신경 시스템은 매우 복잡하고 독소는 행동할 수 있는 다양한 점에서 이는 복잡한 시스템입니다. 이 섹션의 초점은 신경계가 어떻게 작동하고 신경독이 어떻게 영향을 미치는지에 대한 기본 개요를 제공하는 것입니다. 의 복잡성으로 인해 이러한 주제,이 섹션을 포함하지 않는 광범위한 상세정보와 관련된 해부학 및 생리학 신경계의 시스템 또는 많은 신경에서 우리의 환경과 미묘한 방법으로 그들은 신경계 손상을 방해하거나 그것의 기능입니다.

이후로 신경을 자극합니 신체의 모든 영역,일부한 독성이 있을 수 있습니다 매우 특정 및 다른 사람을 일반화된 위치에 따라 신경계에서 독을 미치는 해당한다고 볼 수 있습니다. 신경 독소가 어떻게 손상을 일으키는 지 논의하기 전에 신경계의 기본 해부학 및 생리학을 살펴볼 것입니다.

해부학 및 생리학 신경계의

신경 시스템은 세 가지 기본적인 기능:

1. 전 세포를 감지하는 감각 정보에서 환경과 릴레이는 정보의 다른 부분에 신경 시스템입니다.
2. 그것은 일반적으로 감각 입력에 대한 응답으로 신체의 운동 기능을 지시합니다.
3. 그것은 사고 과정,학습 및 기억을 통합합니다.

이러한 모든 기능은 독성 물질의 작용에 잠재적으로 취약합니다.

신경계로 구성되어 있는 두 개의 기본적인 해부 부서:

1. 중추 신경계(CNS)
2. 말초신경계(PNS)

중앙 신경계

CNS 포함하는 두뇌와 척수. 중추 신경계의 제어 센터와 프로세스 및 분석 정보를 받은 감각에서 수용체 응 문제를 모터를 제어하기 위한 명령한다는 것을 나타냅니다. 뇌의 가장 복잡한 장기의 몸,구조적 구성 여섯 기본 영역(그림 1):

1. 뇌—컨트롤 생각 프로세스,정보,메모리,지각,복잡한 운동 기능.
2. Diencephalon(시상 시상 하부,뇌하수체)—릴레이고 공정한 감각 정보 동물 헌터 감정,자율신 기능,그리고 호르몬을 생산합니다.
3. Midbrain-청각 및 시각 데이터를 처리합니다.
4. Pons—또한 체세포 및 내장 모터 제어를 지원하는 기관 및 릴레이 센터.
5. 소뇌-기억과 감각 입력에 기초한 자발적이고 비자발적 인 운동 활동.
6. 뇌—릴레이의 감각 정보의 나머지 두뇌 조절 자율 기능을 포함하여 심박수와 호흡.

그림 1. 내부의 해부학 뇌
(이미지 출처:에서 적응 iStock 사진,©)

말초신경계

PNS 의 모든 구성 신경 조직 외부의 중추 신경계(그림 2). PNS 는 두 가지 형태의 신경을 포함합니다:

1. 구 심성 신경은 CNS 에 감각 정보를 중계합니다.
2. CNS 에서 다양한 근육과 땀샘으로 모터 명령을 중계하는 원심성 신경.

원심성 신경은 두 개의 시스템으로 구성됩니다. 하나는 자발적 시스템이라고도하며 운동 정보를 골격근에 전달하는 체세포 신경계입니다. 두 번째 원심성 시스템은 자율신경계 운반하는 모터 정보를 매끄러운지,심장 근육,그리고 다양한 샘. 이 두 시스템의 주요 차이점은 의식적인 제어와 관련이 있습니다.

• 신체 시스템에 우리의 자발적 제어 등으로 이동하는 우리의 팔을 의식적으로 말하고 우리의 근육을 계약합니다.
• 대조적으로,우리는 장의 평활근,심장 근육 또는 호르몬의 분비를 의식적으로 조절할 수 없습니다. 이러한 기능은 자율 신경계에 의해 제어되는 것과 같이 자동적이고 비자발적입니다.

그림 2. 구조물의 중추 및 말초 신경계
(이미지 출처:NLM)

세포의 신경계

는 두가지 종류의 세포에서 발견된 신경계:신경 및 glial cells. 뉴런은 CNS 에서 신체의 다른 영역으로의 정보 전달을 직접 담당하는 기능적 신경 세포입니다. 신경아 교세포(neuroglia 라고도 함)는 신경 조직에 대한지지를 제공하고 뉴런 주위의 환경을 조절하며 외래 침략자로부터 보호합니다.

뉴런은 신체의 모든 영역과 통신하며 CNS 와 PNS 모두에 존재합니다. 그들은 뇌와 척수에서 신체의 거의 모든 조직과 기관에 빠른 충동을 전달하는 역할을합니다. 이와 같이,그들은 필수적인 셀룰라고 자신의 손해 또는 사망할 수 있는 중요한 효과는 신체에 함수와 생존이다. 뉴런이 죽으면 대체되지 않습니다. 으로 신경을 잃었다,그래서는 특정 신경기능 등의 메모리,능력,생각하는 빠른 반응,협력,근력,그리고 우리의 다양한 감각 같은 시각,청각,그리고 맛이 있습니다. 는 경우 신경 손실 또는 손상이 풍부하고,심각하고 영구적 장애가 발생할 수 있습과 같은 실명,마비,그리고 죽음입니다.

뉴런은 세포체와 두 가지 유형의 확장,수많은 수상 돌기 및 단일 축삭으로 구성됩니다(그림 3). Dendrites 에서 전문을 받 들어오는 정보를 전송하는 신경 세포와 몸 전송(전기 요금)아래에 축삭의 하나 이상의 접합과 다른 신경 또는 근육 세포(으로 알려진 시냅스). 축삭은 어떤 경우에는 미터 이상으로 장거리를 확장하여 신체의 한 부분에서 다른 부분으로 정보를 전송할 수 있습니다. 수초 멀티-레이어는 코팅 랩 몇몇 축삭과는 데 도움이 절연삭 주변에서 조직 및 액체,그리고를 방지하기 위해서 탈출에서 축삭.

그림 3. 뉴런 구조
(이미지 소스: Adapted from iStock Photos, ©)

Figure 4. 완전한 뉴런 세포 다이어그램
(이미지 출처:Wikimedia Commons 에서 적응,공개 도메인에서 획득. 저자:LadyofHats.)

정보 전달의 네트워크는 뉴런 사이에 중추 신경계와 감각 수용체와 이펙터의 조합에 의해 전기 펄스 및 화학 신경 전달 물질. 정보(전기 전하)는 수상 돌기에서 세포체를 통해 축삭 아래로 이동합니다. 전기 임펄스가 뉴런 아래로 이동하는 메커니즘은 매우 복잡합니다. 뉴런이 휴식 상태에있을 때,그것은 부정적인 내부 전기 잠재력을 가지고 있습니다. 이것은 신경 전달 물질이 수상 돌기 수용체에 결합 할 때 변화합니다. 단백질 채널의 dendrite 막이 열 수 있도록 움직임의 위탁 화학 물질에 걸쳐 막을 생성하는 전기 요금입니다. 전파의 전기적 충격(으로 알려진 액션이 잠재적인)행 축삭에 의해 지속적인 일련의 휴교의 나트륨 칼륨 채널 펌프입니다. 행동 전위는 한쪽 끝(수지상 끝)에서 축삭의 말단 끝으로 파동처럼 움직입니다.

그러나 전기를 충전할 수 없는 간의 격차(시냅스)사이에 축삭의 하나는 신경과 dendrite 의 다른 신경 또는 축삭과 연결된 근육 세포(neuromuscular junction). 신경 전달 물질이라고 불리는 화학 물질은 시냅스를 가로 질러 정보를 이동시킵니다.

뉴런은 서로 실제 접촉하지 않지만 시냅스로 알려진 갭을 가지고 있습니다. 전기 펄스가 축삭 위 또는 아래로 진행됨에 따라 적어도 하나의 접합 또는 시냅스가 발생합니다. 전기 펄스는 시냅스를 가로 질러 통과 할 수 없습니다. 축삭의 말단에는 신경 전달 물질이 들어있는 시냅스 손잡이가 있습니다.

신경 전달 물질

소포는 presynaptic neuron 아래로 움직이는 충동에 의해 자극시 신경 전달 물질을 방출합니다. 신경 전달 물질은 시냅스 접합부를 가로 질러 확산되어 postsynaptic 막의 수용체에 결합합니다. 은 신경 전달 물질의 수용체는 복잡한 다음 시작하는 세대의 전류는 다음에 신경 또는 이펙터는 셀,예를 들어,근육 세포 또는 분 셀입니다.

후 임펄스는 다시 시작되었습,신경 전달 물질-복합해야 하 비활성화 또는 지속적인 전류(을 넘어 원래 임펄스)생성됩니다. 효소는이 불 활성화를 수행하는데,이는 정확하게 적절한시기에 그리고 정확한 임펄스가 생성 된 후에 복합체를 분해하는 역할을한다. 여러 종류의 신경 전달 물질과 상응하는 불 활성화 효소가 있습니다. 주요 신경 전달 물질 중 하나는 특정 불활 화제로서 아세틸 콜린 에스 테라 제를 함유 한 아세틸 콜린입니다.

그림 5. 시냅스를 가로 지르는 임펄스 전달
(이미지 출처:iStock Photos,©에서 적응)

100 가지가 넘는 알려진 신경 전달 물질이 있습니다. 중 가장 잘 알려져 있습니다:

• 아세틸콜린
• 도파민
• 세로토닌
• 노르에피네프린
• GABA(gamma-aminobutyric acid)

종류의 신경 세포

뉴런으로 분류된 그들의 기능과 구성의 세 가지 유형:

1. 감각 뉴런(구 심성 뉴런)은 감각 수용체(일반적으로 뉴런의 과정)에서 CNS 로 정보를 전달합니다. 일부 감각 수용체는 온도,압력 및 감동과 시력의 감각과 같은 외부 변화를 감지합니다. 다른 내부 모니터의 변경 등의 균형,근육,위치,맛,깊은 압력과 고통입니다.
2. 운동 뉴런(이펙터 뉴런)은 CNS 에서 이펙터에서 종료되는 다른 기관으로 정보를 중계합니다. 운동 뉴런은 체세포와 자율 신경계 모두의 원심성 뉴런을 구성합니다.
3. Interneurons(연관 뉴런)는 CNS 에만 위치하고 감각 뉴런과 운동 뉴런 사이의 연결을 제공합니다. 그들은 감각 또는 운동 충동을 전달할 수 있습니다. 그들은 척수 반사,감각 입력 분석 및 운동 충동의 조정에 관여합니다. 그들은 또한 기억과 생각하고 배우는 능력에 중요한 역할을합니다.

교 셀

교 셀 중요 그들이 제공하 구조에 대해 신경을 보호하여 외부에서 침입하는 생물,그리고 유지하는 유리한 환경을(영양소,산소공급,etc.). 뉴런는 고도로 전문화되고 있지 않은 모든 일반적인 셀룰러 세포기관들을 제공하는 같은 생명을 지탱하는 기능입니다. 그들은 그들의 생존과 기능을 위해 신경아 교세포에 매우 의존적이다. 예를 들어 신경 세포가 이러한 제한에 대한 저장 용량에 산소들은 매우 민감을 감소하기 위해서는 산소(산소결핍)고 죽을 것이 몇 분 내에 있습니다. 아래 목록은 신경 교세포의 유형을 설명합니다:

• 성상 교세포는 CNS 에서만 큰 세포이며 순환계에서 CNS 로 유체와 물질의 유입을 제어하는 혈액 뇌 장벽을 유지합니다. 그들은 또한 뇌 구조에 강성을 제공합니다.
• Schwann 세포와 oligodendrocytes 는 단열재와 같은 역할을하는 myelin 을 형성하기 위해 일부 축삭 주위를 감싸고 있습니다. 골수화 된 뉴런은 일반적으로 운동 뉴런에서 필요한 것과 같은 고속으로 충동을 전달합니다. Myelination 의 손실은 이들 세포의 기능 장애를 일으킨다.
• 미세 아교 세포는 작고 이동성이 있으며 식균 세포입니다.
• Ependymal 세포는 중추 신경계를 둘러싸고 쿠션하는 뇌척수액(CSF)을 생성합니다.

그림 6. 뉴런 및 신경교 세포
(이미지 소스: 에서 적응 iStock 사진,©)

그림 7. 체세포와 내장의 비교는
을 반영합니다(이미지 출처:Wikimedia Commons,Creative Commons Attribution3.0Unported License 하에서 획득. 저자:OpenStax 대학. 원본 이미지를 봅니다. 출처:Anatomy&생리학,Connexions 웹 사이트. 쨈챘짹쨀째쩔징 쨈챘쩔짤 쨘쨍쨀쨩쩔징 쨈챘쩔짤 쨘쨍쨈쨈.)

독성에 손상을 신경계

신경계는 매우 취약한 독소 이 화학 물질 상호작용으로 신경을 변경할 수 있습 중요한 전압이어야 하는 신중하게 유지됩니다. 그러나 신경계에는 독소로부터 보호 할 수있는 방어 메커니즘이 있습니다.

CNS 의 대부분은 혈액 뇌 장벽으로 알려진 뉴런과 혈관 사이의 해부학 적 장벽에 의해 보호됩니다. 그것은 보호로부터 독소의 노출에 의해 바짝 죄는 접합 사내피세포의 혈관에서 CNS 및 이다 둘러싸고 혈관을. 이렇게 하면의 확산에서 화학 물질의 혈관을 세포내로 유체를 제외하고,작은 지용성,non-polar 분자. 특정 수송 메커니즘은 필수 영양소(예:포도당 및 아미노산 및 이온)를 뇌로 운반하기 위해 존재합니다. 혈관 장벽을 통과하는 화학 물질에 대항하기위한 뇌 내의 또 다른 방어 메커니즘은 대사 효소의 존재입니다. 특정한 해독 효소,같은 모노 산화할 수 있습 biotransform 많은 화학 물질을 보다 적게 유독한 형태로 그들은 입력 세포 유동적입니다.

기본적인 유형의 변경으로 인해 독소할 수 있는 세 가지 범주로 나눌–1)감각;2)모터,그리고 3)interneuronal–의 유형에 따라 손상을 지속하고있다.

1. 손상이 발생할 수 있습니다 감각 수용체와 감각 신경에 영향을 미칠 수 있는 기본적인 감각의 압력,온도,시각,청각,미각,smell,touch,그리고 고통입니다.
   • 예를 들어,중금속 중독(특히 납,수은)발생할 수 있습 청각 장애 및 손실의 비전입니다.
   • 무기 염 및 유기 인 화합물을 포함한 여러 화학 물질은 감각 기능을 상실시킬 수 있습니다.
2. 운동 뉴런의 손상은 근력 약화와 마비를 일으킬 수 있습니다.
   • Isonicotinic hydrazide(결핵 치료에 사용)는 그러한 손상을 일으킬 수 있습니다.
3. Interneuronal 손상은 학습 결핍,기억 상실,불응 및 정서적 상태를 유발할 수 있습니다.
   • 무기 수은과 일산화탄소의 낮은 수준은 우울증과 기억의 손실을 일으킬 수 있습니다.

메커니즘에 대한 독성 신경계 손상

독성 신경계 손상이 발생하여 다음과 같은 기본적인 메커니즘:

1. 직접적인 손상과 죽음의 신경 세포와 glial cells.
2. 전기 전송을 가진 방해.
3. 화학적 신경 전달에 대한 간섭.

에이. 죽음의 신경 세포와 교 셀

가장 일반적인 원인의 죽음의 신경 세포와 신경 세포 은 산소 결핍,부족한 산소를 공급하여 세포 또는 그들의 무능력을 활용하는 산소를 공급합니다. 산소결핍으로 인해 발생할 수있는 혈액의 감소 능력 제공하는 조직에 산소를(장애인 헤모글로빈이나 감소 순환)또는 셀 수 없을 활용하는 산소를 공급합니다.

• 예를 들어,일산화탄소 및 나트륨 아질산염 바인딩 할 수 있습 헤모글로빈을 방지하는 혈액 수있는에서 산소를 운반하는 조직이다.
• 시안화 수소와 황화수소 관통할 수 있는 뇌혈관 및가 급속에 의해 신경 및 glial cells.
• 또 다른 예는 나트륨 fluoroacetate(일반적으로 알려진 화합물 1080,설치류 농약)을 억제하는 휴대 효소입니다.

그 화학 물질은 세포 대사를 방해하고 신경 세포가 산소를 이용할 수 없도록합니다. 이를 조직 독성 무산소증이라고합니다.

뉴런은 부적절한 산소 공급에 신체에서 가장 민감한 세포 중 하나입니다. 단 몇 분 동안 산소를 낮추면 뉴런의 죽음으로 이어지는 돌이킬 수없는 변화를 일으키기에 충분합니다.

다른 여러 가지 신경을 직접 손상이나 신경 세포를 죽이 포함:

• 리드
• 머큐
• 어떤 할로겐화된 산업용 용매를 포함하여 메탄올(목 알코올)
• 톨루엔
• Trimethyltin 에포함된 디페닐 에테르(PBDEs)

반면 일부는 신경전에 영향을 미칠 신경 몸을 통하여, 다른 사람들은 매우 선택입니다.

• 예를 들어,메탄올 특별히 영향을 미치는 시신경,망막,그리고 관련 신경 세포하는 동안 trimethyltin 죽이고 신경 세포에서는 해마,지역의 뇌입니다.

기타 에이전트를 저하시킬 수 있 신경 세포의 기능에 의해 감소하는 능력 단백질을 합성하는 데 필요한 위해 정상적인 기능의 기회이기도 합니다.

• 유기 수은 화합물은 이러한 방식으로 독성 효과를 발휘합니다.

일부 독소가 있으면 뉴런의 일부만 영향을받습니다. 세포체가 살해되면 전체 뉴런이 죽을 것입니다. 일부는 독소 죽음을 일으키는 원인이 될 수 있습의 손실이나 부분만의 dendrites 또는 축삭하는 동안 휴 자체를 살아나하지만 감소 또는 전체 기능의 손실. 일반적으로 축삭은 세포체쪽으로 천천히 진행되는 괴사와 함께 축삭의 매우 원위 끝에서 죽기 시작합니다. 이것은”죽어가는 등 신경 병증이라고합니다.”

• 일부 유기 인산염 화학 물질(일부 살충제 포함)은이 원위 축삭 병증을 유발합니다. 위한 메커니즘이 죽어가고 다시는 명확하지 않지만 관련이 있을 수 있습을 억제하는 효소의(신경 esterase)내에서 축삭.
• 다른 잘 알려진 화학물질을 일으킬 수 있습 말단 axonopathy 포함 에타놀,이황화 탄소,비소,에틸렌 글리콜(에서 부동),그리고 아크릴아마이드.

B. 간섭으로 전기 전송

있는 기본적인 방법에는 두 가지 방법이 외국 화학할 수 있는 인터럽트 또는 방해 전파의 전위(임펄스)다운 축삭하는 시냅스 junction:

1. 이동을 방해하는 조치의 잠재적인을 아래로 그대로 축삭.
2. 축삭 또는 그 수초 코팅에 구조적 손상을 일으킨다. 손상되지 않은 축삭이 없으면 전기 전위의 전달이 불가능합니다.

에이전트를 차단할 수 있습니다 또는 나트륨 칼륨 채널 시청 및 칼륨 나트륨 펌프는 원인 중단의 전파의 전기 잠재력입니다. 이것은 전기 전위의 움직임을 약화 시키거나,느리게하거나,완전히 중단시킬 것입니다. 많은 강력한 신경 독소가이 메커니즘에 의해 독성을 발휘합니다.

• Tetrodotoxin(개구리,복어 및 기타 무척추 동물의 독소)과 saxitoxin(조개류 중독의 원인)은 나트륨 채널을 차단합니다. Batrachotoxin(독소로 남미에서 개구리로 사용되는 독 화살표)와 몇 가지는 살충제(DDT 와 피레스로이드)증가 투과성 신경의 막을 방지하밈 나트륨의 채널에 이르는 반복적 발사는 전기전과 과장 전류.

많은 화학 물질이 탈밀을 일으킬 수 있습니다. 많은 축삭(특히 PNS)에 있으로 포장한 보호 수초 역할을 하는 절연제 제한 전기적 충격에서 축삭. 이러한 피복재를 선택적으로 손상시키는 약제는 고속 뉴런 충동의 전도를 방해하거나 방해합니다. 의 손실을 일정 부분의 myelin 허용할 수 있는 전기자극을 누출을 조직으로 둘러싼 신경도록 펄스에 도달하지 않는 시냅스와 함께 의도한 강도입니다.

• 에서 몇 가지 질병,다발성 경화증(MS)및 근위축성 측방 경화증(ALS),the myelin 손실을 일으키는 마비 및 손실 감각과 운동 기능입니다.

많은 화학 물질이 탈밀을 일으킬 수 있습니다:

• 디프테리아 독소는 PNS 에서 수초를 생산하고 유지하는 Schwann 세포에 의한 단백질 생산을 방해함으로써 수초의 손실을 유발합니다.
• 트리 에틸 틴(살 생물 제,방부제 및 고분자 안정제로 사용)은 말초 신경 주위의 미엘린 시스를 방해합니다.
• 납은 주로 말초 모터 축삭 주위에서 수초의 손실을 유발합니다.

C. 간섭 화학적으로 신경 전달

Synaptic 능은 일반적인 메커니즘에 대한의 독성은 다양한 화학 물질 수 있습니다. 시냅스에는 두 가지 유형이 있습니다: 두 개의 뉴런(한 뉴런의 축삭과 다른 뉴런의 수상 돌기)과 뉴런과 근육 세포 또는 선 사이의 것들. 화학적 전달의 기본 메커니즘은 동일합니다. 주요 차이점은 neurotransmitting 화학 사이에 신경 및 근육 세포는 아세틸콜린이는 반면 거기에 여러 다른 형태의 neurotransmitting 화학 물질 관련 사이에 신경세포가 이루어지는 국가에 따라 신경계를 냅니다.

시냅스에서 신경 전달에 관련된 네 가지 기본 단계가 있습니다:

1. 신경 전달 물질의 합성 및 저장(축삭의 시냅스 손잡이).
2. 신경 전달 물질의 방출(시냅스 갈라진 틈을 가로 지르는 움직임이있는 시냅스 손잡이).
3. 수용체 활성화(이펙터 막).
4. 송신기의 불 활성화(효소는 활동 전위의 유도를 중지 신경 전달 물질을 분해).

의 도착 작업에 잠재적 시냅틱 손잡이를 시작 시리즈의 이벤트에서 남중 릴리스의 화학적 신경 전달 물질에서 저장소에서 vesicles. 신경 전달 물질이 시냅스 갈라진 틈을 가로 질러 확산 된 후 시냅스 후 측의 수용체(막 결합 거대 분자)와 복합체가됩니다. 이 결합은 이온 채널이 열리게하여 시냅스 후 뉴런 또는 근육 또는 글 랜드의 막 전위를 변화시킵니다. 이것은 다음 뉴런 또는 수용체 세포에서 충동 형성 또는 작용 전위의 과정을 시작합니다. 그러나,이 수용체-송신기 복합체가 불 활성화되지 않는 한,채널은 계속 펄싱으로 개방 된 상태로 유지된다. 따라서 송신기 동작을 종료해야합니다. 결합을 끊고 수용체-막을 휴식 상태로 되돌릴 수있는 특정 효소가이를 수행합니다.

약물 및 환경 화학 물질은이 과정의 특정 시점에서 상호 작용하여 신경 전달을 변화시킬 수 있습니다. Xenobiotics 가 어디에서 어떻게 작용하는지에 따라 결과는 신경 전달의 증가 또는 감소 일 수 있습니다. 많은 약물(예:안정제,진정제,자극,베타 차단제)를 사용하여 올바른 불균형을 neurotransmissions(등에서 발생한 우울증,불안,그리고 심장 근육 약화). 일부 진통제의 작용 방식은 통증 감각이 뇌에 전달되는 것을 막는 수용체를 차단하는 것입니다.

환경 화학 물질에 대한 노출할 수 있는 제일 신경 전달은 매우 중요한 영역의 동의하고 있습니다. 일반적으로,신경에 영향을 미치는 neurotransmission 행동:

1. 증가 또는 감소 신경전달물질의 방출에 presynaptic 막을 수 있습니다.
2. 는 postsynaptic 막에서 수용체를 차단합니다.
3. 는 신경 전달 물질의 불 활성화를 수정합니다.

이것은 목록의 몇 가지 예의 신경의 범위를 표시하는 메커니즘:

• α-Bungarotoxin(강력한 독 elapid 뱀)을 방지 신경전달물질의 방출.
• 전갈 독은 신경 전달 물질(아세틸 콜린)의 방출을 강화시킵니다.
• Black widow spider venom 은 신경 전달 물질의 폭발적인 방출을 유발합니다.
• 보툴리눔 독소는 신경근 접합부에서 아세틸 콜린의 방출을 차단합니다.
• 아트로핀은 아세틸 콜린 수용체를 차단합니다.
• Strychnine 는 CNS 에 있는 신경원 흥분성의 증가시킨 수준의 결과로 postsynaptic 위치에 신경전달물질 글리신을 금합니다.
• 니코틴은 특정 콜린성 수용체에 결합합니다.

특히 중요한 유형의 신경 독성은 아세틸 콜린 에스테라아제의 억제입니다. 특정 기능의 조절은 작업을 중지 아세틸콜린의 일밖에 수용체와 작업을 시작하는 잠재적인에서 두 번째로 신경 또는 신경외과 근육 또는 선의합니다. 아세틸 콜린 수용체 복합체가 불 활성화되지 않으면 지속적인 자극으로 인해 마비와 사망으로 이어질 것입니다.

• 일반적으로 사용되는 화학 물질 특히,organophosphate 과 카바메이트 농약,독 포유동물에 의해 이 메커니즘이 있습니다.
• 주요 군사 신경 가스는 또한 콜린 억제제입니다.

아세틸 콜린은 일반적인 신경 전달 물질입니다. 그것은 CNS 내의 많은 시냅스뿐만 아니라 모든 신경근 및 선 접합부에서의 전달을 담당합니다.

이벤트에 참여하는 전형적인 Cholinergic 냅

의 복잡성의 이벤트 시퀀스에서는 전형적인 콜린성 시냅스는 아래에 표시된:

표 1. 전형적인 콜린성 시냅스에서 일어나는 사건

신경계는 신체의 가장 복잡한 시스템입니다. 거기에 여전히 많은 간격 이해에 얼마나 많은 신경 행동,아직 연구 발견의한 효과는 신체의 구조와 기능이 있습니다. 그것이 중요하다는 것을 이해하는 가장 강력한 독소(에 무게를 기준)의 신경과 매우 분량이 충분한 죽음을 일으키는 원인이 되기 위하여.