en av de første tingene du lærer i bakteriologi er at bakterier kommer i forskjellige former. Ikke et stort utvalg av former riktignok, men de viktigste formene er sfærisk, stangformet, eller spiral. Sfæriske bakterier gir mening som en sfære er en ganske enkel form å vokse inn i og kjeder eller kolonier av bakterier tillater dem å spre seg inn i deres miljø. På samme måte er en stang en god form for bakterier som beveger seg mye, noe som gir dem mer fremdrift gjennom overfylte rom (og når du er liten nok til å være på samme skala som store molekyler, er hvert rom overfylt).

Men hvorfor spiraler? Hvilke fordeler får bakterier fra å bli formet som en korketrekker?

jeg var ganske spent derfor, for å se to siste artikler I PLoS Patogener som både adressert dette problemet. En handlet om bakteriene campylobacter jejuni (som forårsaker bakteriell indusert diare) og en var på helicobacter pylori (bakteriene som forårsaker magesår, som jeg har skrevet om tidligere). I begge tilfeller kan den spiralformede formen ødelegges ved ganske enkle gen-knockouts, og i begge bakteriene resulterte tapet av spiralformen i en reduksjon i virulens og bakteriens evne til å fungere i en kropp.

Starter da med c. jejuni, som jeg har et mykt sted for fordi jeg jobbet med det da jeg studerte bakteriofager.

så først og fremst, hvordan du fjerner spiralformen fra bakteriene. Forskere i referanse 1 fant ett gen, som de kalte pgp1 (peptidoglykanpeptidase 1), som når de slettes, gjør bakteriene fra en fin liten spiral til en kjedelig stavform. Som navnet antyder, virker pgp1 på peptidoglykan, som er en viktig komponent i bakteriell cellevegg. Når de slettes, er de resulterende stavformede bakteriene tre ganger verre ved kolonisering av kyllinger (c. jejuni er også en viktig årsak til sykdommer hos kyllinger) og er også dårlige til å danne biofilmer og generelt bevege seg rundt. Figur 1 i referansen har noen gode bilder av spiralbakteriene og de triste stavformede mutantene.det var ingen forskjeller mellom normale c. jejuni og pgp1 mutanter når det gjaldt vekst, stressoverlevelse eller generelt å leve på næringsagar; spiralformen synes bare å ha effekt på faktorer som er viktige for virulens og overlevelse i en kropp. Forskerne gjorde også mutanter som overuttrykte pgp1 og fant at dette også hadde en rettende effekt på cellene (igjen, nydelige bakteriebilder i figur 3). Da de tok pgp1-genet og satte det inn i en normalt stavformet bakterie (E. coli), var det ingen endring i form. Korketrekker-effekten pgp1 produserer er bare til stede når genet er I c. jejuni og uttrykt på riktig nivå, noe som er synd fordi spiralformet E. coli ville være kult.

så spiralformen I c. jejuni ser ut til å være kontrollert av et stort gen (sannsynligvis ved hjelp av noen få andre) og er viktig for patogenitet. Hva med h. pylori?

i h. pylori er historien litt annerledes. Tidligere forskning på bakterier som hadde mistet sin spiralformede vri (selv om de fortsatt opprettholdt en svakt buet form, hold den tanken) viste ingen forskjell i bevegelse eller svømmemotilitet. H. pylori lever i slimhinnen i magen, og det ble antatt at den spiralformede formen ville presse gjennom dette viskøse materialet lettere. De mindre vridbare bakteriene viste fortsatt en forskjell i kolonisering – de vridde villtype-bakteriene var mye mer sannsynlig å kolonisere mageforingen enn de rettere mutantene.

i referanse 2 fant de et nytt gen (csd4) involvert i den buede formen av bakteriene, som de opprinnelige ikke-vridde mutantene fortsatt opprettholdt. Det viser seg at hvis du slår ut dette genet fra de ikke-vridbare mutantene, mister bakteriene alle spor av kurve eller vridhet og bevegelse gjennom viskøse løsninger som etterligner mageforingen, er mye vanskeligere. I motsetning til c. jejuni har derfor h. pylori to genetiske mekanismer som forårsaker spiralformet form. Ett gen som forårsaker spiralformet vridning ved kryssbindende biter av cellevegget og en annen (csd4 identifisert i referanse 2) som uavhengig induserer bøyning av cellen. Disse to mekanismene ser ut til å være helt uavhengige også, og begge bidrar til å øke twistyness av cellen.

Så Mens c. jejuni har ett gen som er ansvarlig for spiralformen Og økt virulens, Har h. pylori to. Det kan være miljøhensyn til Dette (C. jejuni kan overleve i et større utvalg av verter) men som de er ganske urelaterte bakterier, kan det bare være at spiralformet har eksistert lenger i h. pylori som har plukket opp mer enn en mekanisme for å produsere den (og hvis noen er klar over flere grunner, send meg en e-post og gi meg beskjed!). Det som er klart er at bakterier har svært faste grunner til å være formene de er, og disse figurene er ikke begrenset utelukkende til sfæriske blobs.

Kreditlink for bilde 1 (bakterieformer)

kreditlink for bilde 2 (campylobacter)

Kreditlink for bilde 3 (helicobacter)

Referanse 1: Frirdich E, Biboy J, Adams C, Lee J, Ellermeier J, Gielda LD, Dirita VJ, Girardin SE, Vollmer W, & Gaynor ec (2012). Peptidoglykanmodifiserende enzym Pgp1 er nødvendig for spiralformet celleform og patogenitet i Campylobacter jejuni. Plos patogener, 8 (3) PMID: 22457624