DISKUSJON

Akatisi Er en neuroleptisk indusert bivirkning der pasienten har observerbar komponent, som kalles » motorisk akatisi.»Sammen med dette opplever mange også en «kognitiv » eller» psykisk «akatisi manifestert av rastløse tanker som trengs i sinnet som» pingpongballer.»Det har blitt klassifisert basert på utbrudd og varighet i ulike typer, nemlig «akutt», «tardiv»,» uttak » og «kronisk» variasjon, blant annet akutt variasjon er ofte sett. TA har en debut vanligvis etter 3 måneder med å starte et antipsykotisk eller noen endring i dosen. Den beskrevne pasienten hadde begynt med akatisi etter mer enn 10 måneders bruk av risperidon. Risikofaktorene for akatisi er nevroleptisk bruk (høy styrke, høyere dose og rask titrering), kvinnelig kjønn, jernmangel, affektiv psykose, negative symptomer og nevrokognitive underskudd. Denne saken hadde få risikofaktorer for akatisi, som kvinnelig kjønn og bruk av høypotensial neuroleptisk risperidon. Beskrivelsen av forverring av psykopatologi med utviklingen av akatisi var veldig tydelig hos pasienten. Psykopatologien ble imidlertid redusert først etter reduksjon i alvorlighetsgrad av akatisi, etter seponering av antipsykotika. Dette antyder en overlapping mellom «psykisk akatisi» og «psykopatologi», som trenger nøye avgrensning og ledelse.

i sammenheng med akatisi er det en overflod av litteratur relatert til akutt akatisi, med mangel på informasjon OM TA. Selv om akutt akatisi kan skyldes både neuroleptiske og ikke-neuroleptiske legemidler(selektive serotoninreopptakshemmere, noradrenerge og spesifikke serotonerge antidepressiva, antiemetika, etc.), ingen rapporter OM TA tilskrevet nonneuroleptika er der i litteraturen. TA er rapportert med både typiske antipsykotika som haloperidol, perfenazin, molindon, loksapin og tioridazin, og atypiske antipsykotika som olanzapin, amisulprid, klozapin, risperidon og levomepromazin. Denne saken er trolig en av de få tilfellene å rapportere risperidon som den utløsende agent FOR TA.

patofysiologien TIL TA forblir uklar som akutt akatisi. Akatisi er foreslått å skyldes generalisert reduksjon i dopamin tone i hjernen som utløser en kompenserende noradrenerge aktivitet. Disse noradrenerge fibre antas å innerverer skalldelen av kjernen accumbens mer enn kjernepartiet som resulterer i en mismatch, og dermed kulminerte i de rastløse semi-målrettet bevegelser og tilhørende dysfori. Imidlertid har få forskere konseptualisert TA som ET av de tardive syndromene med lignende patofysiologi, men variasjon i presentasjon.

litteratursøket avslørte ikke noen spesifikke retningslinjer for forvaltningen AV TA. Farmakologiske tilnærminger for akutt akatisi innebærer initial reduksjon og bytte av antipsykotisk, etterfulgt av bruk av midler som betablokker propranolol (30-80 mg/dag), mirtazapin 15 mg/dag, mianserin 30 mg/dag, antimuskarinika, cyproheptadin, benzodiazepiner og klonidin. FOR TA ble Et annet behandlingsalternativ foreslått Av Burke et al. i studien som rapporterte forbedring med dopaminreduserende legemidler som tetrabenazin og reserpin hos henholdsvis 58% og 87% av pasientene SOM fikk TA, med fullstendig reduksjon hos bare 33% av pasientene. I utgangspunktet konseptualiserte vi denne saken MED TA som en tardiv syndromvariant. Derfor, med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens psykopatologi, startet vi henne på tetrabenazin, men ga ingen forbedring I TA eller psykopatologi. Derfor planla vi å håndtere saken i tråd med akutt akatisi. Derfor ble antipsykotika stoppet, propranolol ble startet, OG TA-symptomene ble fullstendig forbedret innen 1 uke sammen med reduksjon i opptatthet relatert til psykopatologi. Deretter ble pasienten opprettholdt på aripiprazol, og propranolol ble avsmalnet og stoppet. Pasienten i hennes påfølgende oppfølging holdt seg stabil uten tegn på andre ekstrapyramidale symptomer.

derfor foreslår vi at klinikere bør være oppmerksomme på muligheten FOR utviklingen AV TA ved bruk av neuroleptika i høy dose. Fenomenologien og styringen AV TA er lik den for akutt akatisi.