Las lesiones en la cabeza cerrada se clasifican como primarias o secundarias. Una lesión primaria es el resultado del insulto anatómico y fisiológico inicial, que generalmente es un trauma directo en la cabeza, independientemente de la causa. Una lesión secundaria es el resultado de hipotensión, hipoxia, acidosis, edema u otros factores posteriores que pueden dañar secundariamente el tejido cerebral (consulte Lesiones secundarias). Se cree que los radicales libres contribuyen a estos insultos secundarios, especialmente durante la isquemia.

Lesiones primarias

La lesión primaria generalmente causa cambios estructurales, como hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular o contusión cerebral.

Conmociones cerebrales

La conmoción cerebral se define como un estado mental alterado que puede incluir o no la pérdida de conciencia que ocurre como resultado de un traumatismo craneal. La conmoción cerebral también se conoce como lesión cerebral traumática leve (MTBI). La escala de calificación de la Academia Americana de Neurología se usa ampliamente para clasificar el grado de conmoción cerebral.

Cuadro 1. La Academia americana de Neurología de la Conmoción cerebral Escala de Calificación (Tabla Abierta en una ventana nueva)

Las conmociones cerebrales relacionadas con el deporte son frecuentes, con 300,000 casos reportados cada año. Los jugadores de fútbol y los boxeadores están particularmente expuestos a conmociones cerebrales repetitivas, lo que lleva a la afección que ahora se conoce como síndrome de encefalopatía traumática crónica. Las conmociones cerebrales repetitivas pueden dar lugar a disfunciones motoras subclínicas crónicas vinculadas a anomalías del sistema inhibitorio intracortical. El deterioro cognitivo parkinsoniano debido a la degeneración estrionigral es ahora una consecuencia bien conocida de conmociones cerebrales repetitivas; los efectos de lesión axonal difusa acumulativa en el mesencéfalo se deben a una mayor vulnerabilidad a las fuerzas cortantes en esa región. Aumentar la fuerza del cuello de un jugador puede ser una manera efectiva de minimizar el riesgo de conmociones cerebrales futuras, como parecen indicar los estudios con maniquíes Híbridos III.

Contusión cerebral

Las contusiones cerebrales se ven comúnmente en los lóbulos frontal y temporal. Pueden acompañar a la fractura de cráneo, la llamada contusión de fractura. El rasgo más preocupante de estas contusiones es su tendencia a expandirse. Esto generalmente ocurre de 24 horas a 7-10 días después de la lesión inicial. Por esta razón, las contusiones cerebrales a menudo se siguen con una tomografía computarizada de cabeza repetida dentro de las 24 horas posteriores a la lesión.

Las lesiones de golpe (contusiones) son causadas por la transmisión directa de energía de impacto a través del cráneo hacia el cerebro subyacente y ocurren directamente debajo del sitio de la lesión. Las lesiones por contrecuperaciones son causadas por cizalladura rotacional y otras fuerzas indirectas que ocurren contralateral a la lesión primaria. La fuerza de rotación hace que las cortezas basales frontales y temporales impacten o se desplacen a través de aspectos rígidos del cráneo, el ala esfenoide y las crestas pétreas. El agrandamiento retardado de las contusiones intraparenquimatosas traumáticas y los hematomas es la causa más común de deterioro clínico y muerte. Sin embargo, la progresión de la contusión es muy variable, y aunque la mayoría permanece sin cambios durante días, algunas se agrandan, algunas con bastante rapidez.

En un estudio retrospectivo, se encontraron factores pronósticos bien conocidos para predecir el aumento de la contusión. El factor pronóstico más fuerte es la presencia de hemorragia subaracnoidea traumática. El tamaño de la hemorragia intraparenquimatosa significa que las lesiones grandes probablemente estén en una fase activa de progresión en el momento de la tomografía computarizada inicial. La presencia concurrente de un hematoma subdural también fue predictiva. Las características clínicas, como la puntuación inicial de Coma de Glasgow (GCS; consulte la calculadora de la Escala de Coma de Glasgow) y la presión intracraneal (PIC), no predicen la progresión. El momento ideal para un nuevo escaneo no está claro, aunque la mayor parte del crecimiento parece ocurrir dentro de las primeras 24 horas de la lesión.

Hematoma epidural

La incidencia de hematomas epidurales es del 1% de todos los ingresos por traumatismo craneal, como se muestra en la imagen de abajo. Los hematomas epidurales con mayor frecuencia (85%) son el resultado de un sangrado en la arteria meníngea media. Sin embargo, los hematomas epidurales pueden presentarse en lugares distintos de la distribución de la arteria meníngea media. Tales hematomas pueden desarrollarse a partir de sangrado de vasos diploicos lesionados por fracturas de cráneo superpuestas. Los hematomas epidurales a menudo se asocian con un «intervalo lúcido», un período de conciencia entre estados de inconsciencia. Se supone que el período lucente termina cuando el hematoma se expande hasta el punto en que el tronco encefálico está comprometido.

tomografía computarizada de hematoma epidural agudo frontal izquierdo (flecha negra) con desplazamiento de la línea media (flecha blanca). Note el hematoma subdural de falx posterior izquierda y contusión cortical frontoparietal izquierda.

Hematoma subdural

La lesión intracraneal quirúrgica más común es un hematoma subdural. Estos ocurren en aproximadamente el 20-40% de los pacientes con lesiones graves, como se muestra en la imagen de abajo. Un vaso de superficie o puente (venoso) puede desgarrarse porque el parénquima cerebral se mueve durante el movimiento violento de la cabeza. El sangrado resultante hace que se forme un hematoma en el espacio potencial entre la dural y el aracnoide. Es menos probable que se desarrolle un intervalo lúcido en este tipo de lesión que en los hematomas epidurales. Los hematomas subdurales también pueden ser el resultado de una ruptura arterial; estos hematomas tienen una ubicación peculiar en la región temporoparietal y difieren en su forma de los causados por la ruptura de la vena puente, que típicamente se rompe en la región parasagital frontoparietal. A menudo se analizan el grosor del hematoma y el desplazamiento de la línea media del cerebro; cuando el desplazamiento de la línea media excede el grosor del hematoma (factor de desplazamiento positivo), se ha encontrado un pronóstico más precario.

tomografía computarizada de hematoma subdural agudo frontoparietal izquierdo (flecha negra). Tenga en cuenta la cantidad moderada de desplazamiento de línea media.

Hemorragia intraventricular

Una hemorragia intraventricular es otra lesión intracerebral que a menudo acompaña a otras hemorragias intracraneales, como se muestra en la imagen de abajo. La sangre intraventricular es un indicador de traumatismo craneal más grave. La sangre intraventricular también predispone al paciente a hidrocefalia postraumática e hipertensión intracraneal, lo que puede justificar la colocación de un catéter intraventricular (si se necesita drenaje emergente) o derivación ventriculoperitoneal para hidrocefalia crónica.

tomografía computarizada de hemorragias intraventriculares agudas bilaterales (flecha negra). Tenga en cuenta las fracturas de cráneo conminutas que involucran huesos frontales, temporales y parietales bilaterales (flecha blanca). Nótese los cambios isquémicos en ambos lóbulos frontales, hemorragias subaracnoideas en la fisura intrahemisférica y el lóbulo frontal izquierdo, y múltiples hemorragias intraparenquimatosas en ambos polos frontales.

Lesión axonal difusa

A pesar de la ausencia de cualquier lesión de masa intracraneal o antecedentes de hipoxia, algunos pacientes permanecen inconscientes después de una ITC. Los estudios de resonancia magnética cerebral han demostrado una clara correlación entre las lesiones de sustancia blanca y el deterioro de la conciencia después de una lesión. Cuanto más profunda es la lesión de materia blanca, más profundo y persistente es el deterioro de la conciencia.

La causa habitual de deterioro persistente de la conciencia es la condición conocida como lesión axonal difusa, como se muestra en la imagen de abajo. Aproximadamente el 30-40% de los individuos que mueren por ICT revelan evidencia post mortem de IAD e isquemia. Este tipo de lesión es comúnmente el resultado de la rotación traumática de la cabeza, con fuerzas mecánicas que actúan sobre los axones largos, lo que lleva a una falla estructural axonal. La DAI es causada por una lesión por aceleración y no solo por una lesión por contacto. El cerebro es relativamente incompresible y no tolera bien las tensiones de tracción o cizallamiento. La aplicación lenta de la deformación se tolera mejor que la deformación rápida. El cerebro es más susceptible a la rotación lateral y tolera mejor los movimientos sagitales.

Resonancia magnética del cerebro que muestra lesión axonal difusa (IAD) y señal hiperintensa en el cuerpo calloso (esplenio), el tabique pelúcido y la cápsula externa derecha.

Estudios recientes sugieren que la magnitud de la aceleración de rotación necesaria para producir DAI requiere que la cabeza golpee un objeto o superficie. Estos factores también incrementan la probabilidad de que DAI estará acompañada de otras lesiones intracraneales. Estas fuerzas mecánicas diseccionan físicamente estos axones en segmentos proximales y distales. Si se involucra un número suficiente de axones, pueden producirse déficits neurológicos profundos e inconsciencia.

Estas mismas fuerzas pueden actuar sobre la circulación cerebral, causando la interrupción de los vasos y varias formas de hemorragias micro–intracerebrales y hemorragias macro–intracerebrales, incluidas las hemorragias Duret, que son comúnmente letales cuando ocurren en el tronco cerebral. Las hemorragias de Duret del mesencéfalo y el puente son pequeñas hemorragias puntiagudas que a menudo son causadas por el estiramiento de la arteriola durante la lesión primaria, como se muestra en la imagen de abajo. También pueden resultar durante la hernia transtentorial como una lesión secundaria cuando los perforadores arteriales se comprimen o estiran.

Un estudio reciente indica que la IAD y una edad más temprana pueden contribuir a un mayor riesgo de desarrollar disautonomía.

Lesiones secundarias

Los insultos secundarios pueden adoptar muchas formas y pueden resumirse de la siguiente manera:

• Secundaria intracraneal insultos al cerebro

  • Hemorragia

  • la Isquemia

  • Edema

  • la presión intracraneal (ICP)

  • el Vasoespasmo

  • la Infección

  • la Epilepsia

  • Hidrocefalia

• sistémicos Secundarios insultos al cerebro

  • la Hipoxia

  • la Hipercapnia

  • la Hiperglucemia

  • Hipotensión

  • la hipocapnia Severa

  • la Fiebre

  • La Anemia

  • Hiponatremia

El enfoque principal en el manejo de la lesión aguda en la cabeza cerrada es la prevención de lesiones secundarias y la preservación de las funciones neurológicas que no están dañadas por la lesión primaria.

El vasoespasmo postraumático puede ser una causa de daño isquémico después de una lesión cerebral traumática grave, con contusiones parenquimatosas y fiebre como factores de riesgo. La lesión mecánica difusa y la activación de las vías inflamatorias pueden ser mecanismos secundarios para este vasoespasmo. Los pacientes con contusiones parenquimatosas y fiebre pueden beneficiarse de exámenes de detección adicionales.

Isquemia cerebral

La isquemia cerebral es una perfusión inadecuada de oxígeno al cerebro como resultado de hipoxia o hipoperfusión. El cerebro no dañado tolera niveles bajos de PaO2 mejor que el cerebro gravemente herido. Los tejidos cerebrales traumatizados son muy sensibles incluso a la hipoxia moderada (90 mm Hg). Gordon y Ponten propusieron 2 explicaciones para este fenómeno: (1) La alcalosis respiratoria puede desplazar la curva de oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda, aumentando así la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno y disminuyendo la facilidad de liberación de oxígeno, y (2) el flujo sanguíneo cerebral desigual (CBF) puede resultar del vasoespasmo focal con pérdida de autorregulación focal en el área del tejido cerebral lesionado. Se ha demostrado que aproximadamente un tercio de los pacientes con lesiones graves en la cabeza presentan niveles isquémicos de FSC.

El CBF se mantiene normalmente constante en un rango (aproximadamente 50-150 mm Hg) de presión de perfusión cerebral, como se muestra en la imagen de abajo. Esto es posible gracias a los ajustes en el tono vascular conocidos como autorregulación (línea continua). En pacientes con trauma cerebral, esta autorregulación puede funcionar mal y el CBF puede depender de la CPP (líneas discontinuas). La autorregulación está ausente, disminuida o retrasada en el 50% de los pacientes con lesiones graves en la cabeza. Los valores más bajos de CBF ocurren dentro de las primeras 6-12 horas después de la lesión. El resultado general de los pacientes que experimentan isquemia es mucho peor que el de los pacientes inicialmente no isquémicos. Se cree que la isquemia inicial causa un daño irreversible permanente, incluso si el FSC se optimiza eventualmente. El uso de una tomografía computarizada de xenón para medir el FBC ahora forma parte del arsenal para diagnosticar y tratar anomalías en el FBC.

Tabla de presión de flujo sanguíneo cerebral/perfusión cerebral.

Edema cerebral

El edema cerebral es otra forma de lesión secundaria que puede llevar a una PIC elevada y con frecuencia resulta en un aumento de la mortalidad. El edema cerebral se clasifica en 2 tipos principales: edema vasogénico y celular (o citotóxico).

El edema vasogénico ocurre cuando una brecha en la barrera hematoencefálica permite que el agua y los solutos se difundan en el cerebro. La mayor parte de este líquido se acumula en la sustancia blanca y se puede observar en las tomografías computarizadas de la cabeza como sustancia blanca hipodensa (en imágenes ponderadas en T1) o como un área de señal brillante en la resonancia magnética ponderada en T2. El mecanismo del edema celular (citotóxico) es menos claro. Las teorías incluyen el aumento de la absorción de potasio extracelular por las células cerebrales lesionadas o el transporte de HCO3 – y H+ para Cl – y Na+ por el tejido cerebral lesionado como mecanismo de insulto.

En un estudio, se utilizaron imágenes de RM ponderadas por difusión para evaluar el coeficiente de difusión aparente (ADC) en 44 pacientes con ICT (GCS < 8) y en 8 voluntarios sanos. Los valores más altos de ADC se han asociado con edema vasogénico, y los valores más bajos de ADC se han asociado con una forma predominantemente celular de edema. Se calcularon las mediciones regionales de ADC en pacientes con lesión focal y difusa. La conclusión final fue que la inflamación cerebral observada en pacientes con TCE parece ser predominantemente celular, como lo indican los bajos valores de ADC en el tejido cerebral con altos niveles de contenido de agua.