DISCUSSION

赤痢は、患者が観察可能な成分を有する神経弛緩誘発性副作用であり、これは”運動性赤痢”と呼ばれる。”これと相まって、多くはまた、”認知”または”精神的な”akathisiaは、”ピンポンボール”のような心を混雑落ち着きのない思考によって明らかに経験します。”それは、その発症および期間に基づいて、様々なタイプ、すなわち、”急性”、”遅発性”、”離脱”、および急性品種が一般的に見られる”慢性”品種に分類されている。 TAは、通常、抗精神病薬またはその用量の変化を開始してから3ヶ月後に発症する。 記載された患者は、リスペリドン使用の10ヶ月以上後に赤痢の発症を有していた。 赤痢の危険因子は、神経弛緩薬の使用（高効力、高用量、および急速滴定）、女性の性別、鉄欠乏症、情動精神病、陰性症状、および神経認知障害である。 本症例は，女性の性別や高効力神経弛緩薬リスペリドンの使用など，アカシジアの危険因子はほとんどなかった。 アカシジアの進化に伴う精神病理学の悪化の記述は、患者において非常に明白であった。 しかし、精神病理学は、抗精神病薬の撤退に続いて、アカシジアの重症度の低下後にのみ減少した。 これは、慎重な描写と管理が必要な「精神的なアカシジア」と「精神病理学」の重複を示唆しています。

akathisiaとの関連では、急性akathisiaに関連する文献が豊富で、TAに関する情報が不足しています。 急性akathisiaは、神経弛緩薬および非神経弛緩薬（選択的セロトニン再取り込み阻害薬、ノルアドレナリン作動性および特定のセロトニン作動性抗うつ薬、制吐薬など）の両方によって引き起こされる可能性があるが、これらの薬剤は、神経弛緩薬および非神経弛緩薬の両方によって引き起こされる可能性がある。）、非神経弛緩薬に起因するTAの報告は文献には存在しない。 ＴＡはハロペリドール，ペルフェナジン，モリンドン，ロキサピン，チオリダジンなどの典型的な抗精神病薬と，オランザピン，アミスルプリド，クロザピン，リスペリドン，レボメプロマジンなどの非定型抗精神病薬の両方で報告されている。 本症例はＴ Ａの原因物質としてリスペリドンを報告した数少ない症例の一つであると考えられる。

TAの病態生理は、急性アカシジアのように不明瞭なままである。 Akathisiaは代償的なnoradrenergic活動を誘発する頭脳のドーパミンの調子の一般化された減少に起因するために提案されました。 これらのノルアドレナリン作動性繊維は、コア部分よりも側坐核のシェル部分を神経支配すると考えられており、ミスマッチを引き起こし、落ち着きのない半意図的な動きと関連する不快感に至る。 しかし、いくつかの研究者は、同様の病態生理が、提示の変化を伴う遅発性症候群の一つとしてTAを概念化しています。

文献検索では、TAの管理に関する具体的なガイドラインは明らかにされていませんでした。 急性アカシジアのための薬理学的アプローチは、β遮断薬プロプラノロール（30-80mg/日）、ミルタザピン15mg/日、ミアンセリン30mg/日、アンチムスカリニックス、シプロヘプタジン、ベンゾジアゼピン、およびクロニジンなどの薬剤の使用に続いて、抗精神病薬の初期の減少および切り替えを伴う。 Ｔ Ａについては、Ｂｕｒｋｅらによって異なる治療選択肢が提案された。 テトラベナジンやレセルピンなどのドーパミン枯渇薬による改善を報告した彼らの研究では、それぞれTAを有する患者の58％および87％において、患者の33％ 当初，ｔａを遅発症候群の変種として概念化した。 したがって、患者の精神病理学の重症度を考慮すると、我々はテトラベナジンで彼女を開始したが、TAまたは精神病理学の改善をもたらさなかった。 したがって、我々は急性アカシジアのラインで症例を管理することを計画した。 したがって、抗精神病薬は中止され、プロプラノロールが開始され、TA症状は精神病理学に関連する没頭の減少とともに1週間以内に完全に改善した。 その後，患者はアリピプラゾール上に維持され，プロプラノロールはテーパーされ，停止した。 その後のフォローアップの患者は、他の錐体外路症状の証拠なしに安定して維持された。

したがって、臨床医は、高用量での神経遮断薬の使用によるTAの進化の可能性を認識すべきであることを示唆している。 Ｔ ａの現象学と管理は急性アカシジアのそれに類似している。

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