MED bruk AV MR, medullær infarkt er nå lett gjenkjennelig,123456 og nyere studier46 har vist AT mr-identifiserte lesjoner er ganske forskjellige og generelt korrelerer med heterogene kliniske syndromer hos disse pasientene. Men om de ulike MR-lesjonene har noen implikasjoner for ulike etiopathogeneses, har det ikke blitt studert tilstrekkelig. Selv om en nylig studie6 forsøkte å løse dette problemet, ble vaskulær status analysert for DET meste MED mr angiografi, som ifølge vår erfaring ofte ikke klarte å gi oss pålitelig informasjon om statusen TIL PICA. Derfor, om etiopathogenetic heterogenitet korrelerer med ulike medullære lesjoner gjenstår å bli utforsket. I denne studien beskriver vi 34 PASIENTER MED LMI HVOR MR viste passende lesjoner, og vi forsøkte å korrelere MR-funnene med de konvensjonelle angiografiresultatene.

Fag og Metoder

Ved Asan Medical Center undersøkte vi 64 pasienter med klinisk mistenkt LMI mellom September 1994 og Mai 1997. Sixty-en av DEM gjennomgikk MR; aksial T2 (repetisjonstid, 2500 ms; ekko-tid, 80 ms), proton-tetthet og gadolinium-forbedret T1-vektede skanninger ble utført i horisontalplanet med 3 mm intervaller fra medulla til midthjernen. Et sagittalt t1-vektet bilde ble også oppnådd. Av disse pasientene valgte vi 34 DER (1) MR viste en passende medulær lesjon og (2) konvensjonell (transfemoral) angiografi ble utført. Det er ingen standardiserte utvalgskriterier for å utføre konvensjonell angiografi på vårt sykehus, men generelt har pasienter som var eldre, hadde dårlig klinisk status eller ikke ga samtykke, ikke gjennomgått denne studien. Pasienter som gjennomgikk mr-angiografi ble ikke inkludert i denne studien fordi resultatene av denne teknikken ble ansett som utilstrekkelige i den nøyaktige evalueringen av PICA.6 Risikofaktorer for slag som hypertensjon, diabetes mellitus, nåværende sigarettrøyking, vanlig alkoholdrikking (mer enn 2 ganger i uken eller binge drikking) og hjertesykdom ble registrert. Elektrokardiografi ble utført hos alle pasienter, og de som var < 50 år eller uten konvensjonelle vaskulære risikofaktorer gjennomgikk transtorakale og transesofageale ekkokardiogrammer.

Fordi ingen pasienter viste funn av en fusiform aneurisme eller et dobbelt lumen tegn karakteristisk for vertebral disseksjon i angiogram eller I DE aksiale tverrsnitts MR-bilder, 78 vi vilkårlig definert etiopathogenesis som følger.Sannsynlig disseksjon ble definert som (1) åpenbar historie av nyere (innen 1 uke) hode/nakke traumer eller plutselig nakke rotasjon (kiropraktisk manipulasjon, golf praksis, yoga, etc), (2) samtidig alvorlig nakke eller occipital smerte, (3) ingen bevis for aterosklerotiske vaskulære endringer på angiogram, og (4) angiografiske funn av en langstrakt, vanligvis konisk stenose/okklusjon i den involverte artery910 ; mulig disseksjon ble definert som ovenfor, bortsett fra at det var ingen klar historie med nylig hode/nakke traumer/rotasjon.

Aterosklerose (eller aterotrombose) ble definert som tilstede hos pasienter (1) med minst en konvensjonell risikofaktor for aterosklerose, (2) med angiografisk tegn på aterosklerotisk vaskulær lesjon, og (3) som ikke passer til kategorien disseksjon.

Sannsynlig kardiogen emboli ble definert som tilstedeværelse av samtidig emboligen hjertesykdom (atrieflimmer, protese ventil, syk sinus syndrom, valvulær sykdom, kardiomyopati, nylig hjerteinfarkt) uten risikofaktorer for aterotrombose; mulig emboli ble definert som patent foramen ovale med høyre til venstre shunt uten risikofaktorer for aterotrombose.

Små fartøy sykdom ble definert som (1) tilstedeværelse av hypertensjon, (2) alder >50 år, (3) ingen emboligen hjertesykdom og (4) normalt angiogram.pasientens MR-funn ble kopiert fra den opprinnelige filmen (T2-vektet aksialt bilde) av en av forfatterne (Jsk) som var blindet for angiogramfunnene. I henhold til de tidligere kriteriene ble 4 nivået av medulla vist I MR kategorisert som rostral, middle og caudal. Størrelsen (arealet) av et infarkt ble målt Med Leica Q – 500 MC bildeanalysator (Cambridge Ltd) og ble presentert som tverrsnittsareal av infarkt / hele medullært område ved det segmentet ×100 (%). Når DET var TO kutt AV MR som demonstrerte lesjonen, ble den større lesjonen brukt til analysen. Alle data vedrørende gjennomsnittlig størrelse på infarkt ble uttrykt som gjennomsnittlig±SD. Sammenligning av størrelsen på lesjonen mellom ulike undergrupper (se nedenfor) ble Gjort Ved Wilcoxon rank sum tester, med BRUK AV SAS statistikkpakke (versjon 6.0). Angiografiresultater ble skjematisk tegnet av En annen forfatter (J. H. L.) som var blindet FOR MR-funnene. De ble også gjennomgått av en neuroradiolog (C. G. C.) som var uvitende om MR-funnene.

Resultater

Generelle Trekk

de demografiske karakteristika, risikofaktorer og kliniske trekk hos 34 pasienter er oppsummert i Tabellen. Det var 26 menn og 8 kvinner i alderen 28 til 73 år (gjennomsnitt, 50 år). De antatte patogenetiske mekanismene for infarkt var aterotrombose hos 19 pasienter, arteriell disseksjon hos 8 (sannsynlig 5, mulig 3), småkar sykdom hos 1 (pasient 32) og moyamoya sykdom hos 1 (pasient 26). Kardiogen emboli ble vurdert i 3 (sannsynlig 1, mulig 2). Selv om ytterligere 2 pasienter hadde patent foramen ovale med høyre til venstre shunt, ble de inkludert i gruppen aterotrombose fordi de hadde flere risikofaktorer og aterosklerotiske endringer på angiogram. En (pasient 3) hadde redusert serumfritt protein S, og hos 1 (pasient 14) var etiopathogenesen uklar. Disse 2 pasientene ble vurdert å ha en emboli av ukjent kilde. Med unntak av 1 var alle pasienter med arteriell disseksjon yngre enn 50 år.

pasientens viktigste nevrologiske symptomer/tegn var vertigo/svimmelhet (88%), gangart ataksi (88%), Horners tegn (88%), nystagmus (71%), kvalme/oppkast (65%), dysfagi (62%) og heshet (41%). Sensoriske manifestasjoner inkluderte krysset mønster (ipsilateral trigeminal-kontralateral hemibody / lem) i 11, kontralateral trigeminal mønster i 10, bilateral trigeminal mønster i 4, som hver sannsynligvis skyldtes en involvering av den nedadgående trigeminal kanalen, den stigende sekundære trigeminal kanalen, og begge traktater, henholdsvis.4 Isolert hemibody / lem sensorisk involvering og isolerte trigeminale sensoriske endringer ble observert hos henholdsvis 6 og 2 pasienter. En pasient viste ikke noen sensoriske abnormiteter.

Angiografiske Funn og Mr-Angiogramkorrelasjon

pasientenes MR-funn og angiografiske resultater ble kombinert og er presentert I Fig 2, 4, 6 og 8. Flertallet av pasientene hadde distal VA sykdom (stenose eller okklusjon). Stenose > 50% ble ansett som signifikant i denne studien. For ytterligere avklaring ble lengden av stenotisk/okklusiv segment klassifisert som «kort»når det involverte området var < 2 cm og» lang » når det var lengre enn 2 cm. Generelt var det isolert pica-stenose / okklusjon hos 8 pasienter (23,5%), isolert VA-sykdom hos 13 (38,2%) og involvering av BÅDE VA og PICA hos 9 (26,5%). Hos 4 pasienter (11,8%) ble det ikke sett angiografiske abnormiteter.

Isolert Pica Sykdom

det var 8 pasienter med isolert pica sykdom (4 stenose, 4 okklusjon; pasienter 1 til 8, Fig 1 og 2).

Mr-Funn

I denne gruppen var mr-lesjonen generelt liten, tynn (unntatt pasient 2), og lokalisert på ulike nivåer: hale (n=2), midtre (n=3), rostral (n=1), hale og midtre (n=1) og midtre og rostral (n=1) medulla. Det representerte en liten lesjon som involverte den laterale kaudale (pasienter 5 og 6)/dorsale midtre rostrale (pasienter 5 og 7) medulla eller en diagonal båndformet lesjon som involverte den posterolaterale medulla (pasienter 1, 3 og 4). Cerebellar involvering (medial pica territorium) ble sett hos bare 1 pasient (pasient 5).

Kliniske Manifestasjoner

pasientens symptomer var vanligvis milde og ofte fragmentariske. Sensasjon i ansiktet ble beholdt hos pasienter 5 til 7, og pasient 8 hadde ikke sensoriske symptomer.

Antatt Patogenese

Seks pasienter hadde aterotrombose, og 1 hadde mulig disseksjon. Pasient 6 med mulig disseksjon hadde en liten aneurisme i PICA-VA-kryssområdet. Man hadde ikke en slagrisikofaktor, men hadde redusert serumprotein s-nivå og ble kategorisert som å ha en emboli uten åpenbar kilde.

KORT-Segment VA-Stenose

av de 9 pasientene MED KORT-segment VA-stenose var det 3 med og 6 uten pica-okklusjon(pasienter 9 til 17, Fig 3 og 4). Den vaskulære lesjonen var plassert under (n=2) eller over (n=3) pica-opprinnelsen. Hos 3 (pasienter 15 til 17) var lesjonen ved pica-åpningen og okkludert PICA. I 1 (pasient 14) ble PICA ansett å være fraværende medfødt fordi den var uidentifiserbar i begge sider, og AICA forsynte hovedsakelig den nedre delen av cerebellum. I denne pasienten syntes lesjonen å være en liten fyllingsfeil i stedet for en stenose, noe som tyder på en embolisk sykdom, men vi klarte ikke å lokalisere den emboliske kilden.

Mri-Funn

lesjonene var forskjellig lokalisert i det kaudale (n=1), midtre (n=1), rostral (n=1), kaudale og midtre (n=3) og midtre og rostral (n=2) medulla. De ble preget av laterale overfladiske lesjoner ved kaudal medulla (pasienter 9, 12 og 16) eller posterolaterale lesjoner ved midtrostral medulla. Vanligvis var den proksimale (nedre) vaskulære lesjonen korrelert med en kaudal medullær lesjon (pasienter 9 og 10), og distale vaskulære lesjoner hadde en tendens til å produsere rostrale lesjoner (pasienter 13 og 14; pasient 12 var et unntak). Cerebellar involvering ble ikke sett hos noen pasient.

Kliniske Manifestasjoner

lesjonene hadde en tendens til å produsere klassisk lateralt medullært syndrom (for eksempel hadde 5 pasienter et klassisk krysset sensorisk mønster).

Antatt Patogenese

Seks pasienter hadde aterotrombose, 2 hadde arteriell disseksjon (1 sannsynlig og 1 mulig), og 1 hadde en emboli av ukjent kilde.

Langtidssegment Va-Sykdom Som Sparer Den Proksimale Delen

langtidssegment VA-sykdom som sparer den proksimale DELEN til C1-SEGMENTET AV VA ble sett hos 8 pasienter (2 stenose, 6 okklusjon; pasienter 18 til 25, Fig 5 og Fig 6, øvre rad). I denne gruppen var det lange segmentet distal VA involvert opp til vertebrobasilar-krysset eller PICA-åpningen. Hos 3 pasienter (pasienter 23 til 25) ble PICA okkludert AV den syke VA, mens I andre (n=5) BLE PICA spart. Blant disse pasientene hadde 3 (pasienter 20 til 22) høy PICA-opprinnelse (derfor var den vaskulære lesjonen lokalisert under pica-opprinnelsen), og 1 (pasient 18) hadde lav PICA-opprinnelse (lesjonen var over PICA).

Mr-Funn

lesjonen var lokalisert i midtre medulla hos 4 pasienter, kaudal og midtre medulla hos 3, og midtre og rostrale medulla hos 1. En (pasient 25) med samtidig PICA-involvering hadde spredte infarkter i cerebellum. Fem pasienter (pasienter 18 til 20, 23 og 24) hadde store infarkter som omfattet den posterolaterale ventromediale delen av medulla, mens i 3 var lesjonene relativt små.

Kliniske Manifestasjoner

denne gruppen ble preget av relativt hyppig bilateral trigeminal (n=3) eller kontralateral trigeminal (n=2) sensorisk mønster. Imidlertid viste de 3 pasientene med små lesjoner et krysset sensorisk mønster.

Antatt Patogenese

Mekanismer inkluderte arteriell disseksjon hos 5 pasienter (sannsynlig disseksjon i 4, mulig disseksjon i 1) og aterotrombose i 3. To av de 3 pasientene med aterotrombose (pasienter 22 og 25) hadde lesjoner som var relativt små.

Langtidssegment VA-Okklusjon Inkludert Den Proksimale Delen

langtidssegment VA-okklusjon inkludert delen proksimal Til C1-segmentet ble sett hos 5 pasienter(pasienter 26 til 30, Fig 7 og Fig 6, nedre rad). I denne gruppen varierte de vaskulære lesjonene FRA opprinnelsen TIL VA til den distale delen av fartøyet. Hos 4 pasienter okkluderte lesjonen PICA, mens i 1 endte lesjonen bare distalt for OPPRINNELSEN TIL PICA.

Mr-Funn

lesjonene var lokalisert i kaudal medulla hos 3 pasienter, kaudal og mellommedulla i 1, og mellom-og rostral medulla i 1. Infarktet var generelt lite i størrelse og varierte: lateral-overfladisk (pasienter 28 og 29) eller posterolateralt i diagonalbåndsform (pasienter 26 og 30) ved kaudal medulla. Lesjoner involverte også den mest dorsale delen av den midtre rostrale medulla hos pasienter 27 og 30. Cerebellar involvering ble sett hos 1 pasient (hele pica-territoriet).

Kliniske Manifestasjoner

pasientene viste markert gangart ataksi og mild dysfagi. Det sensoriske mønsteret var heterogent.

Antatt Patogenese

Patogenesen inkluderte aterotrombose hos 4 pasienter og moyamoya sykdom (fullstendig okklusjon av begge distale carotisarterier med typisk rete mirabile) hos 1 pasient (pasient 26).

Normale Angiografiske Funn

Angiografiske funn var normale hos 4 pasienter (Fig 8 og 9).

Mr-Funn

lesjonene var små i størrelse, relativt runde og heterogent lokalisert. Cerebellum ble spart i det hele tatt.

Kliniske Manifestasjoner

det var en mangel på symptomer, og sensoriske tegn var ofte fragmentariske; 2 pasienter hadde ipsilaterale sensoriske endringer begrenset til ansiktet.

Antatt Patogenese

årsakene inkluderte hjerteemboli hos 3 pasienter (sannsynlig 1, mulig 2) og småkarsinfarkt hos 1 pasient.

Infarktstørrelse i Hver Undergruppe

gjennomsnittlig infarktstørrelse hos pasienter med pica-sykdom, KORTSEGMENT VA-sykdom, langsegmentsykdom med proksimal VA-involvering og normalt angiogram var 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, og 9,19±3,71%, henholdsvis, og var ikke signifikant forskjellig fra hverandre. STØRRELSEN PÅ mr-lesjonen hos pasienter MED LANG-segment VA-sykdom som sparer proksimal VA (gjennomsnittlig STØRRELSE, 27,78±9,28%) var imidlertid signifikant større enn for alle andre grupper(P <.05, i det hele tatt). Hos pasientene med LANGSEGMENT VA-sykdom forsøkte VI også å sammenligne infarktstørrelsen hos pasientene med disseksjon (pasienter 18 til 21 og 23) med den hos pasientene med aterosklerose (pasienter 22 og 24 til 30). Vi fant at den tidligere var betydelig større enn sistnevnte (P<.05). Hos pasienter MED KORTVARIG VA-sykdom var gjennomsnittlig infarktstørrelse hos pasienter med samtidig okklusjon AV PICA større (23,83±2,74%) enn hos de uten (gjennomsnittlig 11,76±9.07%), som imidlertid ikke var signifikant forskjellig på statistisk analyse.

Diskusjon

selv om ulike mønstre AV MR-lesjoner og vaskulære patologier tidligere har vist seg å være assosiert MED LMI, er hvordan de er korrelert med hverandre fortsatt uutforsket. Vårt er det første forsøket på å analysere plassering, form og størrelse PÅ MR-identifiserte lesjoner med konvensjonelle angiografiske funn hos et relativt stort antall pasienter. Resultatene ga grunnleggende innsikt i hvordan de heterogene vaskulære lesjonene er relatert til de ulike mønstrene av infarkter (og påfølgende kliniske syndromer) som forekommer i lateral medulla.i denne studien viste angiografi isolert pica-sykdom hos 23,5% av pasientene, VA-sykdom hos 38,2%, involvering AV BÅDE VA og PICA hos 26,5%, og normale resultater hos 11,8%. Tidligere gjennomgikk Fisher Et al11 de patologiske funnene hos 42 pasienter med LMI (26 fra litteraturen og 16 av sine egne) og fant AT pica sykdom, VA sykdom og involvering av begge arterier ble sett hos henholdsvis 14,3%, 38,1% og 26,2%. Hos 19% av disse pasientene ble ikke okkluderte fartøy funnet. Dermed var resultatene våre lik Fisher et al, bortsett fra at isolert pica-sykdom var hyppigere og normale funn var mindre hyppige. Dette kan tilskrives seleksjonsbias; konvensjonell angiografi var sannsynligvis utført hos pasienter som var forventet å ha en brutto vaskulær lesjon. Denne seleksjonsforskjellen kan også forklare, i hvert fall delvis, den yngre gjennomsnittsalderen til pasientene (50 år) sammenlignet med pasienter med hjerneslag generelt på vårt sykehus (62 år), samt den relativt hyppige arterielle disseksjonen i vår serie (24%) sammenlignet med forrige studie(14% i Serien Vuilleumier et al6). Dermed kan forekomsten av hver av de patogenetiske mekanismene for LMI vist i vår studie ikke være generaliserbar.Vi fant at isolert pica-sykdom var assosiert med relativt små, tynne lesjoner i den laterale kaudale og / eller dorsolaterale midtre rostrale delen av medulla. Lesjonen var lokalisert på forskjellige rostral-kaudale nivåer av medulla, som kan skyldes ulike nivåer AV PICA-opprinnelse VED VA, 11 forskjellige lengder av den stigende sløyfen TIL PICA,12 forskjellige grader av sikkerhet fra andre fartøy som VA eller AICA,11 og forskjellige nivåer av okklusjon av penetrerende grener fra PICA (Fig 10). Den mest dorsale delen av kaudal medulla ble vanligvis spart. Dette området (levert av den bakre spinalarterien, en relativt distal gren AV PICA13) kan lett bli spart, sannsynligvis fordi aterosklerotiske forandringer generelt er mer alvorlige i den proksimale enn den distale delen av PICA. Uavhengig av forklaring er den heterogene lesjonsstedet i samsvar med heterogene kliniske manifestasjoner (som sensorisk mønster), men de kliniske symptomene var generelt milde, sannsynligvis på grunn av lesjonens tynnhet. Det faktum at den dorsale delen av kaudal medulla, der den nedadgående trigeminale kanalen/kjernene er lokalisert, 13 er ofte spart, kan forklare fraværet av trigeminale sensoriske symptomer hos pasienter 5 til 8. Våre data illustrerer AT PICA-territoriet ikke er strengt begrenset til en bestemt del av medulla, som foreslått av tidligere forfattere.613 videre ble cerebellar involvering observert hos bare 1 av 8 pasienter med isolert pica sykdom, som illustrerer effektiviteten av sikkerhetssirkulasjonen i cerebellum gjennom AICA eller den overlegne cerebellararterien.12

I vår studie VAR VA stenose eller okklusjon den vanligste angiografiske funksjonen. KORT-segment VA stenose tendens til å produsere en mellomstor, diagonal båndformet lesjon vanligvis begrenset til den dorsolaterale delen av rostral-midtre medulla eller lateral overfladisk del av kaudal medulla. Det ser ut til at nivået av stenose VED VA bestemmer rostrocaudal nivået AV MR-lesjonen. Lesjonen produserte vanligvis klassisk lateralt medullært syndrom med et krysset sensorisk mønster. MR-lesjonen AV KORT-segment VA-sykdom ser ikke ut til å være tydelig forskjellig fra den som produseres AV PICA-sykdommen i sin morfologi og størrelse, noe som tyder på at territorier levert av grener fra pica og VA ofte overlapper (Fig 10). Videre, selv om statistisk signifikans ikke ble nådd, var gjennomsnittlig størrelse på infarktet større hos pasienter med samtidig pica-okklusjon enn hos de med spart PICA, noe som kan gjenspeile en involvering av begge arterier som fører til en relativt stor lesjon på grunn av dårlig sikkerhetssirkulasjon.

Long-segment VA sykdommer ble delt inn i de med sparing av den proksimale DELEN AV VA og de uten. IFØLGE MR-vaskulær lesjonskorrelasjon virker det imidlertid mer rimelig å dele VA-sykdom i den som produserer en stor MR-lesjon og som er forbundet med en liten lesjon. Den lange segmentet VA-sykdommen forbundet med en stor lesjon som involverer hele dorsolateral-ventromediale delen av medulla, ble oftest forårsaket av disseksjon. Den store lesjonen var sannsynligvis forårsaket av samtidig okklusjon av flere GRENER AV VA med eller uten PICA-involvering (Fig 10). Det kliniske kjennetegnet ved DE STORE mri-lesjonene var bilateral eller kontralateral trigeminal sensorisk involvering som var forårsaket av samtidig involvering av de medial-ventralt lokaliserte stigende sekundære trigeminale fibre.4 på den annen side hadde pasienter med aterotrombotisk sykdom små MR-lesjoner til tross for omfattende vaskulær sykdom, som kan tilskrives tidligere etablert sikkerhet hos pasienter med langsomt progressiv aterotrombose eller moyamoya sykdom (Fig 7). MR-lesjonen hos disse pasientene var lik i form og størrelse som den som produseres av isolert pica-sykdom, noe som tyder på at lateral MEDULLA som leveres av medial PICA, kan ha dårlig sikkerhetssirkulasjon.12 Således ser det Ut til at ikke bare lengden på DET involverte VA-segmentet, men også utviklingshastigheten av vaskulær lesjon bestemmer den endelige størrelsen på infarkt og påfølgende kliniske syndromer.

endelig hadde pasienter med normalt angiogram ofte en hjertekilde for emboli, og den emboliske okklusjonen ser ut til å ha blitt rekanalisert på angiografitidspunktet. Den vellykkede rekanaliseringen kan ha resultert i et lite infarkt begrenset til det mest sårbare området, noe som gir fragmentariske symptomer i denne gruppen. Små dorsale lesjoner som påvirket et begrenset område forårsaket isolerte ansiktssensoriske endringer hos pasienter 32 og 33 ved selektiv involvering av nedadgående trigeminal tract / kjerner (Fig 8). Ifølge tidligere forfattere6 og våre egne erfaringer kan pasienter med cerebellarinfarkt vise symptomer på LMI uten synlig lesjon i medulla. Disse tilfellene ble utelatt i vår serie fordi vi bare vurderte pasientene MED MR-identifiserte medullære lesjoner. Dermed kan forekomsten av kardiogen emboli ha blitt undervurdert i vår studie.oppsummert illustrerer vår studie AT LMI er en heterogen tilstand forbundet med ulike MR-lesjoner og ulike vaskulære patologier. Isolert pica-sykdom produserer vanligvis tynne lesjoner på ulike rostrokaudale nivåer som fører til milde symptomer, og kort-segment VA-sykdom er forbundet med klassiske diagonale båndformede lesjoner begrenset til lateral-posterior medulla som fører til klassiske symptomkomplekser. Begge er forbundet med aterotrombotisk vaskulær sykdom. Langvarig VA-sykdom er forbundet med enten store MR-lesjoner eller lesjoner som etterligner isolert pica-sykdom som oftest er relatert til henholdsvis disseksjon og aterotrombose. Pasienter med normalt angiogram hadde ofte emboligen hjertesykdom og hadde relativt små lesjoner som ga fragmentariske symptomer. Disse prinsippene kan være altfor forenklet til å redegjøre for kompleksiteten I LMI og er faktisk åpne for ytterligere verifisering gjennom analyse av flere tilfeller.

Utvalgte Forkortelser og Akronymer

Fotnoter

• 1 Ross MA, Biller J, Adams HP, Dunn V. Magnetisk resonansavbildning i Wallenbergs laterale medullære syndrom. Slag.1986; 17:542–545.2 Bogousslavsky J, Fox AJ, Barnett HJM, Hachinski VC, Vinitski S, Carey LS. Klinisk-topografisk korrelasjon av små vertebrobasilarinfarkt ved bruk av magnetisk resonansbilder. Slag.1986; 17:929–938.3 Sacco RL, Freddo L, Bello JA, Odel JG, Onesti ST, Mohr JP. Wallenbergs lateral medullær syndrom: klinisk-magnetisk resonans imaging korrelasjoner. Arch Neurol.1993; 50:609–614.4 Kim JS, Lee JH, Suh DC, Lee MC. Spektrum av lateral medullært syndrom: korrelasjon mellom kliniske funn og magnetisk resonansavbildning hos 33 personer. Slag.1994; 25:1405–1410.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5 Kim JS, Kim HG, Chung CS. Medial medullær syndrom: rapport av 18 nye pasienter og en gjennomgang av litteraturen. Slag.1995; 26:1548–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Vuilleumier P, Bogousslavsky J, Barth F. Infarkt av den nedre hjernestammen: kliniske, etiologiske OG MR-topografiske korrelasjoner. Hjerne.1995; 118:1013–1026.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7 Shimoji T, Bando K, Nakajima K, Ito K. Dissekere aneurisme i vertebralarterien: rapport av syv tilfeller og angiografiske funn. J Nevrokirurg.1984; 61:1038–1046.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8 Yamaura A, Watanabe Y, Saeki N. Dissekere aneurysmer av den intrakranielle vertebrale arterien. J Nevrokirurg.1990; 72:183–188.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9 Hart RG. Vertebral arterie disseksjon. Nevrologi.1988; 38:987–989.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Mokri B, Houser W, Sandok BA, Piepgras DG. Spontane disseksjoner av vertebrale arterier. Nevrologi.1988; 38:880–885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11 Fisher CM, Karnes VI, Kubik CS. Lateral medulær infarkt: mønsteret av vaskulær okklusjon. J Neuropathol Exp Neurol.1961; 20:323–379.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Goodhart SP, Davison C. Syndrom av bakre inferior og anterior inferior cerebellar arterier og deres grener. Arch Neurol Psychiatry (Engelsk).1936; 35:501–524.CrossrefGoogle Scholar
• 13 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Arterielle territorier av menneskelig hjerne: hjernestamme og cerebellum. Nevrologi.1996; 47:1125–1135.