筋萎縮性側索硬化症とは?

筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、主に随意的な筋肉の動きを制御する神経細胞（ニューロン）を含むまれな神経疾患のグループです。 随意的な筋肉は、咀嚼、歩行、および話すような動きを生成する。 この疾患は進行性であり、症状は時間の経過とともに悪化することを意味する。 現在、ALSの治療法はなく、疾患の進行を停止または逆転させる効果的な治療法はありません。

ALSは、運動ニューロンの漸進的な劣化（変性）および死によって引き起こされる運動ニューロン疾患として知られている疾患の広いグループに属します。 運動ニューロンは、脳から脊髄、および身体全体の筋肉に伸びる神経細胞である。 これらの運動ニューロンは、脳と随意筋との間の重要な通信リンクを開始し、提供します。

脳の運動ニューロン（上部運動ニューロンと呼ばれる）からのメッセージは、脊髄の運動ニューロンと脳の運動核（下部運動ニューロンと呼ばれる）に、脊髄と脳の運動核から特定の筋肉または筋肉に伝達される。

ALSでは、上部運動ニューロンと下部運動ニューロンの両方が退化または死滅し、筋肉へのメッセージの送信を停止します。 機能することができず、筋肉は徐々に弱くなり、痙攣（筋膜と呼ばれる）を開始し、無駄になります（萎縮）。 最終的には、脳は自発的な動きを開始し、制御する能力を失う。

ALSの初期症状には、通常、筋肉の衰弱または硬直が含まれます。

徐々に自発的に制御されているすべての筋肉が影響を受け、個人は力を失い、話す、食べる、動く、さらには呼吸する能力さえ失います。

ALSを持つほとんどの人は、通常、症状が最初に表示されたときから3-5年以内に、呼吸不全で死亡します。 しかし、ALSを持つ人々の約10％は10年以上生存しています。

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誰がALSを取得しますか？

2016年に疾病管理予防センターは、14,000-15,000人のアメリカ人がALSを持っていると推定しました。 ALSは、世界的に一般的な神経筋疾患です。 それはすべての人種や民族的背景の人々に影響を与えます。

ALSにはいくつかの潜在的な危険因子があります。

• 年齢。 この病気はどの年齢でも発症する可能性がありますが、症状は最も一般的に55歳から75歳の間に発症します。
• 性別。 男性は女性よりもALSを発症する可能性がわずかに高くなります。 しかし、私たちが年を取るにつれて、男性と女性の違いは消えます。
• 人種と民族。 この病気を発症する可能性が最も高いのは白人と非ヒスパニックです。いくつかの研究では、退役軍人はALSを発症する可能性が約1.5〜2倍高いことが示唆されています。 この理由は不明ですが、退役軍人の可能性のある危険因子には、鉛、農薬、およびその他の環境毒素への暴露が含まれます。 ALSは、米国退役軍人省によってサービス接続された疾患として認識されています。

  散発的なALS
  ALS症例の大部分（90パーセント以上）は散発的であると考えられている。 これは病気が病気のはっきり関連付けられた危険率そして家族歴無しで無作為に起こるようであることを意味します。 散発的なALSを持つ人々の家族が病気のための高められた危険にあるが、全面的な危険は非常に低く、ほとんどはALSを開発しません。

  家族性（遺伝的）ALS
  すべてのALS症例の約5-10％が家族性であり、これは個人が両親から病気を継承することを意味します。 ALSの家族性形態は、通常、一方の親が疾患の原因となる遺伝子を運ぶことを必要とするだけである。 1ダース以上の遺伝子の突然変異は家族性ALSを引き起こすために見つけられました。 すべての家族性症例の約25〜40％（および散発性症例のわずかな割合）は、「9番染色体オープンリーディングフレーム72」またはC9ORF72として知られる遺伝子の欠 興味深いことに、同じ突然変異は、前頭側頭葉認知症を引き起こす脳の前頭側頭葉の萎縮と関連している可能性がある。 この変異を有する一部の個体は、運動ニューロンおよび認知症症状（ALS-FTD）の両方の徴候を示す可能性がある。 家族性の症例の別の12〜20％は、酵素銅-亜鉛スーパーオキシドジスムターゼ1（SOD1）の産生のための指示を提供する遺伝子の突然変異に起因する。

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  症状は何ですか？

  ALSの発症は、症状が見落とされているように微妙なことができますが、徐々にこれらの症状は、医師がALSを疑う可能性があり、より明白な弱さや萎縮 初期の症状のいくつかは次のとおりです:p>

  • 腕、脚、肩、または舌の筋束（筋肉のけいれん）
  • 筋肉のけいれん
  • タイトで硬い筋肉（痙性）
  • 腕、脚、首または横隔膜に影響を与える筋肉の弱さ。
  • ぼやけや鼻のスピーチ
  • 咀嚼や嚥下困難。

  多くの人にとって、alsの最初の兆候は、シャツのボタン、書き込み、ロックのキーを回すなどの簡単な作業が困難になるため、手や腕に現れることがあ 他のケースでは、症状は最初に脚の1つに影響を与え、歩いたり走ったりするときに人々はぎこちなさを経験するか、または彼らがより頻繁につまずいたりつまずいたりしていることに気付く。症状が腕または脚で始まる場合、それは「四肢発症」ALSと呼ばれます。

  症状が腕または脚で始まる場合、それは「四肢発症」ALSと呼ばれます。

  症状 他の個人は最初に”bulbar手始め”ALSと名づけられるスピーチか飲み込む問題に気づきます。

  症状が最初に現れる場所にかかわらず、筋肉の衰弱および萎縮は、疾患が進行するにつれて身体の他の部分に広がる。 個人は、移動、嚥下（嚥下障害）、話すか、または単語（構音障害）を形成し、呼吸（呼吸困難）に問題を開発することができます。

  出現する症状のシーケンスと病気の進行率は人によって異なりますが、最終的には個人が立ったり歩いたり、自分でベッドに入ったり出たり、手や腕を使用することはできません。

  ALSを持つ個人は、通常、嚥下や咀嚼が困難であり、正常に食べることが困難であり、窒息のリスクが高くなります。

  ALSを持つ個人は、通常、嚥下や咀嚼 彼らはまた、ALSなしでほとんどの人よりも速い速度でカロリーを消費します。 これらの要因のために、ALSを持つ人々は急速に体重を減らす傾向があり、栄養失調になる可能性があります。

  ALSを持つ人々は、通常、推論、記憶、理解、問題解決などのより高い精神的プロセスを実行する能力を保持しているため、機能の進歩的な喪失を認識しており、不安や抑うつになる可能性があります。

  個人の小さな割合は、言語や意思決定に問題が発生する可能性があり、いくつかのも、時間をかけて認知症の形を開発することができるという証

  ALSを持つ個人は、呼吸器系の筋肉が弱まるにつれて呼吸が困難になります。 彼らは最終的に自分で呼吸する能力を失い、人工呼吸器に依存しなければならない。 影響を受けた個人はまた病気の後の段階の間に肺炎の高められた危険に直面します。 不快感を引き起こす可能性のある筋肉痙攣のほかに、ALSを有する一部の個体は、痛みを伴う神経障害（神経疾患または損傷）を発症する可能性がある。

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  ALSはどのように診断されますか？ALSの確定診断を提供するテストは誰もありません。

  ALSは主に他の模倣の病気を除外するために一連のテストと共に身体検査の間に医者によって観察される徴候および徴候の詳しい歴史に基づいて しかし、上下運動ニューロン症状の存在は、この疾患の存在を強く示唆している。

  医師は、個人の完全な病歴を確認し、筋肉の衰弱、筋肉の萎縮、痙性などの症状が徐々に悪化しているかどうかを評価するために定期的に神経学的検査

  疾患の初期段階におけるALS症状は、他の、より治療可能な疾患または障害の多種多様なものと同様であり得る。 適切なテストは、他の条件の可能性を排除することができます。筋電図（EMG）、筋繊維の電気的活動を検出する特別な記録技術は、ALSの診断を助けることができます。

  筋肉および画像検査
  筋電図（EMG）、筋繊維の電気的活動を検出する特別な記録技術は、ALSを診断するのに役立ちます。 別の一般的なテストは、神経伝導試験（NCS）であり、神経に沿ってまたは筋肉に信号を送る神経の能力を評価することによって、神経および筋肉の電気的 NCSおよびEMGの特異的異常は、例えば、alsではなく末梢神経障害（脳および脊髄の外側の末梢神経への損傷）またはミオパチー（筋肉疾患）の形態を有することを示唆している可能性がある。

  医師はまた、磁気共鳴画像法（MRI）検査、脳と脊髄の詳細な画像を生成するために磁場と電波を使用して非侵襲的な手順を注文することができます。 標準的なMRIスキャンはALSの人々で一般に正常です。 しかし、脊髄腫瘍、脊髄を圧迫する首の椎間板ヘルニア、脊髄空洞症（脊髄の嚢胞）、または頚椎症（首の背骨に影響を与える異常な摩耗）などの症状を引き起こ

  臨床検査
  人の症状、検査結果、および検査からの所見に基づいて、医師は他の疾患の可能性を排除するために血液および尿サンプルの検査を命

  他の疾患および障害の検査
  ヒト免疫不全ウイルス（HIV）、ヒトT細胞白血病ウイルス（HTLV）、ポリオ、ウェストナイルウイルスなどの感染症は、場合によってはALS様の症状を引き起こす可能性がある。 多発性硬化症、ポリオ後症候群、多巣性運動神経障害、脊髄および球性筋萎縮症（ケネディ病）などの神経学的障害も、この疾患の特定の特徴を模倣することができ、診断を行おうとする医師によって考慮されるべきである。 Fasciculationsおよび筋肉けいれんはまた温和な条件で起こります。

  この診断によってもたらされる予後と、疾患の初期段階でALSに似ている可能性のある様々な疾患または障害のために、個人は第二の神経学的意見を得ることを望むかもしれない。

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  ALSの原因は何ですか？

  ALSの原因は知られておらず、科学者たちはALSがなぜ他の人ではなく何人かの人を襲うのかまだ分かっていません。 しかし、科学的研究からの証拠は、遺伝学と環境の両方がALSの発達に役割を果たすことを示唆している。

  遺伝学
  ALS危険因子を決定するための重要なステップは、1993年に国立神経障害脳卒中研究所（NINDS）の支援を受けた科学者が、SOD1遺伝子の変異が家族性ALSのいくつかの症例と関連していることを発見したときに行われた。 SOD1遺伝子の変異がどのようにして運動ニューロン変性を引き起こすかはまだ明らかではないが、変異SOD1タンパク質の産生に役割を果たす遺伝子が毒性になる可能性があるという証拠が増えている。

  それ以来、ダース以上の追加の遺伝的変異が同定されており、多くはNINDSのサポートされた研究を通じて、これらの遺伝子発見のそれぞれは、ALSの可能な機

  ALSに関与する特定の遺伝的変異の発見は、RNA分子の処理の変化がALS関連運動ニューロン変性につながる可能性があることを示唆している。 RNA分子は、特定のタンパク質の合成だけでなく、遺伝子の調節と活性を指示することに関与する細胞内の主要な高分子の一つです。

  他の遺伝子変異は、誤動作しているタンパク質が分解され、タンパク質リサイクルとして知られている新しいものを構築するために使用される自 さらに他のものは、運動ニューロンの構造および形状の可能性のある欠陥、ならびに環境毒素に対する感受性の増加を指摘する。 全体的に、それは細胞の欠陥の数は、ALSの運動ニューロン変性につながることができることがますます明らかになってきています。

  2011年には、C9ORF72遺伝子の欠陥がALSを持つ個人の重要なサブセットだけでなく、前頭側頭性認知症（FTD）のタイプを持つ一部の人々にも存在することが この観察は、これら二つの神経変性疾患の間の遺伝的関係の証拠を提供します。 ほとんどの研究者は現在、ALSおよびいくつかの形態のFTDが関連する障害であると考えています。

  環境要因
  ALSの原因を検索するには、研究者はまた、環境要因の影響を研究しています。 研究者は、毒性または感染性病原体、ウイルス、身体的外傷、食事、行動および職業的要因への暴露など、多くの考えられる原因を調査しています。例えば、研究者は、戦争中の毒素への曝露、または激しい身体活動が、一部の退役軍人および運動選手がALSを発症するリスクが高い理由の可能性がある

  任意の環境要因とALSを発症するリスクとの間に一貫した関連はなかったが、将来の研究は、いくつかの要因が疾患の発症または進行に関与していることを示している可能性がある。

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  ALSはどのように治療されますか？ALSの治療法はまだ発見されていません。

  しかし、症状を制御し、不必要な合併症を予防し、病気との生活を容易にするのに役立つ治療法があります。

  支持療法は、医師、薬剤師などの医療専門家の学際的なチームによって提供されるのが最善です。

  ; 物理的な、職業の、および言語療法士;栄養士;ソーシャルワーカー;呼吸のtherapistsおよび臨床心理学者;およびホームケアおよびホスピスの看護婦。 これらのチームは個別化された処置の計画を設計し、可能ように移動式、快適、および独立した人々を保つことを目的とした特別な装置を提供できる。

  薬
  米国食品医薬品局（FDA）は、ALSを治療するための薬riluzole（Rilutek）とedaravone（Radicava）を承認しました。 Riluzoleは神経細胞と運動ニューロン間のメッセージを運ぶグルタミン酸塩の減少したレベルによって運動ニューロンへの損傷を減らすと信じられます。 ALSの人々の臨床試験はriluzoleが病気の球根の形態の少数の月までに存続を、特に延長するが、既に運動ニューロンにできている損傷を逆転させないことを示 EdaravoneはALSの人の毎日の作用の臨床査定の低下を遅らせるために示されていました。

  医師はまた、筋肉のけいれん、剛性、過剰な唾液や痰、および偽球への影響（泣きや笑い、または他の感情的な表示の不随意または制御不能なエピソード）を含むALSの症状を管理するのに役立つ薬を処方することができます。 薬はまた、痛み、うつ病、睡眠障害、および便秘を持つ個人を助けるために利用可能です。 薬剤師は、薬の適切な使用に関するアドバイスを与え、薬物相互作用のリスクを避けるために、人の処方を監視することができます。

  理学療法
  理学療法と特別な機器は、ALSの過程を通して個人の独立性と安全性を高めることができます。 歩行、水泳、および静止した自転車のような穏やかで、低影響の有酸素運動は変化しない筋肉を増強し、心血管の健康を改善し、人々が疲労および不況を戦 運動とストレッチの練習の範囲は、筋肉の痛みを伴う痙性と短縮（拘縮）を防ぐのに役立ちます。

  理学療法士は、筋肉を過労させることなく、これらの利点を提供する練習を推奨することができます。 作業療法士はランプ、支柱、歩行者および個人がエネルギーを節約し、移動式に残るのを助ける車椅子のような装置を提案できる。

  言語療法
  話すことが困難なALSを持つ人々は、大声で、より明確に話すための適応戦略を教えることができる言語療法士と協力することから利益を ALSが進歩すると同時に、言語療法士は人々が伝達し合う機能を維持するのを助けることができる。 彼らは、アイトラッキング技術を使用し、人々が彼らの目で、または他の非言語的な手段によってyes-or-noの質問に応答するための方法を開発するのに役

  ALSを持つ一部の人々は、コンピュータベースの音声シンセサイザーで将来の使用のために自分の声を保存するプロセスとして話すことができますが、ボイスバンキングを使用することを選択することができます。 これらの方法とデバイスは、もはや話すことができないときや声の音を出すことができないときに人々が通信するのに役立ちます。

  栄養サポート
  栄養サポートは、ALSを持つ人々のケアの重要な部分です。 ALSを持つ個人は、体重を減らすと弱くなることが示されています。 栄養士は、十分なカロリー、繊維、および流体を提供し、どのように飲み込むことは困難である食品を避けるために、一日を通して少量の食事を計画し、準備する方法を個人や介護者を教えることができます。 人々は余分な液体か唾液を取除き、窒息を防ぐのに吸引装置を使用し始めるかもしれません。 個人がもはや食べることから十分な滋養物を得ることができないとき医者は胃に栄養管を挿入することを助言するかもしれません。 栄養管の使用はまた肺に液体を吸い込むことに起因できる肺炎および窒息の危険を減らします。

  呼吸サポート
  呼吸の原因となる筋肉が弱まり始めると、身体活動中や夜間や横になったときに呼吸が困難になることがあります。 医師は、非侵襲的換気（NIV）と呼ばれる治療を推奨する時期を決定するために、個人の呼吸をテストすることができます。 NIVは、通常、鼻および/または口の上にマスクを介して送達される呼吸支援を指す。 最初は、NIVは夜間にのみ必要な場合があります。 筋肉がもはや正常な酸素および二酸化炭素のレベルを維持できないときNIVはフルタイムで使用されるかもしれません。 NIVは、生活の質を向上させ、ALSを持つ多くの人々のための生存を延長します。

  呼吸を制御する筋肉が弱くなるため、ALSを持つ個人はまた、強い咳を生成するのに問題があるかもしれません。

  呼吸を制御する筋肉が弱くな 機械的な咳補助装置や呼吸スタッキングなど、人々が強力な咳を増やすのを助けるためのいくつかの技術があります。 呼吸スタッキングでは、肺がいっぱいになるまで息を吐き出さずに一連の小さな呼吸を行い、息を一時的に保持し、咳で空気を排出します。

  病気が進行し、筋肉がさらに弱まるにつれて、個人は機械が肺を膨らませて収縮させる機械的換気（呼吸器）の形態を考慮することができる。 医師は、口から呼吸管を配置することができるか、外科的に首の前部に穴を作成し、気管（気管切開）につながるチューブを挿入することができます。 チューブは呼吸器に接続されています。

  ALSを持つ個人とその家族は、換気サポートを使用するかどうか、いつ使用するかを決定する際に、いくつかの要因を考慮することがよくあります。 これらのデバイスは、人の生活の質とコストに及ぼす影響が異なります。 換気サポートは、呼吸の問題を緩和し、生存を延長することができるが、それはALSの進行に影響を与えない。 人々は、換気サポートに関する決定を下す前に、これらの考慮事項と運動のない生活の長期的な影響について完全に知らされることを選択するかもしれ

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  どのような研究が行われていますか？

  国立神経障害脳卒中研究所（NINDS）の使命は、脳と神経系に関する基本的な知識を追求し、その知識を神経疾患の負担を軽減するために使用するこ NINDSは、世界の生物医学研究の主要な支持者である国立衛生研究所（NIH）の構成要素です。

  ALSに関するNINDSの研究の目標は、疾患の発症と進行に関与する細胞メカニズムを理解し、遺伝学および他の潜在的な危険因子の影響を調査し、バイオマーカーを同定し、新しくより効果的な治療法を開発することである。

  NIH ALSに関する高リスク、高報酬研究プログラム

  国立衛生研究所は、ALSに関する革新的な研究を促進するための新しいプログラムに25年間で5万ドルを投資している。 ALS（ALS2）の加速最先端の科学は、この病気についての重要な質問に答えることを目指しています。 ALS2は、その変革的研究賞イニシアチブを通じて、NIH共通基金の高リスク、高報酬（HRHR）研究プログラムの一部となります。 ALS2は、ALSの理解を向上させるために三つのアプローチを取る：

  • 神経科学と細胞生物学からの新たなツールや技術を適応させ、分子レベルでALSの原因
  • 神経科学、細胞生物学、生物工学、ゲノミクス、化学、生物物理学、環境健康科学、計算科学などの科学分野の範囲から新しい才能を引き付けます。
  • 前頭側頭症、慢性外傷性脳症、ケネディ病、脊髄性筋萎縮症、および原発性側索硬化症を含む他の神経変性疾患におけるALSと運動ニューロン疾患との間の生物学的類似性を調べる。

  詳細については、以下をご覧ください。

詳細については、: NIH共通基金高リスク、高報酬研究プログラム

細胞欠陥
科学者たちは、選択的にALSで変性する運動ニューロンをトリガするメカニズムを理解し、細胞死 動物モデルと細胞培養システムの両方を使用して、科学者は、ALSを引き起こす遺伝子変異がニューロンの破壊につながる方法と理由を決定しようとし これらの動物モデルには、ショウジョウバエ、ゼブラフィッシュ、げっ歯類が含まれます。

当初、遺伝子改変動物モデルはSOD1遺伝子の変異に焦点を当てていましたが、最近ではC9ORF72、TARDP、FUS、PFN1、TUBA4A、およびUBQLN2遺伝子の欠陥のモデルが開発されています。

これらのモデルの研究は、遺伝子変異に応じて、運動ニューロンの死は、RNA分子の処理やタンパク質のリサイクル、運動ニューロンの構造障害を含む様々な細胞 増加する証拠はまた、神経系の様々なタイプのグリア支持細胞および炎症細胞がこの疾患において重要な役割を果たす可能性があることを示唆して

幹細胞
動物モデルに加えて、科学者たちはまた、ALSを研究するために革新的な幹細胞モデルを使用しています。 科学者たちは、ALSを持つ個人から皮膚や血液細胞を取り、運動ニューロンや疾患に関与する可能性のある他の細胞型を含む体内の任意の細胞型になるこ NINDSは、ALSを含む多くの神経変性疾患の幹細胞株の開発に関する研究を支援しています。

家族性als対散発性ALS
全体的に、家族性ALSの研究はすでに、より一般的な散発性の疾患の理解を深めている。 家族性ALSと散発性ALSは同じ徴候と症状の多くを示すため、一部の研究者は、いくつかの家族性ALS遺伝子も散発性ALSに関与している可能性があると考 NINDSによってサポートされている臨床研究研究では、C9ORF72変異を持つ人々のALS症状が時間の経過とともにどのように変化するかを調べています。

NINDSが支援する他の研究研究は、家族性または散発性ALSのいずれかのリスクを引き起こす可能性のある追加の遺伝子を同定するために取り組んでい

さらに、研究者はALSの開発におけるエピジェネティクスの潜在的な役割を検討しています。 エピジェネティックな変化は、遺伝子のオンとオフを切り替えることができ、したがって、健康と病気の両方における人間の状態に深く影響を与え これらの変化は、外部または環境条件およびイベントを含む複数の要因に応答して発生する可能性があります。 この研究はまだ非常に探索的な段階にありますが、科学者たちは、エピジェネティクスを理解することがALSがどのように発達するかについての新

バイオマーカー
バイオマーカーは、疾患の進行の存在または速度または治療介入の有効性を同定するのに役立つ生物学的尺度である。 ALSは診断が困難であるため、バイオマーカーは臨床医がALSを早期かつ迅速に診断するのに役立つ可能性があります。

さらに、バイオマーカーは、疾患の進行を予測し、正確に測定し、より効果的な治療法の開発を目的とした臨床研究を強化するのに役立つ必要があります。 バイオマーカーは、体液（血液および脳脊髄液中のものなど）、脳または脊髄の画像、または神経または筋肉が電気信号を処理する能力の尺度に由来する分子 NINDSは、ALSの開発バイオマーカーの研究を支援しています。

新しい治療オプション
ALSの潜在的な治療法は、疾患モデルの範囲で検討されています。 この作業には、薬物様化合物、遺伝子治療アプローチ、抗体、および細胞ベースの治療法の試験が含まれます。 例えば、NINDSの支援を受けている科学者は、現在、SOD1遺伝子変異を有する個人の脳および脊髄におけるSOD1酵素のレベルを低下させることが疾患の進行率を遅くするかどうかを調査している。

他のNINDSの科学者は、疾患の進行を遅らせ、呼吸機能を改善するために、グリア制限前駆細胞（他の支持細胞に発達する能力を有する）の使用を研究して さらに、多くの探索的治療法がALS患者で試験されています。 研究者らは、これらおよび他の基本的、翻訳的、および臨床研究の研究が最終的にALSのための新しい、より効果的な治療法につながると楽観的である。

NINDSおよび他のNIH研究所およびセンターによってサポートされているALS研究の詳細は、NIH RePORTER、NIHおよび他の連邦機関によってサポートされている現在およ RePORTERには、これらのプロジェクトの出版物やリソースへのリンクも含まれています。

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どのように私は研究を助けることができますか？

National ALS Registry
National ALS Registryは、米国のALSを持つ人々に関するデータを収集、管理、分析するプログラムです。 このレジストリは、疾病管理予防センターの有害物質-疾病登録機関（ATSDR）によって開発され、ALS症例数に関する情報を確立し、ALS患者からの人口統計学的、職 レジストリには、全国のデータベースからのデータと、ALSを持つ個人によって提供された非識別情報が含まれています。 すべての情報は機密保持されます。 ALSを持つ人々は、訪問してレジストリに自分の情報を追加することができますwww.cdc.gov/als。

臨床試験
多くの神経学的障害には効果的な治療選択肢がありません。 臨床試験は、多くの人々に希望を与え、研究者が病気を安全に検出、治療、または予防するためのより良い方法を見つけるのを助ける機会を提供します。 臨床試験の検索と参加については、NIH臨床研究試験と次のサイトを参照してくださいwww.nih.gov/health/clinicaltrials。ALSの臨床試験を見つけるより多くの情報abuotのために訪問して下さいwww.clinicaltrials.gov….. 検索用語”筋萎縮性側索硬化症”または”ALSと（あなたの状態）”を使用して、お住まいの地域で試験を検索します。

NIH NeuroBioBank
NINDSは、nih NeuroBioBank、神経学的および他の障害を持つ人々からの組織を研究者に供給する米国全体のいくつかの脳銀行を含む共同努力をサポートしています。 ALSを有する個体からの組織は、科学者がこの障害をより強く研究できるようにするために必要である。 目標は、疾患の神経学的基礎を理解するための研究のための高品質の標本の入手可能性とアクセスを高めることです。 将来のドナーは、https://neurobiobank.nih.gov/donors-how-become-donor/にアクセスして登録プロセスを開始することができます。

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詳細はどこで入手できますか？

神経障害や脳卒中の国立研究所が資金を提供する研究プログラムの詳細については、研究所の脳リソースと情報ネットワーク（脳）にお問い合わせくn.w.,Suite250
Washington,DC20005
202-407-8580

ALS Therapy Development Institute
300Technology Square,Suite400
Cambridge,MA02139
617-441-7200

Les Turner ALS Foundation
5550West Touhy Avenue,Suite302
Skokie,IL60077-3254
847-679-3311

prize4life
P.O.box5755
Berkeley,ca94705
617-545-4882

project als
801Riverside drive,suite6g
New York,Ny10032
212-420-7382
855-900-2257

筋ジストロフィー協会
222s.riverside plaza,suite1500
chicago,il60606
800-572-1717

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“筋萎縮性側索硬化症（ALS）ファクトシート”,NINDS,出版日June2013.

NIH Publication No.16-916

筋萎縮性側索硬化症（ALS）パンフレット（pdf、561kb）

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英語の出版物

筋萎縮性側索硬化症

:

Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda,MD20892

NINDS health関連の資料は、情報提供のみを目的として提供されており、必ずしもNational Institute of Neurological Disorders and Strokeまたはその他の連邦政府機関による承認または公式の立場を表すものではありません。 個々の患者の処置か心配の助言はその患者を検査したか、またはその患者の病歴をよく知られている医者との相談によって得られるべきです。

すべてのNINDSで準備された情報はパブリックドメインにあり、自由にコピーすることができます。 NINDSまたはNIHへのクレジットは高く評価されています。

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