Elevreaksjoner

Elevstørrelse bestemmes av samspillet mellom det parasympatiske og det sympatiske nervesystemet, som innsnevrer eller utvider iris. Disse styres av sentralnervesystemet innganger som påvirkes av en rekke faktorer som lys, visningsavstand, årvåkenhet og kognitiv belastning. Eleven constricts som svar på lys (direkte lysrefleks) og i mindre grad til nær innkvartering. Den andre eleven constricts consensually.

• Dilatasjon av eleven skyldes sammentrekning av glatte celler i radial muskel, kontrollert av sympatisk nervesystem. Det sympatiske nervesystemet virker direkte på muskelcellene perifert og virker sentralt ved å hemme Edinger-Westphal-kjernen. Psykosensoriske reaksjoner overføres via sympatisk system.
• Konsentrasjon av eleven som respons på lys eller innkvartering oppstår når den sirkulære muskelen, kontrollert av det parasympatiske nervesystemet, kontrakterer.

Veier av pupillrefleksen

veien for pupillær innsnevring for hvert øye har et afferent lem som tar sensorisk informasjon til midthjernen og to efferente lemmer (ett til hvert øye).den afferente lemmen består av retina, optisk nerve og den pretektale kjernen i midthjernen, alle på samme side.den efferente lemmen for pupillær innsnevring kommer fra pretektal kjernen via Edinger-Westphal kjernen (også i midbrainen) til ciliary sphincter muskel av iris. Hver pretektal kjerne har to pupillære motorutganger, en Til Edinger-Westphal kjernen på egen side og en til den andre siden. Fra Hver edinger-Westphal-kjerne går preganglioniske parasympatiske fibre ut med den oculomotoriske nerven. De reiser i den overfladiske delen av den oculomotoriske nerven via den cavernøse sinus og den overlegne orbitalfissuren til synaps i ciliary ganglia. Korte ciliary nerver innerverer deretter irisens sphincter og muskler av innkvartering.

pupillær dilatasjon styres av sympatisk system og er kun efferent. Banen begynner i cortex, som utøver en modulatorisk effekt på innsnevring som går tapt under døsighet og søvn, men øker under intens konsentrasjon og opphisselse. Under søvn er elevene delvis innsnevret, men reagerer fortsatt på lys.

den sympatiske inngangen kommer deretter fra hypothalamus med den første synapsen i ciliospinalsenteret På C8-T1-nivå. Postsynaptiske nevroner beveger seg ned hele veien gjennom hjernestammen på hver side og til slutt går ut gjennom den cervikale sympatiske kjeden, reiser over lungeapiksene, og stiger opp til de overlegne cervical ganglia med halspulsåren, deretter fremover som en plexus rundt den indre halspulsåren, som passerer gjennom den cavernøse sinus. De sympatiske fibrene beveger seg deretter med trigeminusnerven gjennom den overlegne orbitalfissuren til ciliarymuskelen.

det er en sekundær sympatisk effekt modulert av adrenerge reseptorer I edinger-Westphal-kjernen som hemmes av den direkte virkningen av sympatiske aminer.

Undersøkelse av elevene

Se også egen Undersøkelse Av Øyeartikkelen.

Generell undersøkelse av pasienten

dette kan gi nyttige ledetråder om årsaken til pupillære abnormiteter, spesielt der det er en underliggende nevrologisk årsak.

Pupillær observasjon

Legg merke til formen og størrelsen på elevene i omgivende sterkt lys. Størrelsen måles i millimeter og den normale pupillen varierer fra 1-8 mm. når pupillfunksjonen er normal, er pupillene isokoriske (like store) og reagerer likt på lys.

Reduser omgivelseslyset og be pasienten om å feste seg på den fjerne veggen. Observere elevene nøye mens skinner et sterkt lys på pasientens ansikt nedenfra (minimere skyggen kastet av nesen ved å plassere lyset i midtlinjen). Hvis det ser ut til å være størrelse asymmetri, stå tilbake og observere den røde refleksen av begge øynene samtidig med oftalmoskopet. En liten forskjell vil bli tydeligere.

en slitelampe vil hjelpe mer detaljert observasjon av en unormalt formet pupil.

Pupillære reflekser

Tre reflekser bør testes:

Lysrefleks
dette vurderer integriteten til pupillary light reflex pathway.

• Dim omgivelseslyset og be pasienten om å fikse et fjernt mål. Lys opp høyre øye fra høyre side og venstre fra venstre side. Legg merke til om det er en direkte pupillær respons (eleven constricts når lyset skinner på det) og en konsensuell respons (den andre eleven også constricts).et normalt resultat er en rask, samtidig, lik respons av begge elevene som svar på lys skinnet inn i det ene eller det andre øyet.Swinging flashlight test Dette sammenligner den direkte og konsensuelle pupillære innsnevringen av hvert øye for å se etter en forskjell i den afferente ledningen mellom dem, kalt en relativ afferent pupilldefekt (RAPD). Den er avhengig av en sammenligning mellom de to øynene, og ser etter (og kan bare oppdage) en asymmetrisk abnormitet i den afferente banen.
  • omgivelseslyset skal dimmes. Kontroller lysrefleksen i hvert øye, flytt deretter strålen raskt og rytmisk fra øye til øye, og sørg for at hvert øye får samme lyseksponering, fra samme vinkel.
  • Legg Merke til pupillær innsnevring av begge øynene. Når strålen svinges fra øye til øye, bør den bilaterale pupillen ikke endres, og begge elevene skal holde sin grad av innsnevring.
  • HVIS EN RAPD er til stede, så når lyset skinner på den unormale eleven, ser begge elevene ut til å utvide seg fordi graden av innsnevring reduseres. Dette betyr at det afferente signalet fra dette øyet er svakere, slik at både dens innsnevring og også den konsensuelle refleksen reduseres. Denne unormale responsen er også kjent som En Marcus Gunn elev.
  • Merk at hvis problemet ikke ligger hos den afferente, men med det efferente signalet til eleven, vil den konsensuelle pupillære responsen være upåvirket. Det berørte øyet vil vise dårlig konstruksjon gjennom svingende lommelykt test, mens det normale øyet vil både constrict normalt og viser en normal samtykkende respons.
  • det kan være vanskelig å utføre testen nøyaktig. Sensor bias, lys posisjon variabilitet, og vanskeligheter med å observere begge øyne, mørke iriser, pre-eksisterende anisocoria, små elever og tilstedeværelsen av efferente defekter kan gjøre det vanskelig å oppdage asymmetri.
  • i drderamus INDIKERER EN RAPD at det er mer optisk nerveskade i ett øye enn i det andre, selv om synsstyrken i begge øynene er lik.RAPD ER en nyttig test for å avgjøre om synstap skyldes en defekt av optisk nerve i stedet for å skyldes en katarakt, da RAPD vil være tilstede i den tidligere, men ikke i sistnevnte.

    Nær refleks test
    dette vurderer pupillen komponent av overnatting. (De to andre komponentene i innkvartering er økt linsetykkelse og krumning, og konvergens av øynene.)

    • i et normalt opplyst rom, instruer pasienten om å se på et fjernt mål. Ta med et objekt (f. eks. en finger) til nærpunktet (omtrent en armlengde unna) og observere pupillrefleksen når deres fiksering skifter til nær målet.
    • en normal test viser en rask innsnevring.
    • i nærlys dissosiasjon har pasienten en bedre pupillær nærrefleks enn lysrefleks.

    pupillære abnormiteter

    Pupillære lidelser kan involvere afferente veier (RAPD) eller efferente veier. Anisocoria, hvor ikke fysiologisk, indikerer et problem med den efferente pupillære banen, enten parasympatisk eller sympatisk (Horners syndrom). Forstyrrelser i det parasympatiske systemet svekker lysresponsen og de inkluderer tredje nerveparese og tonisk elev. Forstyrrelser i iris, inkludert bruk av kolinerge midler, må også vurderes ved nedsatt pupillær lysreaksjon.

    Anisocoria

    dette refererer til ulik elever. Anisocoria er fysiologisk (og ufarlig) hos ca 20% av mennesker. Anisocoria av ny debut kan tyde på alvorlig underliggende patologi som Horners syndrom på grunn av carotis disseksjon, eller tredje nerve parese på grunn av aneurisme.

    det er nødvendig å fastslå først hvilken elev som oppfører seg unormalt. Sammenlign pupillene i lyse og svake forhold:

    • hvis det er en dårlig (langsom, delvis eller fraværende) reaksjon på lys i ett øye og anisocoria er tydeligere i et godt opplyst rom, er den berørte eleven unormalt stor.
    • hvis det er en god reaksjon på lys i begge øynene, men en dårlig, langsom eller fraværende dilatasjon i mørket (dvs.anisokoria er forbedret), er den berørte eleven unormalt liten.

    variasjonen mellom øynene bør ikke være mer enn 1 mm: begge øynene skal reagere på lys normalt.

    Unilateral stor elev

    dette er en elev som viser dårlig innsnevring i et godt opplyst rom. Årsaker inkluderer:

    • Traumatisk skade på iris.
    • Tredje kranialnerveparese.
    • Rubeosis iridis (neovaskulær øyesykdom).
    • Holmes-Adie syndrom: Kan også være uregelmessig, uvanlig ensidig-se nedenfor.
    • Farmakologisk dilatasjon(dvs. dilaterende dråper).

    Unilateral liten elev

    dette er en elev som viser dårlig dilatasjon i svakt lys. Årsaker inkluderer:

    • Fysiologisk liten elev.
    • Uveitt med synaechiae.
    • Horners syndrom.
    • Argyll Robertson (AR) elev (kan også være uregelmessig, vanligvis bilateral – se nedenfor).
    • Farmakologisk innsnevring (innsnevrende dråper).

    Nedsatt pupillær lysrefleks

    normalt reagerer elevene (dvs.constrict) likt. Sammenligning av den direkte og konsensuelle reaksjonen på lys i begge øynene er nyttig for å lokalisere en lesjon, og husk at retina og optisk nerve er nødvendig for det afferente signalet, og at den oculomotoriske nerven gir den efferente komponenten av både direkte og konsensuelle reflekser.

    • hvis optisk nerve i det første øyet er skadet: den direkte lysrefleksen går tapt i det første øyet, som er den konsensuelle effekten i det andre øyet, da det ikke mottar noen melding. Men den oculomotoriske nerven i det første øyet er intakt, så eleven vil fortsatt klemme seg når lyset skinner inn i det andre øyet.hvis optisk nerve i det andre øyet er skadet, vil det andre øyet fortsatt vise konsensuell innsnevring når lyset skinner i det (normale) første øyet, siden dets oculomotoriske nerve er intakt.hvis den oculomotoriske nerven i det første øyet er skadet, kan det ikke produsere direkte lysrefleks da motorkomponenten går tapt. Imidlertid formidler optisk nerve det afferente signalet, slik at det andre øyet vil begrense seg til lys.
    • hvis den oculomotoriske nerven i det andre øyet er skadet, så når lyset skinner inn i det normale første øyet, er det ingen konsensuell innsnevring av det andre.

    Relativ afferent pupilldefekt

    EN RAPD er en defekt i den direkte pupillære responsen og antyder vanligvis synsnervesykdom eller alvorlig retinal sykdom. Årsaker inkluderer: Unilaterale optiske nevropatier er vanlige årsaker til RAPD. Disse inkluderer arterittisk (gigantisk arteritt) og ikke-arterittiske årsaker. Vanligvis vil det være et tap av syn eller en del av synsfeltet.Optisk neuritt: Selv svært mild optisk neuritt kan føre til en veldig sterk RAPD.Alvorlig glaukom: mens glaukom normalt er en bilateral sykdom, hvis en optisk nerve har særlig alvorlig skade, KAN EN RAPD ses.Traumatisk optisk nevropati: dette inkluderer direkte okulært traume, orbitalt traume og hodeskader som skader optisk nerve når den passerer gjennom optisk kanal.

  • optisk nervesvulst: dette er en sjelden årsak.
  • Orbital sykdom: inkludert kompresjonsskade på synsnerven fra tyreoidearelatert orbitopati, orbitale tumorer eller vaskulære misdannelser.
  • Optisk atrofi: Slik Som Leber ‘ s optisk atrofi.
  • optiske nerveinfeksjoner eller betennelser: kryptokokker kan forårsake alvorlig optisk nerveinfeksjon i immunkompromitterte. Sarcoidose kan forårsake betennelse i optisk nerve. Lyme sykdom kan påvirke optisk nerve.
  • Alvorlig iskemisk retinal sykdom-f.eks. iskemisk sentral retinal veneokklusjon, sentral retinal arterie okklusjon, sigdcelleretinopati.
  • Retinal detachment: EN RAPD kan ofte ses hvis makulaen er løsrevet.
  • Svært alvorlig ensidig makuladegenerasjon.
  • Retinal infeksjon: cytomegalovirus, herpes simplex og andre årsaker til retinitt kan føre til RAPD hvis det er omfattende sykdom.
  • Amblyopi: Hvis svært alvorlig, kan føre TIL EN RAPD.

  Ikke-reaktiv elev

  en ensidig fast dilatert elev antyder skade eller kompresjon av den tredje kranialnerven og den øvre hjernestammen. Faste og utvidede pupiller hos comatose pasienter indikerer en dårlig prognose, spesielt når de er tilstede bilateralt.

  Årsaker til en ensidig ikke-reaktiv elev

  • Posttraumatisk iridocyclitis-f.eks.
  • Alvorlig intrakraniell patologi-f. eks. utvidelse av intrakraniell masse, intrakraniell blødning, subaraknoid blødning.
  • Diffus hjerneskade.
  • Oculomotorisk nerve (CN III) parese (se nedenfor).
  • en stor dårlig reaktiv elev med diplopi er den vanligste presentasjonen av en aneurisme av den bakre kommuniserende arterien.
  • Farmakologisk blokkering.
  • okulær protese: den normale pupillen kan være relativt innsnevret.

  årsaker til bilaterale ikke-reaktive elever

  • Omfattende intrakraniell patologi-f.eks.
  • Diffus hjerneskade.
  • hjernestammen prolaps, hjernedød.
  • Farmakologisk blokkering.

  Tredje kranialnerveparese

  når eleven er involvert i en oculomotorisk nerveparese, er den fast og utvidet (eller minimalt reaktiv). En delvis utvidet pupil som reagerer tregt til lys antyder en relativ elevsparende CN III parese. Se også separat Kranialnervelesjoner artikkel.

  CN III parese med involvering av elev krever akutt undersøkelse. Relativ elevsparende cn III parese er vanligvis iskemisk i naturen og er mindre presserende med mindre det er progresjon.

  differensialdiagnosen av en tredje nerveparese inkluderer:

  • Myasthenia gravis.
  • Skjoldbrusk øyesykdom.
  • Kronisk progressiv ekstern oftalmoplegi.
  • Orbital inflammatorisk pseudotumor.
  • Internukleær oftalmoplegi.
  • Parinauds syndrom (vertikal gaze parese forårsaket av en pineal tumor).
  • Gigantisk celle arteritt.
  • Ekstradural hematom, som kan forårsake en gradvis dilaterende pupil, på grunn av gradvis kompresjon av den tredje nerven.
  • Multiple kranialnervepalsies: dette antyder intrakraniell eller meningeal tumor, polyneuropati eller cavernøs sinus lesjon.

  Horners syndrom

  dette er en relativt sjelden lidelse forårsaket av en avbrudd av sympatisk nerveforsyning til øyet. De klassiske tegnene er:

  • en innsnevret elev.
  • Ptose.
  • Fravær av ansikts svette (anhidrose).
  • Enophthalmos.

  Horners syndrom skiller seg fra fysiologisk anisokoria ved instillasjon av en dråpe 4% kokain: i fysiologisk anisokoria resulterer dette i dilatasjon, mens Det ikke er Der Det er Horners syndrom. Årsaker til Horners syndrom inkluderer godartede årsaker (som migrene, struma og klyngehodepine), nevrologiske tilstander (som multippel sklerose og syringomyelia), men også livstruende kompresjonslesjoner på et hvilket som helst punkt på den lange sympatiske banen, inkludert svulster som Pancoasts tumor på lungeapex, skjoldbruskkarsinom, cavernøs sinus trombose og halspulsåren disseksjon.

  for mye større detaljer, se separat Horners syndrom artikkel.

  nær-lys dissosiasjon elever

  I midten Av 1860 Douglas Argyll Robertson beskrevet en unormal elev, som reagerte dårlig på lys og rask til overnatting, i sammenheng med nevrosyphilis. I begynnelsen av Det 20. århundre beskrev William John Adie En annen type elev som også kunne imøtekomme, men ikke reagere. Adies toniske elev er vanligvis forbundet med godartet perifer nevropati, ikke med syfilis.ar-elever utvikler seg først etter tiår med ubehandlet syfilitisk infeksjon og er nå sjeldne i den utviklede verden. En pasient som elev ‘plass, men reagerer ikke’ nesten alltid har En Holmes-Adie elev, ikke EN AR elev.

  det er mulig å skille mellom de to typer elev. Overnattingsresponsen hos ar-elever er rask og umiddelbar. Den nære responsen i toniske elever er langsom og langvarig.Holmes-Adie elev (Adies tonic elev)

  • dette rammer oftest yngre kvinner (3./4. tiår).
  • tilstanden er godartet.
  • eleven er utvidet i de tidlige stadiene og kan også være uregelmessig.
  • eleven reagerer sakte til lys, men raskt til innkvartering (dvs.lys-nær dissosiasjon).
  • når eleven har innsnevret, forblir den liten i unormalt lang tid (tonisk elev).
  • 80% er ensidige.på grunn av skade på ciliary ganglion eller postganglionic parasympatiske fibre, vanligvis ved en viral eller bakteriell infeksjon (f.eks, herpes zoster ophthalmicus).Korrigerende briller kan foreskrives; ingen annen behandling er vanligvis nødvendig.
  • Spedbarn <1 år gammel bør henvises til en pediatrisk nevrolog for å utelukke familiære dystonier (Riley-Day syndrom).
  • over måneder til år reduseres eleven i størrelse, til slutt å bli miotisk.
  • Diagnosen bekreftes av elevens overfølsomhet for svært svake miotiske dråper som fører til at den unormale pupillen trekker seg kraftig og den normale pupillen minimal.
  • av og til forbundet med reduserte dype senereflekser (Holmes-Adie syndrom) ± autonom nervedysfunksjon.

  Argyll Robertson (AR) elev

  • dette er vanligvis bilateralt (selv om det kan være asymmetrisk).
  • en tonisk liten elev som reagerer dårlig eller ikke i det hele tatt for å lyse, men raskt til innkvartering(lys-nær dissosiasjon).
  • elevene er vanskelige å farmakologisk utvide seg.
  • Antas å skyldes bilateral skade på kjerner i midbrainen.
  • Anses å være svært spesifikk for nevrosyphilis, den vanligste årsaken.
  • Andre svært sjeldne årsaker inkluderer:
  • Diabetisk nevropati.
  • alkoholisk midbrain degenerasjon.
  • Parinauds dorsal midbrain syndrom: dette er forårsaket av en svulst i pinealkjertelen, som svekker vertikal blikk og forårsaker pseudo-ar elever.
  • Encefalitt.
  • Amyloidose.
  • Multippel sklerose.
  • midthjernen svulster.

  Midthjerneelever
  dette refererer til bilaterale midthjerneelever assosiert med dorsale midthjernelesjoner. Det er en lett nær dissosiasjon, men et godt svar på miotics og mydriatics.

  Unormal pupillform

  den menneskelige pupillen skal være rund. Mange andre pupillære former er sett i naturen, inkludert både vertikale og horisontale spalter, rektangler og halvmåne. Årsaker til unormal pupillform inkluderer:

  • Medfødte mangler(f. eks.
  • Iridosyklitt.
  • Iris traumer.
  • Holmes-Adie elev (se ovenfor).
  • ar elev (se ovenfor).
  • en fast oval pupil, i forbindelse med alvorlig smerte, et rødt øye, en overskyet hornhinne og systemisk malaise, antyder akutt vinkel-lukkende glaukom.

  strukturelle pupillære abnormiteter

  Medfødte abnormiteter

  • Aniridia-dette er en bilateral tilstand som oppstår ved unormal nevroektodermal utvikling. Det er forbundet med glaukom og alvorlige systemiske abnormiteter.
  • Coloboma-Dette er en uvanlig, medfødt tilstand karakterisert ved en ensidig eller bilateral delvis irisdefekt. Se separat Coloboma artikkel.
  • Leukocoria-dette refererer til en hvit elev. Årsaker inkluderer medfødt katarakt, retinoblastom, vedvarende føtal vaskulatursyndrom, Coats ‘ sykdom og retinopati av prematuritet.

  ervervet unormalt

  • Pseudoexfoliation syndrom – dette er preget av en grå-hvitt fibrogranular materiale avsatt på fremre linse. Pupilform og funksjon påvirkes ikke – det er signifikant på grunn av sin tilknytning til drderamus og dens potensial for å gjøre kataraktkirurgi vanskeligere.Sphincter tear-iris tåre kan oppstå som følge av stump eller penetrerende traumer, eller under intraokulær kirurgi. Tårer kan være forbundet med glaukom og, hvis store, visuelle problemer.
  • Synechiae-disse er adhesjoner mellom linsen og iris (bakre synechiae) eller iris og den perifere hornhinnen (perifer fremre synechiae). De gir opphav til en unormalt formet elev; behandling avhenger av den underliggende årsaken. Uveittisk posterior synechiae brytes med mydriatics, mens glaucomatous anterior synechiae kan behandles med miotics.

  Legemidler som påvirker elevene

  Mange legemidler kan påvirke pupillstørrelsen, både topisk påført og generelt inntatt. Pupillene forårsaket av opiatbruk er en barriere for vurdering av den hodeskadede pasienten. Aktuell mydriatics er mye brukt i oftalmologisk praksis for å muliggjøre full undersøkelse av øyet.

  Aktuelle legemidler

  • Dilatasjons-sympatomimetika (f.eks. fenylefrin, adrenalin (epinefrin)) og antimuskarinika (f. eks.
  • Constricting-muskariniske agonister(f. eks.

  Systemic drugs

  • Dilating – sympathomimetics (eg, adrenaline (epinephrine)) and antimuscarinics (eg, atropine), tricyclic antidepressants, amfetamines and ecstasy.
  • Constricting – opiates (eg, morphine and organophosphates).