Lukkede hodeskader klassifiseres enten som primære eller sekundære. En primær skade skyldes den første anatomiske og fysiologiske fornærmelsen, som vanligvis er direkte traumer i hodet, uansett årsak. En sekundær skade skyldes hypotensjon, hypoksi, acidose, ødem eller andre påfølgende faktorer som sekundært kan skade hjernevæv (se Sekundære skader). Frie radikaler antas å bidra til disse sekundære fornærmelser, spesielt under iskemi.

primære skader

den primære skaden forårsaker vanligvis strukturelle endringer, som epiduralt hematom, subduralt hematom, subaraknoid blødning, intraventrikulær blødning eller cerebral kontusjon.Hjernerystelse Er definert som en endret mental tilstand som kan eller ikke inkluderer bevissthetstap som oppstår som følge av hodetrauma. Hjernerystelse er også kjent som mild traumatisk hjerneskade (MTBI). American Academy Of Neurology gradering scale er mye brukt til å kategorisere graden av hjernerystelse.

Tabell 1. American Academy Of Neurology Hjernerystelse Gradering Skala (Åpen Tabell i et nytt vindu)

Sportsrelaterte hjernerystelser er hyppige, med 300 000 tilfeller rapportert hvert år. Fotballspillere og boksere er spesielt utsatt for repeterende hjernerystelse, noe som fører til tilstanden nå kjent som kronisk traumatisk encefalopati syndrom. Gjentatte hjernerystelser kan føre til kroniske subkliniske motoriske dysfunksjoner knyttet til intrakortiske hemmende systemavvik. Parkinson kognitiv nedgang på grunn av strionigral degenerasjon er nå en velkjent konsekvens av repeterende hjernerystelse; kumulative diffuse aksonale skadeeffekter i midthjernen skyldes økt sårbarhet for skjærkrefter i den regionen. Å øke en spillers nakkestyrke kan være en effektiv måte å minimere risikoen for fremtidige hjernerystelser, som studier med Hybrid III dummies synes å indikere.

Cerebral kontusjon

Cerebral kontusjoner er ofte sett i frontal og temporal lobes. De kan følge kraniebrudd, den såkalte bruddkontusjonen. Den mest bekymringsfulle egenskapen til disse kontusjonene er deres tendens til å utvide seg. Dette skjer vanligvis fra 24 timer til så lenge som 7-10 dager etter den første skaden. Av denne grunn blir hjernekontusjoner ofte fulgt med en gjentatt hode CT-skanning innen 24 timer etter skade.Kuppskader (kontusjoner) er forårsaket av direkte overføring av slagenergi gjennom skallen til den underliggende hjernen og forekommer rett under skadestedet. Contrecoup skader er forårsaket av rotasjonsskjær og andre indirekte krefter som oppstår kontralateralt til den primære skaden. Rotasjonskraft får de basale frontale og temporale cortices til å slå eller feie over stive aspekter av skallen, sphenoidfløyen og petrous rygger. Forsinket utvidelse av traumatiske intraparenkymale kontusjoner og hematomer er den vanligste årsaken til klinisk forverring og død. Imidlertid er progresjon av kontusjon svært variabel, og selv om de fleste forblir uendret i dager, noen forstørre, noen ganske raskt.

i en retrospektiv studie ble kjente prognostiske faktorer funnet å forutsi kontusjonsforstørrelse. Den sterkeste prognostiske faktoren er tilstedeværelsen av traumatisk subaraknoid blødning. Størrelsen på intraparenkymal blødning betyr at store lesjoner sannsynligvis er i en aktiv fase av progresjon ved tidspunktet for den første CT-skanningen. Samtidig tilstedeværelse av et subduralt hematom var også prediktivt. Kliniske trekk, som Den første Glasgow Coma Score (GCS; Se Glasgow Coma Scale calculator) og intrakranielt trykk (ICP), var ikke prediktive for progresjon. Den ideelle tiden for en rescan er uklart, selv om det meste av veksten synes å skje i løpet av de første 24 timene av skade.

Epiduralt hematom

forekomsten av epiduralt hematom er 1% av alle innleggelser av hodetraumer, som vist på bildet nedenfor. Epidural hematomer oftest (85%) skyldes blødning i midten meningeal arterie. Epidural hematomer kan imidlertid forekomme på andre steder enn i fordelingen av den midtre meningealarterien. Slike hematomer kan utvikle seg fra blødning fra diploiske kar skadet av overliggende skallefrakturer. Epidural hematomer er ofte forbundet med en «klar intervall», en periode med bevissthet mellom tilstander av bevisstløshet. Den lucent perioden antas å ende når hematom utvides til det punktet at hjernestammen er kompromittert.

CT scan av venstre frontal akutt epidural hematom (svart pil) med midtlinjen skift (hvit pil). Legg merke til venstre bakre falx subduralt hematom og venstre frontoparietal kortikal kontusjon.

Subduralt hematom

den vanligste kirurgiske intrakranielle lesjonen er et subduralt hematom. Disse forekommer hos ca 20-40% av pasientene med alvorlige skader, som vist på bildet nedenfor. En overflate eller bro fartøy (venøs) kan bli revet fordi hjernen parenchyma beveger seg under voldsom hodebevegelse. Den resulterende blødningen fører til at et hematom dannes i det potensielle rommet mellom dural og arachnoid. Et klart intervall er mindre sannsynlig å utvikle seg i denne type skade enn i epidurale hematomer. Subdurale hematomer kan også være et resultat av en arteriell ruptur; disse hematomene har den særegne plasseringen i temporoparietalregionen og varierer i form fra de som er forårsaket av broveinbrudd, som vanligvis brister i frontoparietal parasagittalregionen. Hematomtykkelse og midtlinjeskiftet i hjernen analyseres ofte; når midtlinjeskiftet overstiger hematomtykkelsen (positiv forskyvningsfaktor), er det funnet en dårligere prognose.

CT scan av venstre frontoparietal akutt subdural hematom (svart pil). Legg merke til den moderate mengden midtlinjeskift.

Intraventrikulær blødning

en intraventrikulær blødning er en annen intracerebral lesjon som ofte følger med andre intrakranielle blødninger, som vist på bildet nedenfor. Intraventrikulært blod er en indikator på mer alvorlig hodetrauma. Intraventrikulært blod predisponerer også pasienten for posttraumatisk hydrocephalus og intrakraniell hypertensjon, noe som kan berettige plassering av et intraventrikulært kateter (hvis nøddrenering er nødvendig) eller ventrikuloperitoneal shunt for kronisk hydrocephalus.

CT scan av bilateral akutt intraventrikulære blødninger (svart pil). Legg merke til de knuste skallefrakturene som involverer bilaterale frontale, temporale og parietale bein (hvit pil). Legg merke til de iskemiske endringene i begge frontallober, subaraknoide blødninger i intrahemispheric fissur og venstre frontal lobe, og flere intraparenchymale blødninger i begge frontale poler.

Diffus aksonal skade

Til tross for fravær av intrakraniell masselesjon eller tidligere hypoksi, forblir noen pasienter bevisstløse etter EN TBI. Brain MR-studier har vist en klar sammenheng mellom hvite materielle lesjoner og nedsatt bevissthet etter skade. Jo dypere den hvite saken lesjonen, jo dypere og vedvarende nedsatt bevissthet.

den vanlige årsaken til vedvarende nedsatt bevissthet er tilstanden referert til som diffus aksonal skade, som vist på bildet nedenfor. Omtrent 30-40% av individer som dør AV TBI, avslører postmortem bevis på DAI og iskemi. Denne typen skade skyldes vanligvis traumatisk rotasjon av hodet, med mekaniske krefter som virker på de lange aksonene, noe som fører til aksonal strukturfeil. DAI er forårsaket av en akselerasjonsskade og ikke ved kontaktskade alene. Hjernen er relativt inkompressibel og tolererer ikke strekk-eller skjærstammer godt. Langsom påføring av belastning tolereres bedre enn rask belastning. Hjernen er mest utsatt for lateral rotasjon og tolererer sagittale bevegelser best.

mr i hjernen som viser diffus aksonal skade (DAI) og hyperintense signal i corpus callosum (splenium), septum pellucidum og høyre ekstern kapsel. Nylige studier tyder På at størrelsen på rotasjonsakselerasjonen som trengs for å produsere DAI, krever at hodet treffer et objekt eller en overflate. Disse faktorene øker også sannsynligheten FOR AT DAI vil bli ledsaget av andre intrakranielle lesjoner. Disse mekaniske kreftene dissekerer disse aksonene fysisk i proksimale og distale segmenter. Hvis et tilstrekkelig antall axoner er involvert, kan dype nevrologiske underskudd og bevisstløshet oppstå.

de samme kreftene kan virke på hjernecirkulasjonen, forårsaker forstyrrelse av kar og ulike former for mikro–intracerebrale blødninger og makro–intracerebrale blødninger, inkludert Duretblødninger, som ofte er dødelige når de forekommer i hjernestammen. Duret blødninger i midbrainen og pons er små punkterte blødninger som ofte skyldes arteriolstrekning under primærskaden, som vist på bildet nedenfor. De kan også føre under transtentorial herniation som en sekundær skade når arterielle perforatorer er komprimert eller strukket.

MR i hjernen (sagittal visning) som viser En Duret blødning i spleniet av corpus callosum. En nylig studie indikerer at DAI og yngre alder kan bidra til økt risiko for å utvikle dysautonomi.

Sekundære skader

Sekundære fornærmelser kan ta mange former og kan oppsummeres som følger:

• Sekundær intrakraniell fornærmelser til hjernen

  • Blødning

  • Iskemi

  • Ødem

  • Hevet intrakraniell trykk (ICP)

  • Vasospasm

  • Infeksjon

  • Epilepsi

  • Hydrocephalus

• Sekundær systemisk fornærmelser til hjernen

  • Hypoxia

  • Hypercapnia

  • Hyperglykemi

  • Hypotensjon

  • Alvorlig hypocapnia

  • Feber

  • Anemi

  • Hyponatremi

hovedfokuset i behandlingen av akutt lukket hodeskade er forebygging av sekundære skader og bevaring av nevrologiske funksjoner som ikke er skadet av den primære skaden.Posttraumatisk vasospasme Kan være en årsak til iskemisk skade etter alvorlig traumatisk hjerneskade, med parenkymale kontusjoner og feber som risikofaktorer. Diffus mekanisk skade og aktivering av inflammatoriske veier kan være sekundære mekanismer for denne vasospasmen. Pasienter med parenkymale kontusjoner og feber kan ha nytte av ytterligere screening.

Cerebral iskemi

Cerebral iskemi er utilstrekkelig oksygenperfusjon til hjernen som følge av hypoksi eller hypoperfusjon. Den ubeskadigede hjernen tåler lave PaO2 nivåer bedre enn den alvorlig skadede hjernen. Traumatisert hjernevev er svært følsomt for jevn moderat hypoksi (90 mm Hg). Gordon og Ponten foreslo 2 forklaringer på dette fenomenet: (1) Respiratorisk alkalose kan skifte oksygen-hemoglobin kurven til venstre, og dermed øke affiniteten til hemoglobin til oksygen og redusere den enkle oksygenfrigjøringen, og (2) ujevn cerebral blodstrøm (CBF) kan skyldes fokal vasospasme med tap av fokal autoregulering i området skadet hjernevev. Omtrent en tredjedel av pasientene med alvorlige hodeskader har vist seg å oppleve iskemiske NIVÅER AV CBF.

CBF holdes normalt konstant over et område (ca. 50-150 mm Hg) med cerebral perfusjonstrykk, som vist på bildet nedenfor. Dette gjøres mulig ved justeringer i vaskulær tone kjent som autoregulering (solid linje). Hos pasienter med hjerne traumer kan denne autoreguleringen fungere, OG CBF kan bli avhengig AV CPP (stiplede linjer). Autoregulering er fraværende, redusert eller forsinket hos 50% av pasientene med alvorlige hodeskader. De laveste CBF-verdiene forekommer innen de første 6-12 timer etter skade. Det totale resultatet av pasienter som opplever iskemi er mye verre enn for ikke-iskemiske pasienter. Den første iskemien antas å forårsake permanent irreversibel skade, selv om CBF til slutt er optimalisert. Bruken Av Xenon CT-skanning for å måle CBF er nå en del av armamentarium for å diagnostisere og behandle abnormiteter i CBF.

Cerebral blodstrøm/cerebral perfusjonstrykkdiagram.

Hjerneødem

hjerneødem Er en annen form for sekundær skade som kan føre til forhøyet ICP og ofte resulterer i økt dødelighet. Hjerneødem er kategorisert i 2 hovedtyper: vasogent og cellulært (eller cytotoksisk) ødem.Vasogen ødem oppstår når et brudd i blod-hjernebarrieren tillater vann og oppløsninger å diffundere inn i hjernen. Det meste av denne væsken akkumuleres i den hvite substansen og kan observeres på hode CT-skanninger som hypodense hvit substans (På T1-vektede bilder) eller som et lyst signalområde på Den T2-vektede MR-EN. Mekanismen for cellulært (cytotoksisk) ødem er mindre klart. Teorier inkluderer økt opptak av ekstracellulært kalium av de skadede hjernecellene eller transport AV HCO3 – Og H+ For Cl – Og Na+ av det skadede hjernevævet som mekanismen for fornærmelse.

i en studie ble diffusjonsvektet MR-bildebehandling brukt til å evaluere den tilsynelatende diffusjonskoeffisienten (ADC) hos 44 pasienter med TBI (GCS < 8) og hos 8 friske frivillige. Høyere ADC-verdier har vært assosiert med vasogent ødem, og lavere ADC-verdier har vært assosiert med en overveiende cellulær form for ødem. Regionale målinger AV ADC hos pasienter med fokal og diffus skade ble beregnet. Den endelige konklusjonen var at hjernehevelsen observert hos pasienter med TBI ser ut til å være overveiende cellulær, som signalisert av lave ADC-verdier i hjernevev med høyt vanninnhold.