en 53 år gammel mann uten tidligere historie presentert til en nærliggende akuttavdeling 30 minutter etter utbruddet av afasi og høyre hemiparese. Ct-skanning av hodet var ikke merkbar, og ct-angiografi (cta) viste kritisk stenose av venstre arteria carotis interna (ica) ved krysset mellom cervikale og petrous segmenter (Figur 1a). Han nektet tidligere traumer, manipulasjoner eller unormale bevegelser i nakken. Da symptomene forsvant raskt, ble behandling med intravenøs alteplase utsatt. Han ble overført til sykehuset vårt, hvor 2 timer og 38 minutter etter symptomstart var Hans National Institutes Of Health Stroke Scale score 0. Hans blodtrykk var 158/94 mm Hg. Aspirin og atorvastatin ble startet. Elektrokardiogram viste normal sinusrytme, laboratorietesting viste normal troponin, lavdensitetslipoprotein på 97 mg / dL og hemoglobin A1c på 5,4%. Magnetisk resonans imaging (MRI) i hjernen viste ingen akutt infarkt OG mr angiografi av hodet og nakken med fett metning sekvenser på dagen viste en vidt patent ICA uten klaff, nå med fokal luminal uregelmessighet, tyder på disseksjon (Figur 1b OG 1c). Hans eksamen 2 dager ETTER MR avslørte Et Horner syndrom med venstre ptosis og miosis. Transtorakal ekkokardiogram var normalt.

på sykehusdag 6 oppsto afasi med blodtrykk på 149/83 mm Hg på den tiden. Symptomene forsvant innen 10 minutter; CTA viste igjen 80% til 90% fokal stenose av distal cervical venstre ICA og MR viste akutt iskemi i venstre corona radiata, centrum semiovale og basalganglia i en vannskille distribusjon (Figur 2a til 2C). Han ble overført Til Neurosciences Intensive Care Unit i innstillingen for å starte antikoagulasjon med heparin. Til tross for å opprettholde blodtrykk i systolisk rekkevidde på 140 til 160 mm Hg, oppsto hans avasi neste dag. Mens symptomatisk, hans blodtrykk var i 160 mmHg systolisk rekkevidde, og heparin var terapeutisk (partiell tromboplastintid 79.5 sekunder). Mens under hyperakutt imaging med computertomografi / CTA og computertomografi perfusjon, symptomene løst. Imaging studier viste ingen nye slag, tilsvarende alvorlig venstre ica stenose, og en 302 mL iskemisk penumbra i fordelingen av venstre fremre og midtre cerebrale arterier uten kjerne infarkt (Figur 3A). Konvensjonelt angiogram viste forsinket fylling av venstre ICA gjennom petrouskanalen (Figur 3b og 3c), men ingen intrakraniell okklusjon. Under angiogrammet oppstod avasi med systolisk blodtrykk på 160-tallet. Heparin ble seponert og tirofibaninfusjon ble igangsatt før oppstart av 2 overlappende stenter. Ballongangioplastikk viste gode resultater (Figur 3D). Etter prosedyren ble afasi forbedret. Gjentatt hjerne MR viste lignende punktatinfarkt og intervall petechial subaraknoid og intraparenkymal hemorragisk foci. Dobbel platehemmende behandling med aspirin og klopidogrel ble startet på postprocedure dag 2. Ved utskrivning var det eneste gjenværende underskuddet et mildt venstre Horners syndrom. Gjentatt CTA etter 2 måneder viste ingen signifikant stenose eller ytterligere disseksjon. Han er fortsatt på dobbel platehemmende behandling med en plan for overgang til aspirin monoterapi etter 6 måneder.

Diskusjon

Vår pasient ble til slutt diagnostisert med en cervical carotis arterie disseksjon (CAD) og opplevde tilbakevendende kliniske og radiologiske hendelser av refererbar iskemi til tross for antiplatelet og påfølgende antikoagulasjonsbehandling, som krever emergent carotis arterie stenting.DIAGNOSEN CAD kan mistenkes klinisk og bekreftes av radiologiske grunner, men er ofte utfordrende1: Vanlige kliniske funn ved disseksjon av halspulsåren omfatter ipsilaterale nakkesmerter eller hodepine, delvis Horners syndrom og retinal eller cerebral iskemi. Kombinasjonen av noen 2 funn er sterkt suggestiv.2,3 vertebrale arterie disseksjoner som vanligvis er tilstede med occipito-cervical smerte, ofte med bakre sirkulasjonsiskemi, manifestert som svimmelhet, dysartri, ataksi, synsfelttap eller diplopi.1 Lokal kompresjon av proksimale strukturer kan føre til kranialnervepalsi IX, X OG XII.

MR / magnetisk resonansangiografi, CTA og konvensjonell angiografi brukes som avbildningsmodaliteter. CTA og magnetisk resonansangiografi har høy følsomhet og spesifisitet. Magnetisk resonans angiografi kan demonstrere egenutført hematom på fett metning bilder, men kan ikke være tydelig i akutt disseksjon, som blod vil bare bli lys På T2-vektet MR imaging i subakutt fase, som vårt tilfelle illustrerer.

Funksjoner som tyder på disseksjon inkluderer luminale uregelmessigheter, disseksjonsklaff, avsmalnende stenose eller pseudoaneurysm på angiografi, og avbildning av arterieveggen som viser intramuralt blod.4 Vanlige hindringer for den radiologiske diagnosen inkluderer begrenset romlig oppløsning i fartøyets avbildning, normale varianter i fartøyets kaliberendring, tortuous løpet av arteriene og bildeartefakter. I tillegg er vertebrale arterier vanskeligere å avbilde på grunn av anatomiske årsaker.4

begrunnelsen for BEHANDLING AV CAD er primær og sekundær slagforebygging. Patofysiologien TIL CAD er nært knyttet til foreslåtte slagmekanismer: i utgangspunktet fører en intimal tåre eller brudd på vasa vasorum til karvegghematom i media, og separerer karvegglagene.1 Dette kan føre til luminal innsnevring i karet hvis hematomet strekker seg mot intima, eller til subadvential disseksjon med eller uten samtidig dissekerende pseudoaneurysm hvis hematomet strekker seg mot adventitia.1 Turbulent blodstrøm og arteriell skade kan predisponere for trombusdannelse. Mulige slagmekanismer inkluderer arterio-arteriell emboli ved trombusdannelse, hypoperfusjon via stenosert kar, okklusjon av det dissekerte karet og/eller av en gren av det med en intimal klaff. Den tromboemboliske mekanismen anses å spille en viktig rolle i patofysiologien til slag5 og gir begrunnelsen for å antikoagulere for slagforebygging.2014 American Heart Association/American Stroke Association retningslinjer anbefaler antiplatelet terapi eller antikoagulasjon i 3 til 6 måneder.6 selv om det er vanlig praksis å antikoagulere i stedet for å bruke antiplatelet terapi ved ekstrakranial disseksjon med refererbar klinisk eller radiologisk iskemi i fravær av intrakranial forlengelse av disseksjon, stor slagbyrde eller hemorragisk transformasjon, er DET imidlertid ingen bevis for å støtte denne strategien: CADISS-studien (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) fant ingen forskjell i å forebygge hjerneslag og død med enten antiplatelet eller antikoagulasjonsbehandling.4 anvendeligheten av resultatene til praksis er begrenset av en potensielt falsk diagnose hos opptil 20% av pasientene og den lave tilbakefall av iskemisk slag som muligens bidro til forsinket randomisering. I tillegg fant metaanalyser fra 2012 til 2015 ingen signifikante forskjeller i tilbakefall av slag eller dødelighet ved sammenligning av platehemmere versus antikoagulasjonsbehandling.5,7

Tilbakevendende iskemiske hendelser enten SOM TIA eller iskemisk slag etter CAD er rapportert å forekomme mellom 0 og 13%.3 den faktiske frekvensen av tilbakevendende iskemiske slag er imidlertid sannsynlig i det nedre området: I CADISS-studien ble frekvensen av tilbakevendende iskemisk slag etter 3 måneder rapportert ved 2% 4 og alle tilbakevendende iskemiske hendelser inntraff de første 10 dagene etter randomisering til behandling med lav risiko etter de første 2 ukene.4

i tillegg til eller atskilt fra tromboembolisme, er hypoperfusjon en viktig mekanisme å vurdere hos pasienter med tilbakevendende kliniske eller radiologiske iskemiske hendelser til tross for passende medisinsk behandling. Angioplastikk og stenting tar sikte på å forbedre perfusjonen ved å lukke den falske lumen og gjenopprette patency av det skadede fartøyet.2014 American Heart Association/American Stroke Association retningslinjer merk at stenting kan vurderes hos utvalgte pasienter med ekstrakraniell carotis eller vertebral arterie disseksjon med tilbakevendende iskemiske hendelser til tross for passende medisinsk behandling.6 Begrenset publisert litteratur gir noen bevis for at endovaskulær behandling med stenting er reservert for tilbakevendende tromboemboliske hendelser som kan tilskrives disseksjon til tross for maksimal medisinsk behandling (vanligvis terapeutisk antikoagulasjon), forutsatt at det er tegn på reddet hjernevev basert på avansert bildebehandling.8

imidlertid må informasjonen oppnådd ved perfusjonsbilder i denne innstillingen tolkes med forsiktighet av 2 grunner, som sett i vårt tilfelle: definisjonen av penumbra er ikke validert hos pasienter med stenose i stedet for okklusjon.9 i tillegg kan volumet av penumbra overvurderes hvis det er en kombinasjon av både forsinket og redusert fylling i stedet for bare forsinket fylling alene. Vår pasient kan ha vært spesielt utsatt for hypoperfusjon i fravær av et høyre a1-segment, og utelukker sikkerhetsstrøm over den fremre kommuniserende arterien. Perfusjonssvikt på neuroimaging, til tross for dens begrensninger, kan dermed bidra til å identifisere pasienter med disseksjon med høy risiko for tilbakevendende iskemiske hendelser og med fordel av stenting, tilsvarende en utvalgt gruppe pasienter med symptomatisk intrakranial aterosklerose.10

Stenting kan gi potensielle fordeler som nevnt ovenfor, men krever minst midlertidig dobbel platehemmende behandling, som medfører en høyere risiko for blødning og potensialet for trombose i stenten og forverring av disseksjon.Vår pasients tilfelle illustrerer utfordringer i diagnostisering OG behandling AV CAD, en viktig årsak til hjerneslag hos yngre pasienter. Til tross for sin vanlige forekomst i tertiære sentre, forblir mange behandlingsbeslutninger basert på individuelle pasientfaktorer og klinisk vurdering i stedet for faste retningslinjer.

Bekreftelser

Drs. Brown og Stretz utviklet konseptet for artikkelen, utarbeidet artikkelen og revidert artikkelen. Dr. Falcone og Hebert tolket neuroimaging og revidert artikkelen. Drs Yaghi og Mac Grory tolket neuroimaging og revidert artikkelen. Alle forfattere har gjennomgått relevant litteratur.

Fotnoter