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ケースプレゼンテーション
ケース1
歴史と身体検査
アルコール依存症、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、大発作、気分障害のための重要な過去の病歴を持つ59歳の男性は、その日の早い段階で発作後に救急部（ED）に持ち込まれた。 患者は転倒、頭部外傷または意識喪失を否定した。 彼は過去25年間にわたってアルコール乱用の重要な歴史を持っていました,一日あたりのビールの九から10缶を飲みます. 患者の家族によって報告されたように、彼は貧しい食生活を持っていたし、一日に一食、週に三から四日を食べます。 彼は一日一パックを喫煙の40年の歴史を持っています。 患者は静脈内薬物乱用、最近の旅行、または肝炎の病歴を否定した。 家の薬物の検討は彼がTrazodone、RisperidoneおよびPhenytoinを取ることを明らかにしました。 彼は彼が彼の薬物と迎合的であることを述べた。 彼は過度の水分摂取、下痢、嘔吐、寒さまたは熱不耐性、および下肢の腫脹を否定した。 彼はまた、頭痛、咳、喀血、胸痛、発熱、寝汗または体重減少を否定した。
最初の身体検査では、患者は栄養失調、嗜眠および中等度の呼吸困難であった。 彼のバイタルは、血圧が127/83mmHg、心拍数が110拍/分、呼吸数が20呼吸、酸素飽和度が85％であり、発熱はなかった。 彼のボディマス指数（BMI）は16でした。 彼の生徒は等しく、丸く、光に反応していました。 彼はeuvolemicに登場しました。 心臓聴診では、雑音やギャロップのない規則的なリズム、および可聴S1およびS2が明らかになった。 肺検査では喘鳴，ロンキ，全身性呼吸音の両側減少を認めた。 上腹部に圧痛があり，リバウンド圧痛はなく，便通は正常で臓器肥大はなかった。 彼は人と場所に向けられていましたが、時間に向けられていませんでした。 神経学的検査では混乱しており，深部けん反射は目立たなかった。 彼は振戦やasterixisを持っていませんでした。 彼のスコアは14であった。
病院のコースと鑑別診断
EDでのプレゼンテーション時に行われた彼の実験室のワークアップは以下の通りです（表（表1）。1). 患者の尿毒物学はカンナビノイドおよびオピオイドのために肯定的に戻りました。 胸部x線は目立たなかった。 心臓の心エコー図では軽度の心室肥大を示し，拡張期機能障害はなかった。 頭部のｃｔでは，急性変化を伴わない脳萎縮を認めた。
表1
1″>参照
アルブミン
急性copd増悪のための定期的なプロトコルに従った、と患者の酸素飽和度と分圧o2は正常に戻りました。 尿中ナトリウムおよび浸透圧はＥＤではチェックされなかった。 患者は、チアミン、葉酸、硫酸マグネシウム、マルチビタミン、およびクロルジアゼポキシドとともに、EDに1Lの0.9％塩化ナトリウムを静脈内投与した。 腎臓学はナトリウム118mmol/Lのhyponatremiaのために相談され、患者は医学単位に是認されました。
患者の栄養状態が悪く、リスペリドンにあり、アルコール依存症の有意な病歴は、それぞれ脱水、不適切な抗利尿ホルモン（SIADH）およびビールポトマニアの症候群の懸念を提起した。
尿浸透圧は72mOsm/kg H2Oであり、尿ナトリウムは19mmol/Lであった。 患者はまた、過剰な水を飲むことを否定し、心因性多飲症を除外した。 患者の目立たない身体検査は、明確な胸部x線および心エコー図に有意な異常がないこととともに、うっ血性心不全を除外することを容易にした。 患者の病歴（慢性アルコール乱用および最近の発作），臨床的提示（嗜眠および栄養失調），実験室値（低血清浸透圧，尿浸透圧，尿中ナトリウムレベル），および他のもっともらしい説明がないことを考慮して，ビールポトマニア症候群の診断を確立するように指示した。
EDに1Lの0.9％塩化ナトリウムを投与した後の次の16時間で、患者は約3Lの活発な利尿を有し、患者のナトリウムは118mmol/Lから129mmol/Lに上昇し、11mmol/L 5％デキストロース水（D5W）の一リットルのボーラスを与えられ、その後、患者はD5Wのベース溶液とバナナバッグ上で開始されました。この流体ナトリウムレベルで127ミリモル/Lに戻って改善されました24入院の時間.
d5W注入は、浸透圧脱髄症候群（ODS）につながる可能性のある血清ナトリウムレベルの急速な自動補正を防ぐために、血清ナトリウムレベルの変 今後数日間の期間にわたって、患者の血清ナトリウムレベルは131と133ミリモル/Lの間で一定のままであった。 患者は比較的無気力を感じておらず，神経学的後遺症を発症しなかった。
EDに入院してから五日目までの血清ナトリウムの進行を以下に示す（図（図1）。1). 患者はまた、アルコールの停止について教育され、ゆっくりと彼の食物摂取量を増加させることが示唆された。
ポイントAは、入院時に118mmol/Lの血清ナトリウムレベルを示し、患者が0.9％塩化ナトリウムで開始されたとき、チアミン、硫酸マグネシウムおよび葉酸 ポイントBは、腎臓学が相談されたとき、入院後129時間で16ミリモル/Lの血清ナトリウムレベルを示しています。 0.9%塩化ナトリウムは中断されました、D5Wの膠灰粘土はD5Wによって基づくバナナ袋に先行して管理されました。 ポイントCは、入院から24時間で127mmol/Lの血清ナトリウムレベルを示す。 点Dは、131mmol/Lの血清ナトリウムレベルを48時間で示す。 点Ｅは、７ ２時間で１ ３ ３ｍｍｏｌ／Ｌの血清ナトリウムレベルを示し、点Ｆは、９ ６時間で１ ３ １ｍｍｏｌ／Ｌの血清ナトリウムレベルを示す。
ケース2
歴史と身体検査
60歳の男性は、衰弱と食欲不振で緊急治療室に提示しました。 それはめまいを伴っていたが、意識や外傷の損失はなかった。 患者は12-20缶のビール、それぞれ12オンスを飲むことを認めた。 彼は最後の40日間、一日あたり二つのパックを喫煙しています。 患者は自宅で薬を服用することを拒否した。 彼は、過度の水分摂取、下痢、嘔吐、寒さまたは熱不耐性、および腫脹を否定した。 彼はまた、頭痛、咳、喀血、胸痛、発熱、寝汗または体重減少を否定した。
最初の身体検査では、患者は栄養失調、眠気、ボサボサのように見えた。 彼のバイタルは以下の通りであった：無熱性、96/67mmHgの血圧、毎分103ビートの心拍数、毎分15呼吸の呼吸数、部屋の空気の96％の酸素飽和度。 彼のBMIは17.5だった。 彼の生徒は等しく、丸く、光に反応していました。 患者は、乾燥した、薄い皮膚と低BPと頻脈と約4秒の遅延毛細血管補充と血管内容積の枯渇を持っているように見えました。 心臓聴診は、雑音やギャロップと可聴S1とS2のない定期的なリズムを明らかにした。 肺検査では，喘鳴，喘鳴，パチパチは認められなかった。 腸の音は正常で，圧痛，器官肥大，膨隆はなかった。 頚静脈拡張，末梢浮腫は認めなかった。 彼は人、場所、時間に向けられていました。 神経学的検査では眠気が出現した。 深部けん反射は目立たなかった。 彼は振戦やasterixisを持っていませんでした。 彼のスコアは15であった。
病院のコースと鑑別診断
EDの入院時に行われた生化学的および血液学的検査を以下に示す（表2）。 胸部ｘ線検査も行ったが，肺水腫や縦隔腫りゅうの徴候は認めなかった。 心臓の心エコー図は行われなかった。 コントラストのない頭部のＣＴでは異常は認められなかった。
表2
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アルブミン
身体検査における血液量減少の徴候および症状、106mmol/lの重度の低ナトリウム血症および低正常血圧を考慮して、患者は0.9％塩化ナトリウムベースのバナナバッグで緊急治療室で開始された。 患者はまた、食べ物に興味を示し、緊急治療室で二つの大きな食事を持っていました。 プレゼンテーションの数時間後、彼はfoleyカテーテルを持っていることを最初に否定したので、彼は測定されていない量の活発な利尿を持っていました。 0.9％塩化ナトリウムベースのバナナバッグ液投与の16時間以内に、患者の血清ナトリウムは119ミリモル/Lに上昇し、13ミリモル/Lの増加0.9％塩化ナトリウムベースの静脈内液は中止されたが、患者の血清ナトリウムレベルは128ミリモル/Lに上昇した彼のプレゼンテーション以来の最初の32時間。 腎臓学は相談され、患者は医療ユニットに移動しました。
薬ユニットに入院した後、患者は5％デキストロース水ベースのバナナバッグの調整量で開始されました。 ナトリウムレベルは、次の12時間で121mmol/Lに低下した。 患者の血清ナトリウムレベルは、以下に示すように、今後数日間にわたってゆっくりと増加した（図2）。 五日目以降、患者の血清ナトリウムは132と134ミリモル/Lの間にとどまり、患者は神経学的後遺症を発症しなかった。
ポイントAは、患者がチアミン、硫酸マグネシウム、葉酸およびクロルジアゼポキシドとともに、0.9％塩化ナトリウムで開始されたとき、入院時に106mmol/Lの血清ナトリウムレベルを示す。 ポイントBは、入院後119時間で16mmol/Lの血清ナトリウムレベルを示し、0.9%塩化ナトリウムは中止された。 ポイントCは、入院から128mmol/Lの血清ナトリウムレベルを36時間で示し、この時点で腎臓学が相談され、D5Wの1Lボーラスが与えられ、続いてD5wベースのバナナバッグが与えられた。 点Dは、121の血清ナトリウムレベルを48時間で示す。 点Ｅは、６ ４時間で１ ２ ６ｍｍｏｌ／Ｌの血清ナトリウムレベルを示す。 点Fは、129mmol/Lの血清ナトリウムレベルを86時間で示す。 点Gは、131mmol/Lの血清ナトリウムレベルを96時間で示す。 点Hは、133mmol/Lの血清ナトリウムレベルを112時間で示す。
患者の最初の提示は、血液量減少性低ナトリウム血症に向かって指摘したが、低血清尿酸は単純な血液量減少性低ナトリウム血症 患者の尿浸透圧が低く、血清尿酸が低く、経口摂取量が少なく、アルコール依存症の有意な病歴があることを考えると、ビールポトマニアの懸念が高まった。 不適切なＡＤＨ分泌症候群（ＳＩＡＤＨ）と脳塩消耗症候群は低尿ナトリウムと低尿浸透圧では考えられなかった。 血清尿酸値の低い低ナトリウム血症の初期急速な矯正は，低ナトリウム血症が血液量減少性低ナトリウム血症とビールポトマニアの両方によって寄与していることを示唆している。