IAHは、ACSとは対照的に、IAPの（しばしば）無症状の上昇から、両方向の動的進化が可能な即時の生命を脅かす状況（劇症ACS）までの連続であることを理解することが重要である。 したがって、合併症（例えば、経皮的ドレナージ）につながるか、または悪影響（例えば、鎮静、筋弛緩）を有する可能性のある介入のトリガーを特定することは困難 それにもかかわらず、IAH/ACSを有する特定の患者のための最適な治療選択は、（1）測定されたIAP値（またはIAP増加の程度/大きさ）、（2）臓器機能不全の特徴（またはiap 2). この三角形の治療パラダイムを使用すると、測定されたIAP値に加えて、他の二つの要因の重要性を完全に認識することができます。

個々の患者における腹腔内高血圧/腹部コンパートメント症候群（IAH/ACS）の管理に関する三角形の視点

腹腔内圧（犯人）

IAP値は、iah/acsの管理において常に最も重要な要素と考えられてきましたが、常にそのコンテキスト内で表示する必要があります。 個々の患者で考慮する必要がある要因には、IAP測定戦略とIAPが測定されるコンテキスト、IAPの予想されるベースライン値、時間の経過に伴うIAPの進化、および患者がすでにIAHに曝されている時間の持続時間が含まれる。

IAP測定と解釈

間欠的なIAP測定のための参照標準は、滅菌生理食塩水の25mlの最大点眼量を有する膀胱を介して行われる。 Iapは腹部筋肉収縮がないことを保障した後仰臥位のendexpirationで測定されるべきであり、midaxillaryラインが腸骨の頂上を交差させるレベルでトランスデューサーがゼロに これは一般にIAPの測定が完全に鎮静された、機械的に換気された患者で最も信頼できることを意味する。 しかし、ICUの多くの機械的に換気された患者は、離乳プロセスのある段階にあり、自発的な呼吸運動および患者-人工呼吸器の非同期性および痛みまたは 同様に、機械的に換気されていない重症患者は、非侵襲的換気で管理されるか、または呼吸不全、強制呼気、および痛みまたはストレスを示すことがで 上記のプロセスのすべては、腹壁筋収縮および腹腔内容積の増加を反映しない可能性のあるIAPの増加をもたらす可能性がある。 これらの患者群における腹筋活動によるIAPの増加が臓器機能不全を引き起こす可能性があるかどうかについてのデータはないが、iahの疑いのない非重 高い陽性呼気終末圧（PEEP;>12cmh2o）がIAPに及ぼす影響は軽度であると考えられ、最大で1-2mmHgを加える。 鎮静の深化または神経筋遮断剤の使用は、限られた期間にわたってIAPを減少させ、IAHを制御するのに役立つ可能性があるため、鎮静の深化は血行動態に有害な影響を及ぼす可能性があると考慮する必要がある。 補助換気から制御換気への切り替えは，筋弛緩を伴っても胸腔内圧の有意な増加をもたらすことがあり，ＩＡＰに対する期待される正の効果はその負の効果と比較して無視できる。

ベースラインIAP値とダイナミクス

ベースラインIAPは、個々の患者で異なる場合があります。 肥満患者は特に、より高いベースラインＩＡＰ値を有し、これは、場合によっては、ＩＡＨの閾値よりも高い可能性がある。 あるレビューでは、正常体重の個体のIAPは約5〜6mmHgであったが、病的肥満では12mmHg以上、さらには14mmHg以上の値を有する肥満患者でははるかに高かった。 “生理学的に”増加したIAPに関連する他の状態には、妊娠および腹水を伴う肝硬変が含まれる。 この慢性IAP上昇は、うっ血性心疾患患者の慢性腎不全および肥満または肥満患者の偽脳腫瘍を含む慢性形態の臓器不全に寄与する可能性があるが、より高い開始値からのわずかな増加は、重篤な患者における影響を限定している可能性がある。 したがって、ベースライン値が13mmHgの場合、16mmHgのIAPは重要ではない可能性があり、ベースライン値が6mmHgの場合、臓器損傷を引き起こす可能性があります。 残念ながら、ベースラインIAP値は通常不明であり、この効果を定量化することは困難である。

IAHの期間

IAHへの曝露がすでに延長されている状況（例えば、IAH診断が遅れている場合には数日）では、臓器機能不全は、より急性の状況ほど迅速 我々は、iapを低下させることを目的とした介入は、IAHが原因または細胞器官損傷（例えば、急性尿細管壊死）に貢献している場合は特に、この文脈で臓器機能に これは、診断の遅延を避けるために、リスクのある患者におけるIAPモニタリングの重要性を強調しています。 一方、上昇したIAPの1つの測定は、IAH/ACSの確定診断を構成するものではありません（ボックス1の定義によって強調されているように）。 反復測定は、真のIAP値を確認し、潜在的な測定誤差のマスクを解除する可能性が高くなります。 ある時点で測定されたIAPの軽度の上昇は、臓器機能障害を引き起こす可能性は低く、即時介入を保証することはほとんどありませんが、繰り返しIAP測定考慮すべき三角形の第二の要素は、IAHに二次的であると考えられる臓器機能不全の結果として生じる程度と、それが発生した速度である。

器官（Dys）機能（Impact）

多くの実験研究では、無症状の臓器損傷は、以前に安全であると考えられていたIAPのレベル（12と15mmHgの間のIAP）で発症することが示されているが、IAPが増加す

臓器機能不全の重症度

ACSの重要な特徴の一つは、臓器機能不全であり、臓器機能不全の欠如は、測定の信頼性またはIAP値の解釈に疑 ACS患者における最も極端で緊急の形態の臓器機能不全は、換気ができないことであり、緊急の処置が必要である。 IAH誘発性臓器機能不全の別の非常に頻繁な形態は、IAH誘発性急性腎臓損傷（AKI）である。 AKIは12mmHgと低いIAPレベルで発生する広範な実験的証拠があります。 ACS患者では、早期介入がこれを予防するために使用されない限り、AKIは通常、無尿症でしっかりと確立され、腎補充療法（RRT）が必要です。 器官機能障害は、呼吸器系または腎系に限定されず、血行力学的不安定性、代謝障害、胃腸障害、さらには頭蓋内圧亢進症を含むことができる。 多くの場合、多臓器系は故障し、臨床像は多臓器機能不全症候群（MODS）に関連する多くの状態（例えば、敗血症性ショック、血液量減少）を模倣することができる。 コンパートメント圧力はまた複数のコンパートメントで高めることができ、これはpolycompartmentシンドロームと言われました。

臓器機能不全期間とダイナミクス

臓器機能が低下する速度とIAPの増加との時間依存関係は、考慮すべき重要な要素です。 腹腔内容積の突然の増加は、その後の臓器機能不全を伴うIAPの突然の増加を引き起こし、頻繁にMODSに関連する状態がIAHおよび臓器機能不全と同時に診断される状況よりも積極的な治療を保証する。 実際、IAHに関連する多くの状態では、基礎疾患（例えば、重度の外傷、重度の急性膵炎、または火傷）の病態生理学は、重度の臓器機能不全を引き起こす可能性があり、この”一次”臓器損傷に重畳された増加したIAPの正確な役割は推定することが困難である可能性がある。 ベースライン臓器機能不全（すなわち、IAHが存在する前）だけでなく、IAPの同時増加と臓器機能の低下との間のダイナミクスは、手がかりを提供することがで

Iah/ACSの病因（原因）

IAH管理において考慮すべき第三の要素は、可能な限り最良の治療選択肢の選択を可能にする上昇したIAPの病因である。 病気の経過も考慮する必要があります。 選択的な腹部のヘルニア修理の後の18のmmHgまでのIAPの最初の増加はよく容認され、ちょうど観察することができますが厳しい激しい激しいpancreatitis炎および衝撃の患者のIAPの同じ価値はまだ器官の灌流を維持するために大きい流動蘇生を必要とすることはACSを開発するための高い危険を示し、iapを制御するために即時の注意および手段（例えば、鎮静、筋弛緩）を必要とします。

治療を開始する前に、iapの上昇につながる基礎疾患を確認するために、すべての合理的な試みを行う必要があります。 患者の病歴および現在の状態および完全な一般的な、腹部の臨床検査の知識は通常最初の糸口を提供する。 超音波またはコンピュータ断層撮影（CT）などの指向性イメージングも必要になる場合があります。 IAH/ACSのための危険率の茄多は記述されましたが、大きく3つの部門に分けることができます:増加されたintra-abdominal容積、減らされた腹部の承諾、および両方の組

腹腔内容積の増加

これは、腹腔内の管腔内または管腔外容積の増加によって引き起こされる可能性があります。 増加した管腔内容積の存在は臨床状況に基づいて疑われ、医学イメージ投射技術と示されたら診断することができます（例えば、ガスのinsufflationによるgastroscopyの後の胃のdismention、Clostridiumのdifficile大腸炎の加えられたcolonic容積、または厳しい便秘）。 増加した管腔外容積は、腹腔内に自由に蓄積するか、または腹部コレクションに局在することがある。 自由な腹部の空気、液体、または血は枕元の超音波によって容易に診断し、percutaneousカテーテルの排水によって避難することができる。 管外腹部コレクションは、主に基礎となる腹部疾患（例えば、膵炎、腹部敗血症、または腹部血腫）と関連しており、通常、正確な診断および治療のために腹部超 組織浮腫—しばしば蘇生または体液過負荷の文脈で-識別可能なコレクションなしで、管外容積の増加の別の原因であり得る。 まれなケースでは、ＩＡＨ／ＡＣＳは、天然の固形臓器容積の増加（例えば、脾腫または固形臓器移植、例えば成人の臓器を受けている小児）によって引き起こされ得る。

腹壁コンプライアンスの低下

腹壁コンプライアンスは、腹壁と横隔膜の弾力性によって決定される腹部拡張の容易さの尺度である。 腹壁コンプライアンスが低下すると、腹腔内容積の増加は、IAPの有意な増加を生成する可能性がはるかに高い。 腹壁コンプライアンスの低下の危険因子は、（1）身体擬人化および習慣（例えば、年齢、病的肥満）に関連するものを含む三つのカテゴリーに分けることがで び（３）併存疾患（例えば、敗血症、熱傷、外傷、または膵炎による毛細管漏出）；および（３）併存疾患（例えば、敗血症、熱傷、外傷、または膵炎による毛細管漏出）；および（４） 全身性炎症症候群およびバイオメディエーター活性化に関連する大容量流体蘇生は，腹腔内容積の増加（腹水形成，腸浮腫およびイレウスによる腔外および内腔の両方）および腹壁の組織浮腫による腹壁コンプライアンスの低下の複合効果により，ＩＡＨ／ＡＣＳの発症にとって最も重要な危険因子の一つである。 IAPの呼吸周期関連の変動は、呼気終了IAPと直線的に増加し、腹壁コンプライアンスを反映することが判明しています。