jaar follow-up Julie gemeld dat de situatie stabiel was gebleven en dat ze nog steeds ervaren wat pijn tijdens penetratie en geslachtsgemeenschap, maar “had geleerd om te leven met het.”Ze was onlangs verloofd en meldde dat zij en haar verloofde, genoten van vele niet-penetratieve seksuele activiteiten. Ze Wees de suggestie van verdere interventies af en gaf aan dat ze het te druk had met school-en huwelijksvoorbereidingen.

• samenvatting

dyspareunie als gevolg van VVS is een zeer frequent en vaak verkeerd gediagnosticeerd probleem. Het is niet duidelijk dat de eerder genoemde categorische classificatiesystemen het complexe samenspel van genitale pijn, interferentie met seksualiteit en relaties, angst voor penetratie, bekkenspierspanning en emotionele stress vastleggen. Het niet adequaat beoordelen en behandelen van dit probleem heeft enorme gevolgen voor de levenskwaliteit van vrouwen en hun partners. Het kan beter zijn om het probleem te conceptualiseren als een chronische pijnstoornis in plaats van als een seksuele disfunctie (d.w.z., de pijn is niet Seksueel, de seks is pijnlijk) omdat dit klinische en onderzoek aandacht richt op het centrale symptoom-pijn.

• referenties 1.ACOG (1997), Vulvar nietneoplastische epitheliale aandoeningen. ACOG Educational Bulletin 241: 1-7.
  2.Bergeron s, Binik YM, Khalifs, Pagidas K (1997), Vulvar vestibulitis syndrome: a critical review. Clin J Pain 13 (1): 27-42.
  3.Bergeron S, Binik YM, Khalif‹ s et al. (2001a), Vulvar vestibulitis syndroom: betrouwbaarheid en evaluatie van de huidige diagnose. Verloskundige Gynaecol 98 (1): 45-51.
  4.Bergeron S, Binik YM, Khalif‹ s et al. (2001b), een gerandomiseerde vergelijking van groep cognitieve gedragstherapie, oppervlakte elektromyografische biofeedback, en vestibulectomie in de behandeling van dyspareunia als gevolg van vulvar vestibulitis. Pijn 91 (3): 297-306.
  5.Binik YM, Bergeron S, Khalif ‘ S (2000), Dyspareunia. In: Principles and Practice of Sex Therapy, 3rd ed., Leiblum SR, Rosen RC, eds. New York: Guilford Press.
  6.Binik YM, Meana M, Berkley K, Khalifs (1999), de seksuele pijn stoornissen: is de pijn seksueel of is de seks pijnlijk? Annu Rev Seks Res 10: 210-235.
  7.Bohm-Starke N, Hilliges M, Blomgren B et al. (2001a), verhoogde bloeddoorstroming en erytheem in het achterste vestibulaire mucosa bij vulvaire vestibulitis (1). Verloskundige Gynaecol 98 (6): 1067-1074.
  8.Bohm-Starke N, Hilliges M, Brodda-Jansen G et al. (2001b), psychofysisch bewijs van nociceptor Sensibilisatie in vulvar vestibulitis syndroom. Pain 94 (2): 177-183.
  9.Bornstein J, Livnat G, Stolar Z, Abramovici H (2000), Pure versus complicated vulvar vestibulitis: a randomized trial of fluconazole treatment. Gynecol Obstet Invest 50(3):194-197.
  10.Bouchard C, Brisson J, Fortier M et al. (2002), Use of oral contraceptive pills and vulvar vestibulitis: a case-control study. Am J Epidemiol 156(3):254-261.
  11.Danielsson I, Sjoberg I, Wikman M (2000), Vulvar vestibulitis: medical, psychosexual and psychosocial aspects, a case-control study. Acta Obstet Gynecol Scand 79(10):872-878.
  12.de Kruiff ME, ter Kuile MM, Weijenborg P, van Lankveld JJ (2000), Vaginismus en dyspareu-nia: is er een verschil in klinische presentatie? J Psychosom Verloskundige Gynaecol 21 (3): 149-155.
  13.Foster DC (2002), ziekte van Vulvar. Verloskundige Gynaecol 100 (1): 145-163.
  .Friedrich EG Jr (1987), Vulvar vestibulitis syndroom. J Reprod Med 32 (2): 110-114.
  14.Glazer HI, Rodke G, Swencionis C et al. (1995), Treatment of vulvar vestibulitis syndrome by electromyographic biofeedback of bekkenbodemspiermature. J Reprod Med 40 (4): 283-290.
  15.Granot M, Friedman M, Yarnitzsky D, Zimmer EZ (2002), Enhancement of the perception of systemic pain in women with vulvar vestibulitis. BJOG 109 (8): 863-66.
  16.Harlow BL, Wise LA, Stewart EG (2001), Prevalence and predictors of chronic lower genital tract uncomfort. Am J Verloskundige Gynaecol 185 (3): 545-550.
  17.Meana M, Binik YM, Khalifâ € š S, Cohen DR (1997), Biopsychosocial profile of women with dyspareunia. Verloskundige Gynecol 90 (4 Pt 1): 583-589.
  18.Mense s, Simons DJ, Russell IJ (2001), Muscle Pain: Understanding Its Nature, Diagnosis and Treatment. Philadelphia: Lippincott, Williams en Wilkins.
  19.Nyirjesy P, Sobel JD, Weitz MV et al. (2001), Cromolyn cream for recalcitrant idiopathic vulvar vestibulitis: results of a placebogecontroleerde study. Geslacht Transm Infecteren 77 (1): 53-57.
  20.Payne K, Binik YM, Amsel R et al. (2002), een onderzoek naar angstgemedieerde hypervigilance bij vrouwen die lijden aan vulvar vestibulitis syndroom.
  21.Pukall CF, Binik YM, Khalif‹ s et al. (2002), vestibulaire tactiele en pijndrempels bij vrouwen met VVS. Pijn 96 (1-2): 163-175.
  22.Skene AJC (1898), verhandeling over de ziekten van vrouwen. Voor het gebruik van studenten en beoefenaars. New York: Appleton and Company.
  23.Stewart EG (2002), ontwikkelingen in vulvovaginale zorg. Curr Opin Verloskundige Gynaecol 14 (5): 483-488.
  24.Van Lankveld J, Weijenborg PT, ter Kuile MM (1996), Psychologic profiles of and sexual function in women with vulvar vestibulitis and their partners. Verloskundige Gynaecol 88 (1): 65-69.
  25.Weijmar Schultz WC, Gianotten WL, van der Meijden WI et al. (1996), Behavioral approach with or without surgical intervention to the vulvar vestibulitis syndrome: a prospective randomized and non-randomized study. J Psychosom Verloskundige Gynaecol 17 (3): 143-148.
  26.Wesselmann U, Burnett AL, Heinberg LJ (1997), the urogenital and rectal pain syndromes. Pijn 73 (3):269-294.
  27.Witkin SS, Gerber s, Ledger WJ (2002), Differential characterization of women with vulvar vestibulitis syndrome. Am J Verloskundige Gynaecol 187 (3): 589-594.