DET er viktig å forstå at IAH, i motsetning TIL ACS, er et kontinuum fra (ofte) asymptomatisk forhøyning AV IAP til en umiddelbart livstruende situasjon (fulminant ACS), der dynamisk utvikling i begge retninger er mulig. Det er derfor vanskelig å identifisere utløsere for tiltak som kan føre til komplikasjoner (f.eks. perkutan drenering) eller ha bivirkninger (f. eks. sedasjon, muskelavslapping). Til tross for dette bør det optimale behandlingsvalget for en bestemt pasient med IAH/ ACS ta hensyn til tre kritiske elementer: (1) den målte iap-verdien (eller graden/størrelsen på IAP-økningen); (2) organdysfunksjonskarakteristikker (eller virkningen av økt iap); og (3) natur og forløb av den underliggende sykdommen (Fig. 2). Ved å bruke dette trekantede behandlingsparadigmet kan vi fullt ut erkjenne betydningen av de to andre faktorene i tillegg til den målte iap-verdien.

trekanten perspektiv på styring av intra-abdominal hypertensjon/abdominal kompartment syndrom (iah/ACS) i den enkelte pasient

Intra-abdominal trykk (skyldige)

selv om iap-verdien alltid har vært ansett som den viktigste faktoren for å håndtere iah / acs, bør den alltid ses innenfor sin sammenheng. Faktorer som må vurderes hos en individuell pasient inkluderer iap-målestrategien og konteksten DER IAP måles, forventet baseline verdi av IAP, utviklingen av iap over tid og varigheten av tiden pasienten allerede har vært utsatt for IAH.

Iap-Måling og Tolkning

referansestandarden for intermitterende iap-måling er via blæren med et maksimalt dryppsvolum på 25 ml steril saltvann. IAP skal måles ved endeekspirasjon i liggende stilling etter å ha sikret at abdominale muskelkontraksjoner er fraværende og med transduseren nullet på nivået der midaksillærlinjen krysser iliac crest . Dette betyr generelt at iap-måling er mest pålitelig hos helt bedøvede, mekanisk ventilerte pasienter. Imidlertid er mange mekanisk ventilerte pasienter i ICU på et tidspunkt i en avvenningsprosess, som viser spontane pustebevegelser og mulig pasient-ventilator asynkroni og smerte eller nød. På samme måte kan kritisk syke pasienter som ikke er mekanisk ventilert håndteres med ikke-invasiv ventilasjon eller utvise respiratorisk svikt, tvungen utløp og smerte eller stress. Alle de ovennevnte prosessene kan føre til muskelkontraksjon i bukveggen og økt IAP som kanskje ikke reflekterer en økning i intra-abdominal volum . Selv om det ikke foreligger data om økt IAP på grunn av abdominal muskelaktivitet hos disse pasientgruppene har potensial til å forårsake organdysfunksjon, har det blitt rapportert at i våken, ikke-kritisk syke pasienter uten mistanke om IAH, KAN IAP være så høy som 20 mmHg uten å forårsake merkbar organdysfunksjon . Virkningen av høyt positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP; >12 cmH2O) på IAP anses å være mild og legger til maksimalt 1-2 mmHg . Ettersom dypere sedasjon eller bruk av nevromuskulære blokkerende midler kan bidra til å redusere IAP og kontrollere IAH i en begrenset periode, må det tas i betraktning at dypere sedasjon kan ha skadelige effekter på hemodynamikken. Bytte fra assistert til kontrollert mekanisk ventilasjon kan noen ganger føre til en signifikant økning i intratorakaltrykk selv med muskelavslapping, og den forventede positive effekten på IAP vil være ubetydelig i forhold til de negative effektene.

Baseline Iap-Verdi og Dynamikk

BASELINE iap kan variere hos enkelte pasienter. Spesielt overvektige pasienter har høyere BASELINE iap-verdier, som i noen tilfeller kan være høyere enn terskelen for IAH. En gjennomgang fant AT IAP hos personer med normal vekt var rundt 5-6 mmHg, mens den var mye høyere hos overvektige pasienter med verdier over 12 mmHg og til og med over 14 mmHg i sykelig fedme . Andre forhold forbundet med» fysiologisk » økt IAP inkluderer graviditet og levercirrhose med ascites . Selv om denne kroniske ØKNINGEN i IAP kan bidra til kroniske former for organsvikt, inkludert kronisk nyresvikt hos pasienter med kongestiv hjertesykdom og fedme eller pseudotumor cerebri hos pasienter med fedme, kan små økninger fra en høyere startverdi ha begrensede implikasjoner hos kritisk syke pasienter. SOM sådan kan EN IAP på 16 mmHg være ubetydelig hvis baseline-verdien var 13 mmHg, der det kan forårsake organskade hvis baseline-verdien var 6 mmHg. Dessverre er baseline iap-verdien vanligvis ukjent, og denne effekten er vanskelig å kvantifisere.

Varighet av IAH

i situasjoner der eksponering for IAH allerede er forlenget (f.eks. flere dager, i tilfeller av forsinket IAH-diagnose), kan organdysfunksjon ikke reverseres så raskt eller fullstendig som i mer akutte situasjoner. Vi antar at tiltak som tar sikte på å senke IAP er usannsynlig å ha en umiddelbar gunstig effekt på organfunksjonen i denne sammenheng, spesielt når IAH har forårsaket eller bidratt til cellulær organskade (f.eks. akutt tubulær nekrose). Dette understreker viktigheten av IAP-overvåking hos risikopasienter for å unngå forsinket diagnose . På den annen side utgjør en måling av forhøyet IAP ikke en bestemt diagnose av IAH / ACS (som fremhevet av definisjonene i Boks 1). Gjentatte målinger er mer sannsynlig å fastslå sanne iap-verdier og avdekke potensielle målefeil. Mild økning av IAP, målt på et tidspunkt, er usannsynlig å forårsake organdysfunksjon og krever sjelden umiddelbar intervensjon, men bør føre til gjentatt iap-måling.

Organ (Dys)Funksjon (Impact)

det andre elementet i trekanten å vurdere er den resulterende graden av organdysfunksjon som antas å være sekundær TIL IAH og hastigheten som det skjedde med. Mange eksperimentelle studier har vist at subklinisk organskade utvikler seg ved nivåer av IAP som tidligere er ansett for å være trygge (iap mellom 12 og 15 mmHg), men etter HVERT som iap øker, vil organdysfunksjon bli mer uttalt og et doseavhengig forhold mellom IAP og organdysfunksjon har blitt demonstrert i mange studier .

Alvorlighetsgrad Av Organdysfunksjon

en av hovedtrekkene VED ACS er organdysfunksjon, og fraværet av organdysfunksjon bør føre til tvil om påliteligheten av målingen eller tolkningen av iap-verdien. Den mest ekstreme og presserende form for organdysfunksjon hos PASIENTER MED ACS er manglende evne til å ventilere, noe som krever akutt handling. En annen svært vanlig form for iah-indusert organdysfunksjon er iah-indusert akutt nyreskade (AKI) . DET er omfattende eksperimentelle bevis på AT AKI forekommer ved IAP-nivåer så lave som 12 mmHg . HOS PASIENTER MED ACS er AKI vanligvis godt etablert med anuri og behov for renal replacement therapy (RRT), med mindre tidlig intervensjon brukes for å forhindre dette . Organdysfunksjon er ikke begrenset til luftveiene eller nyrene og kan omfatte hemodynamisk ustabilitet, metabolsk svikt, gastrointestinal svikt og til og med intrakranial hypertensjon . Ofte vil flere organsystemer mislykkes, og det kliniske bildet kan etterligne mange forhold (f.eks. Romtrykk kan også økes i mer enn ett rom, og dette har blitt referert til som polycompartment syndromet .

Organ Dysfunksjon Varighet og Dynamikk

hastigheten som organfunksjonen forverres og tidsavhengig forhold til økningen i IAP er viktige elementer å vurdere. En plutselig økning i intra-abdominal volum, forårsaker en plutselig økning i IAP med påfølgende organdysfunksjon, garanterer mer aggressiv behandling enn en situasjon der en tilstand ofte forbundet med MODS er diagnostisert samtidig MED IAH og organdysfunksjon. Faktisk, i mange forhold som er forbundet med IAH, kan patofysiologien til den underliggende sykdommen (f.eks. alvorlig traumer, alvorlig akutt pankreatitt eller brannsår) forårsake alvorlig organdysfunksjon, og den nøyaktige rollen som økt IAP overlagret på denne «primære» organskaden kan være vanskelig å estimere. Baseline organdysfunksjon (dvs. før IAH var tilstede) samt dynamikk mellom samtidig økning i IAP og forverring av organfunksjon kan gi en anelse.

Etiologi AV IAH / ACS (Årsak)

det tredje elementet å vurdere i IAH-behandling er etiologien til forhøyet IAP, som tillater valg av best mulig behandlingsalternativ. Forløpet av sykdommen må også vurderes. En innledende økning i IAP opp til 18 mmHg etter elektiv abdominal brokkreparasjon kan tolereres godt og kan bare observeres, mens den samme verdien av iap hos en pasient med alvorlig akutt pankreatitt og sjokk som fortsatt trenger massiv væskeopplivning for å bevare organperfusjon, gir høy risiko for å utvikle ACS og trenger umiddelbar oppmerksomhet og tiltak (f.eks. sedasjon, muskelavslapping) for å kontrollere iap.

alle rimelige forsøk bør gjøres for å fastslå den underliggende sykdommen som fører til forhøyet IAP før behandlingsstart. Kunnskap om pasientens medisinske historie og nåværende tilstand og en full generell og abdominal klinisk undersøkelse gir vanligvis de første ledetrådene. Rettet bildebehandling, for eksempel ultralyd eller computertomografi (CT), kan også være nødvendig. En mengde risikofaktorer for IAH / ACS har blitt beskrevet, men de kan i stor grad deles inn i tre kategorier: økt intra-abdominal volum, redusert abdominal compliance, og en kombinasjon av begge .

Økt intra-abdominal Volum

dette kan skyldes økt intraluminalt eller ekstraluminalt volum i bukhulen. Tilstedeværelsen av økt intraluminalt volum kan mistenkes basert på de kliniske omstendighetene og diagnostiseres med medisinske bildeteknikker hvis indisert (f.eks. gastrisk distensjon etter gastroskopi på grunn av gassinsufflasjon, tilsatt kolonvolum i Clostridium difficile kolitt eller alvorlig forstoppelse). Økt ekstraluminalt volum kan akkumuleres fritt i bukhulen eller lokalisert i bukesamlinger. Fri abdominal luft, væske, eller blod kan diagnostiseres enkelt ved sengen ultralyd og kan evakueres ved perkutan kateter drenering. Ekstraluminale abdominale samlinger er for det meste forbundet med underliggende abdominale sykdommer (f.eks. pankreatitt, abdominal sepsis eller abdominal hematom) og krever vanligvis abdominal ultralyd eller CT-avbildning for nøyaktig diagnose og behandling. Vevsødem-ofte i sammenheng med gjenopplivning eller væskeoverbelastning-kan være en annen årsak til økt ekstraluminalvolum uten merkbare samlinger. I sjeldne tilfeller kan IAH / ACS være forårsaket av økt naturlig fast organvolum (f.eks. splenomegali eller i faste organtransplantasjoner, f. eks. hos barn som får voksne organer).

Redusert Bukveggoverholdelse

Bukveggoverholdelse er et mål for den enkle bukutvidelsen, som bestemmes av elastisiteten i bukveggen og membranen . Når bukvegg compliance er redusert, er en økning i intra-abdominal volum mye mer sannsynlig å gi en betydelig økning i IAP. Risikofaktorer for redusert samsvar med bukveggen kan deles inn i tre kategorier, inkludert de som er relatert til (1) kroppsantropomorfisme og habitus (f. eks. alder, morbid fedme); (2) bukvegg (f. eks. eller bandasjer, ventral brokk reparasjon, utsatt posisjonering); og (3) komorbiditet (f. eks kapillær lekkasje på grunn av sepsis, brannsår, traumer, eller pankreatitt). Væskeoppliving med stort volum, vanligvis relatert til systemisk inflammatorisk syndrom og biomediatoraktivering, er en av de viktigste risikofaktorene for utvikling AV IAH/ ACS, på grunn av den kombinerte effekten av økt intra-abdominal volum (både intraand ekstraluminal på grunn av ascites-dannelse, tarmødem og ileus) og redusert overholdelse av bukveggen på grunn av vevsødem i bukveggen. Respirasjonssyklusrelaterte variasjoner i IAP har vist seg å øke lineært med end-ekspiratorisk IAP og reflektere samsvar med bukveggen .