의학 학생들을 가르쳤기 때문에 더 이상 100 년이 있다는 적어도 두 가지 유형의 pathologic 칼슘 인산 증착에서 동맥 벽,즉,내막 석회화와 미디어의 석회화. 의료 커뮤니티가 사용하는 이 구별이 때문에 초기 설명,년 1903 년에 의하여,독일 병리학자 요한 게오르그 Mönckeberg,에 스트라스부르 그 대학 의과대학,동맥 미디어 회화,질병 entity 라는 그 후에”Mönckeberg 의 mediasclerosis”또는”Mönckeberg 의 mediacalcinosis”(1). 그 이후로,이 유형의 석회화는 intima 의 석회화와 다른 것으로 간주되어 왔습니다. 후자에서,인산 칼슘 결정은 죽상 동맥 경화증의 특징 인 콜레스테롤이 풍부한 병변 내에 위치한다.

Mönckeberg 가 잘못 되었습니까? 이전 가설은 최근에 공식화에 의해 마이애미(사단의 심장,신장,자전거 타기,수영,예방의학,윌리엄 보몬트 병원,로얄 오크,의 경우,개인 통신,October3,2007)회의에서는 전문가의 뼈와 미네랄 장애 와 관련된 신장 질병의 놀라움이 다른 회원들의 작업 그룹에 있습니다. 분명히,현대 조직염색 기술과 세포 및 분자구 개발의 분석을 위해 정상적인 배 벽 구조의 변화에서 다양한 질병국을 사용할 수 없었을 병리학에서는 20 세기의 시작. 또한,그것은 쉽지 않을 제거하의 정의 및 분류 혼자 교리 모두 더 많은 때 그들은 더 이상 100yr old. 우리가 도그마를 깨기 위해 열린 마음을 가진 정신뿐만 아니라 중요한 전제 조건임을 잊지 말자. 우리 모두가 마음에서 오래 살았 교리,의학에서는 결국 입증하거나 부분적으로 잘못된 또는 완전히 잘못된 것입니다. 코흐의 여긴다,즉,네 가지 기준을 설정하도록 설계 사이의 인과 관계인 박테리아 및 미생물,질병으로 봉사할 수 있는 예제에 대한 변화하는 교리는(2)입니다. 인과 관계를 입증하기 위해 네 가지 가정 모두의 이행이 더 이상 요구되지 않는다는 것이 현재 인정된다. 견의 헬리코박터 파이로리하여 호주 연구원은 마샬 및 워렌의 다른 교훈에 대한 예 타락한 도그마(3). 때 마샬 첫 번째 제안 1980 년대 초반에는 위궤양에 의해 발생했던 이 전염성 에이전트,그는 거 웃었다 무대에서 국제 감염성 질환 컨퍼런스입니다. 언 다음이었다는 소화 궤양의 생 종종 스트레스와 관련된 원산지와 박테리아에 살아남을 수있는 적대적인 위산 환경이다. 마샬과 워렌은 자신의 발견에 대한 의학에서 2005 년 노벨상을 수상 25 년 이전했다. 더 유익한 예 더 많은 분야에서의 관심을 현재의 토론,발견 by Ed 브라운과 늦은 Steven C. 1993 년 hebert 는 칼슘 감지 수용체의 존재와 세포 외 칼슘이이 수용체에 결합하여 활성화시킬 수 있다는 시연(4). 그 때 우세한 이론은 세포 외 양이온을 감지하여 세포 간 신호 전달 경로를 유도 할 수있는 수용체가 없다는 것이었다.그러나 모든 정의와 분류가 교리의 높이에 있든 없든간에 어느 시점에서 반드시 구식이되는 것은 아닙니다. 그들 중 많은 사람들이 결코 의문에 빠지지 않았습니다. 우리가 인용하는 예로 호르몬,비타민,또는 영양소의 부족 국가로 이끌어 내는 장 정의 질환과 같은 엔터티 당뇨병,갑상선기능저하증 scorbut,구루병/골연화증,또는 빈혈,각각합니다. 단일 유전자 변형 또는 삭제와 일부 단일 유전 질환의 강력한 연관성에 대해서도 마찬가지입니다. 아직 우리가 알고 있는 phenotypic 식 동일한 유전자의 결함에 따라 다를 수 있습과 내에서도 가족들 때때로 놀라운 정도입니다.

확립 된 이론의 도전은 종종 상쾌합니다. 그들은 분명히 정착 된 문제에 대한 추가 연구를 자극하고 새로운 발견으로 이어질 수 있습니다. 그러나 그들은 또한 결국 오해의 소지가 있고 부적절한 것으로 판명 될 수 있습니다.

만성 신장 질환에서 동맥 석회화는 어떻습니까? 최근 몇 년 동안,우리는 점차적으로 버려진의 개념을 완전히 수동적인 프로세스에서 협회와 높은 칼슘×인 제품에서 외액 구획에서의 부탁의 적극적으로 규제되는 과정으로 수많은 배우와 counteractors 고 뒤에서,포함하여 가능한 크로스-사이의 이야기는 뼈와 용기(5-8). 석회화는 탄성 유형의 큰 동맥과 근육 유형의 작은 동맥 모두에서 모든 유형의 동맥에서 발생할 수 있습니다. 혈관 석회화의 위치와 정도는 근본적인 질병에 매우 의존합니다. 만성 신장 질환의 진행 단계가있는 환자에서 크고 작은 동맥 모두 자주 석회화됩니다. 전형적인 평 x-ray 측면 중 하나를 표시견 유통 생각하는 특성의 내막 석회화와 협회에서 동맥 경화 또는 파이프라인의 분포에 기인하여 미디어 석회화(9,10). 그러나 말기 신장 질환을 앓고있는 많은 환자에서 대다수가 아니라면 두 과정이 병행하여 진행됩니다.

이 있을 경우에는 수많은 지점의 큰 관리,우리가 깨닫는 그것의 파급 효과하지 않는 모두가 동등하게 창조되었습니다. 하지만 그들 모두는 석회 성으로 만들 수 있습만 그 중 일부를 개발하는 동맥경화,을 포함하여 관상동맥,대동맥,및 동맥의 복부와 낮은 사지. 대조적으로,다른 것들은 상지의 동맥과 같은 아테롬성 과정에 상대적으로 또는 전적으로 내성을 보인다. 패턴 죽상 동맥 경화증의 민감성에 의해 강하게 영향을 본질적인 차이에 세포 구성하는 혈관 시스템에서 다른 위치(11). 부드러운 근육 세포의 혈통성이 나타납을 결정하는 중요한 것은 고유의 특성 동맥 벽 세포에서 발견이 다른 해부학적 사이트(12). 의 관심사에 대한 현재의 토론,이 약의 성향은 상완,요골과 척골 동맥으로 동맥 경화에 가지 않는 병렬로 때로는 광범위한 석회화는 관찰에 관한 위치.

미디어 석회화할 수 있습 유도하에서 실험적으로 동물은 상당히 저항하는 동맥경화 등 다양한 야생형 긴장의 쥐,을 작성하여 만성 신부전과 먹이는 약리학적인 양의 비타민 D 와 그 유도체. 따라서,미디어 석회화는 적어도 실험 동물에서,intima 석회화 및 죽상 동맥 경화증의 부재에서 발생할 수있는 것으로 보인다. 이것이 인간의 상태에도 해당되는지 여부는 현재 논쟁의 대상입니다. 참고로,미디어 칼슘 증착도 균질 한 조건이 아닙니다. 따라서 hydroxyapatite 는 당뇨병 성 동맥 내 석회화에서 우세한 광물이지만 비타민 D 독성에서는 whitlockite(13)입니다.

마지막으로,intima 석회화의 임상 적 관련성은 매체 석회화의 임상 적 관련성과 다른 것으로 생각된다. 반면 내막타 석회화에 기여하는 플라크 취약성을 가능성이 나아졌다는 방식,미디어 석회화에 기여하고 혈관,강성을 증가하 펄스 파 속도를 줄이 이완기 혈압 증가 및 수축기 혈압(14)입니다. 예후 관점에서,intima 와 media calcification 사이의 구별도 유용 할 것으로 보인다. 런던 등. 는 다음과 같를 사용하여,동맥,초조,유지 보수 혈액 투석 환자의 주된 내막 석회화는 더 높은 상대적 사망의 위험에 그들 보다는 주된 미디어 회화의 상대적 위험에에서보다 훨씬 더 사람들 없는 석회화(10). 문제를 환자에서 그러나 분명한 차이며 충 및 미디어 회화가 불가능으로 현재 사용할 수 있는 비침범성 이미징 기법입니다. 빛만 현미경 분석의 용기에 샘플 수집하는 동안 수술이나 사후할 수 있는 구별하는 조건에서 적절한 염색법을 사용합니다. 문제를 더욱 악화된 경우는 사실을 고려하여 대부분의 성인 환자와 만성 신장 질병에서 고통을 모두 내막 및 미디어 석회화.이것이 현재 논쟁의 주된 이유입니다. 우리는 지금의 인수를 제공한과에 대하여 설립된 차이디어 및 내막 석회화,그리고 우리가 희망하는 독자가 더 잘 이해 이 문제를 한 후 깊 장점과 단점을 넣어 앞으로 두 개의 전문가들입니다.

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