Articles

Alarmer fra ventilatoren: Feilsøking av høyt topptrykk

Ventilator

Ventilator

Luftveisadministrasjon er en av de definerende ferdighetene til en akuttlege, men vår rolle i omsorgen for intuberte pasienter kan fortsette lenge etter at plasseringen av endotrakealtuben er bekreftet. Hos mekanisk ventilerte pasienter kan akutte forhøyninger i luftveiene utløses av både godartede og livstruende årsaker. Når ventilatoren alarmer, vet du hvordan du skal fortelle forskjellen? Hva er din tilnærming til feilsøking av potensielle problemer?

Arbeid Med Å Puste

når en pasient er på en ventilator, kan mengden arbeid som trengs for å levere et pust, tenkes på når det gjelder trykk. Den totale mengden arbeid (eller trykk) kan deles inn i to komponenter:

  1. Arbeid for å overvinne motstand i luftveiene (resistivt arbeid)
  2. Arbeid for å fjerne lungene og brystveggen (elastisk arbeid). Elastisk arbeid øker etter hvert som lungekompensasjonen minker.

Som en forenklet ligning kan det tenkes som:

Pttal = Presist + Pelastic
Pttal = Presist + 1/Compliance

Topp inspirasjons-og platåtrykk

Økninger i luftveistrykk kan derfor tenkes å være forårsaket av økning i luftveismotstand og / eller reduksjon i lungekompatibilitet. Den totale mengden luftveistrykk levert av ventilatoren for å overvinne resistivt og elastisk arbeid er definert som peak inspiratory pressure (Ppeak). Det totale luftveistrykket kan separeres i komponentdeler ved å måle en inspiratorisk pause. Dette måler luftveistrykket på slutten av inspirasjonen når strømmen gjennom luftveiene er ferdig. Når strømmen har stoppet, er mengden resistivt arbeid null. Derfor representerer trykk målt på slutten av inspirasjon elastisk arbeid; dette er definert som platåtrykk (Pplat). En skjematisk av ventilatorbølgeformen under en inspiratorisk pause er vist nedenfor. Forskjellen Mellom Ppeak og Pplat representerer mengden arbeid som trengs for å overvinne luftveismotstand.

Ventilatorpressgraph

Tilpasset fra 1

Systematisk tilnærming for å feilsøke høyt topptrykk

I ED kan akutte forhøyninger i luftveistrykk representere potensiell livstruende sykdom og kan evalueres systematisk i flere trinn. Riktig behandling av forhøyet luftveistrykk vil bli diktert av den underliggende årsaken. Følgende er en rask sjekkliste over spørsmål å stille deg selv:

er pasienten hypotensiv?

i så fall må pasienten straks fjernes fra ventilatoren og posen manuelt. Forhøyninger i intratorakalt trykk begrenser hjerteutgang. Konstellasjonen av høyt luftveistrykk og hypotensjon tyder på kritisk auto-PEEP eller spenning pneumothorax. Hvis hypotensjon bedres når ventilatoren fjernes, kan auto-PEEP være den sannsynlige årsaken. Hvis det ikke forbedres, bør spenningspneumothorax og nåldekompresjon vurderes.

Bestem et platåtrykk (Pplat)

hvis pasienten er stabil, bestem et platåtrykk ved å få en inspiratorisk pause på ventilatoren.

Bestem forskjellen Mellom Ppeak (Ptotal) og Pplat (Pelastic)

Hvis forskjellen er høy

Hvis forskjellen mellom topp-og platåtrykk er større enn ca. 5 cm / H20, kan økt luftveistrykk sannsynligvis tilskrives økt resistivt arbeid. Akutte årsaker til forhøyet luftveisresistens er bronkospasme, anafylaksi, endotrakeal tubeobstruksjon eller hindring av ventilatorkrets (f.eks. at ventilatorslangen er bøyd). Under en inspirerende pause vil ventilatorbølgeformen vise en høy spike (se nedenfor).

PeakPressures_Vent1

Økt resistivt arbeid

hvis forskjellen er lav

hvis forskjellen mellom topp-og platåtrykk er lav, er økt luftveistrykk sannsynligvis sekundært til akutt reduksjon av lungekompensasjon og dermed økt elastisk arbeid. Akutte årsaker til forhøyet elastisk arbeid er pneumothorax, spenningspneumothorax, utviklende lungebetennelse, lungeødem, ARDS og auto-PEEP forårsaket av «pustestablering». Platåtrykk større enn 30 cm / H20 har vært involvert i ventilatorindusert lungeskade (VILI). I dette tilfellet vil den inspirerende pausebølgeformen vise en liten spike (se nedenfor).

PeakPressures_Vent2

økt elastisk arbeid

Referanse

Jain M, Sznajder J. Benk-to-bedside gjennomgang: distale luftveier i akutt respiratorisk nødsyndrom. Crit Omsorg. 2007;11(1):206.

Todd A. Seigel, MD

aliem kjennetegnet bidragsyter
klinisk stipendiat i kritisk omsorg medisin
university of california, san francisco (ucsf)

todd a. seigel, Md (Se Alle)

  • behandling av iskemisk slag med tpa i ed: Tid Er Hjernen-10 oktober 2013
  • Tyde Syre-Base Lidelser – 16 September 2013
  • Velge riktig vasopressor agent i hypotensjon – 20 August 2013

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *