瞳孔反応

瞳孔の大きさは、虹彩を収縮または拡張する副交感神経系と交感神経系の相互作用によっ これらは、光、視距離、覚醒および認知負荷などの様々な要因によって影響される中枢神経系の入力によって制御される。 瞳孔は、光（直接光反射）に応答して収縮し、より少ない程度では、近くの調節に収縮する。 他の瞳孔は同意的に収縮する。

• 瞳孔の拡張は、交感神経系によって制御される橈骨筋の平滑細胞の収縮に起因する。 交感神経系は、末梢の筋肉の細胞に直接作用し、Edinger-Westphal核を阻害することによって中央に作用する。 精神感覚反応は交感神経系を介して伝達される。
• 光または調節に応答する瞳孔の狭窄は、副交感神経系によって制御される円形の筋肉が収縮するときに起こる。

瞳孔反射の経路

各眼の瞳孔狭窄の経路は、感覚情報を中脳に取り込む求心性四肢と、2つの遠心性四肢（各眼に1つ）を有する。

求心性四肢は、網膜、視神経および中脳の前核から構成され、すべて同じ側にある。

瞳孔狭窄のための遠心性四肢は、Edinger-Westphal核（中脳内）を介して前直腸核から虹彩の毛様体括約筋に来る。 それぞれの前直腸核には二つの瞳孔運動出力があり、一つはそれ自身の側にエディンガー-ウェストファル核に、もう一つは反対側にある。 各Edinger-Westphal核から、神経節前副交感神経線維は眼球運動神経と出る。 それらは、海綿静脈洞および上眼窩裂傷を介して眼球運動神経の表在部分を通って、毛様体神経節のシナプスに移動する。 短い毛様体神経は、虹彩括約筋および調節の筋肉を神経支配する。瞳孔拡張は交感神経系によって制御され、遠心性のみである。

瞳孔拡張は交感神経系によって制御され、遠心性のみである。

瞳孔拡張は交感神経 この経路は皮質で始まり、これは眠気および睡眠中に失われるが、激しい集中および覚醒中に増加する収縮に対する調節効果を発揮する。 睡眠中、瞳孔は部分的に収縮しているが、依然として光に反応する。

交感神経入力は視床下部から来て、最初のシナプスはc8-T1レベルの繊毛脊髄中心にあります。

交感神経入力は視床下部から来ています。

交感神経入力は視床下部から来ています。 シナプス後神経細胞は、それぞれの側の脳幹を通ってすべての方法を下に移動し、最終的に子宮頸部交感神経鎖を通って終了し、肺頂部を移動し、頸動脈と上頸部神経節に上昇し、その後、内頸動脈の周りの叢として、海綿静脈洞を通過します。 その後、交感神経線維は三叉神経と共に上眼窩割れ目を通って毛様体筋に移動する。

交感神経アミンの直接作用によって阻害されるEdinger-Westphal核のアドレナリン作動性受容体によって調節される二次的な交感神経効果がある。

瞳孔の検査

目の記事の別の検査も参照してください。

患者の一般的な検査

これは、瞳孔異常の原因、特に根本的な神経学的原因がある場合に有用な手がかりを提供することができます。

瞳孔観察

周囲の明るい光の中で瞳孔の形状と大きさに注意してください。 サイズはミリメートルで測定され、正常な瞳孔は1-8mmの範囲である。瞳孔機能が正常であるとき、瞳孔は等方性（均等に大きさで分類される）であり、光に均等に反応する。

周囲の光を減らし、患者に遠い壁に固定するように依頼します。 下から患者の顔に明るい光を当てながら瞳孔を注意深く観察する（光を正中線に置くことによって鼻によって投げられる影を最小限に抑える）。 サイズの非対称性があるように見える場合は、後ろに立って、検眼鏡と同時に両眼の赤い反射を観察してください。 わずかな違いがより明らかになります。

スリットランプは、異常な形の瞳孔をより詳細に観察するのに役立ちます。

瞳孔反射

三つの反射をテストする必要があります：

光反射
これは瞳孔光反射経路の完全性を評価します。

• 周囲の光を暗くし、患者に遠くのターゲットを固定するように依頼する。 右目を右側から、左目を左側から照らします。 直接的な瞳孔反応（光が照らされたときに瞳孔が収縮する）と合意の反応（他の瞳孔も収縮する）があるかどうかに注意してください。
• 正常な結果は、一方または他方の目に輝いた光に応答して、両方の瞳孔の活発で、同時に、等しい応答である。これは、相対的な求心性瞳孔欠損（RAPD）と呼ばれる、それらの間の求心性伝導の違いを探すために、各眼の直接および合意の瞳孔収縮を比較する。 それは2つの目の間の比較に依存しており、求心性経路における非対称的な異常を探している（そして検出することしかできない）。
  • 周囲の光を淡色表示する必要があります。 各目の光の反射を確認し、その後、各目が同じ角度から、同じ光の露出を受けることを確認して、目から目に迅速かつリズミカルにビームを移動します。
  • 両眼の瞳孔狭窄に注意してください。 ビームが目から目に振られるとき、両側のある生徒の収縮は変わらないべきであり、両方の生徒は収縮のある程度を保持するべきです。
  • RAPDが存在する場合、異常な瞳孔に光が照らされると、狭窄の程度が減少するため、両方の瞳孔が拡張するように見えます。 これは、この眼からの求心性信号が弱いことを意味し、その狭窄および合意反射の両方が減少する。 この異常な反応は、マーカス-ガン瞳孔としても知られています。
  • 問題が求心性ではなく、瞳孔への遠心性信号にある場合、合意された瞳孔応答は影響を受けないことに注意してください。 正常な目は正常な一致の応答を示しますが、影響を受けた目は振動懐中電燈テスト中の悪い構造を示します。
  • 正確にテストを実行するのは難しい場合があります。 審査官のバイアス、軽い位置の可変性および難しさは両方の目、暗い虹彩、既存のanisocoria、小さい生徒および遠心性欠陥の存在を観察することは非対称性を検出することを困難にするかもしれません。
  • 緑内障では、RAPDは、両眼の視力が等しい場合でも、一方の眼に他方の眼よりも多くの視神経損傷があることを示しています。

  RAPDは、視覚損失が白内障によるものではなく視神経の欠損によるものであるかどうかを判断するための有用なテストです。

  Near reflex test
  これは、宿泊施設の瞳孔成分を評価します。 （調節の他の二つのコンポーネントは、レンズの厚さと曲率、および目の収束を増加させています。)

  • 通常点灯した部屋で、患者に遠くのターゲットを見るように指示します。 オブジェクト（例えば、指）を近くのポイント（腕の長さについて）に持ってきて、固定が近くのターゲットにシフトしたときに瞳孔反射を観察します。
  • 通常のテストでは、活発な狭窄が示されます。
  • 近光解離では、患者は光反射よりも瞳孔近く反射が良好である。

  瞳孔異常

  瞳孔障害は、求心性経路（RAPD）または遠心性経路を伴うことがあります。 生理的ではない異所性は、副交感神経または交感神経（ホーナー症候群）のいずれかの遠心性瞳孔経路の問題を示す。 副交感神経系の障害は光応答を損ない、第三神経麻痺および強直瞳孔を含む。 コリン作動性薬剤の適用を含む虹彩の障害も、瞳孔光反応の障害において考慮する必要がある。

  Anisocoria

  これは不平等な瞳孔を指します。 Anisocoriaは人々の約20%で生理学的（そして無害）です。 新しい発症の異所性は、頚動脈解離によるホーナー症候群、または動脈瘤による第三神経麻ひのような重篤な根底にある病理を示唆することができる。

  まず、どの瞳孔が異常に動作しているかを確認する必要があります。 光と薄暗い条件で生徒を比較する:

  • 一方の眼に光に対する反応が不十分（遅い、部分的または不在）であり、明るい部屋で異所性がより明白である場合、罹患した瞳孔は異常に大きい。
  • 両眼の光に対する良好な反応があるが、暗闇の中で貧弱な、遅い、または不在の拡張（すなわち、異所性が増強される）がある場合、罹患した瞳孔は異常

  目の間の変動は1mm以下でなければなりません。

  片側の大きな瞳孔

  明るい部屋で狭窄が悪い瞳孔です。 原因は次のとおりです:

  • 外傷性虹彩損傷。
  • 第三脳神経麻痺。
  • 虹彩ルベオーシス（血管新生眼疾患）。
  • Holmes-Adie症候群：不規則で、異常に片側性でもあります-以下を参照してください。
  • 薬理学的拡張（すなわち拡張滴）。

  片側小瞳孔

  これは、低光の下で貧しい拡張を示す瞳孔です。 原因は次のとおりです。

  • 生理的に小さな瞳孔。
  • synaechiaeを伴うブドウ膜炎。
  • ホーナー症候群。
  • アーガイル-ロバートソン（AR）瞳孔（不規則な場合もあり、通常は両側-下記参照）。
  • 薬理学的狭窄（収縮滴）。

  瞳孔光反射障害

  通常、瞳孔は等しく反応する（すなわち収縮する）。 両眼の光に対する直接的および合意的反応を比較することは、求心性信号には網膜および視神経が必要であり、動眼神経が直接的および合意的反射の両方の遠心性成分を提供することを覚えて、病変の位置を特定するのに有用である。

  • 最初の眼の視神経が損傷している場合: 直接的な光反射は、第一の眼では失われ、第二の眼では合意効果があり、メッセージを受信しないので、第二の眼では失われる。 しかし、最初の目の眼球運動神経は無傷であるため、他の目に光が当たったときに瞳孔が収縮します。
  • 第二眼の視神経が損傷している場合、（正常な）第一眼に光が輝いているとき、第二眼はその眼球運動神経が無傷であるため、合意の狭窄を示す。
  • 最初の目の動眼神経が損傷している場合、モーター成分が失われるため、直接光反射を生じない可能性があります。 しかし、視神経は依然として求心性信号を伝えているので、他の眼は光に同意的に収縮する。
  • 第二の眼の動眼神経が損傷している場合、光が正常な第一の眼に輝いているとき、第二の合意の狭窄はない。

  相対求心性瞳孔欠損

  RAPDは、直接瞳孔応答の欠陥であり、通常、視神経疾患または重度の網膜疾患を示唆している。 原因は下記のものを含んでいます:

  • 一方的な視神経障害はRAPDの一般的な原因です。 これらには、動脈炎（巨細胞動脈炎）および非動脈炎の原因が含まれる。 通常、視力の喪失または視野の一部が失われます。
  • 視神経炎：非常に軽度の視神経炎でさえ、非常に強いRAPDにつながる可能性があります。
  • 重度の緑内障：緑内障は通常、両側性疾患であるが、一方の視神経に特に重度の損傷がある場合、RAPDを見ることができる。
  • 外傷性視神経障害：これには、視神経が視神経管を通過するときに損傷する直接的な眼外傷、眼窩外傷、および頭部外傷が含まれる。
  • 視神経腫瘍: これはまれな原因です。
  • 眼窩疾患：甲状腺関連眼窩症、眼窩腫瘍、または血管奇形による視神経への圧縮損傷を含む。
  • 視神経萎縮：Leberの視神経萎縮など。
  • 視神経感染症または炎症：クリプトコッカスは、免疫不全で重度の視神経感染を引き起こす可能性があります。 サルコイドーシスは視神経の炎症を引き起こす可能性があります。 ライム病は視神経に影響を与える可能性があります。
  • 重度の虚血性網膜疾患-例えば、虚血性網膜中心静脈閉塞、網膜中心動脈閉塞、鎌状赤血球網膜症。
  • 網膜剥離：黄斑が剥離している場合、RAPDがしばしば見られる。
  • 非常に重度の片側黄斑変性症。
  • 網膜感染：サイトメガロウイルス、単純ヘルペスおよび網膜炎の他の原因は、広範な疾患がある場合、RAPDにつながる可能性があります。
  • 弱視：非常に重度の場合、RAPDにつながる可能性があります。

  非反応性瞳孔

  片側固定拡張瞳孔は、第三脳神経および上脳幹の損傷または圧迫を示唆している。 昏睡患者の固定および拡張された瞳孔は、特に両側に存在する場合、予後不良を示す。

  片側の非反応性瞳孔の原因

  • 外傷後虹彩毛様体炎-例えば、直接顔面外傷。
  • 重篤な頭蓋内病変-例えば、頭蓋内腫瘤、頭蓋内出血、くも膜下出血を拡張する。
  • びまん性脳損傷。
  • 動眼神経（CN III）麻痺（下記参照）。
  • 複視を有する反応性の低い大きな瞳孔は、後部連通動脈の動脈瘤の最も一般的な提示である。
  • 薬理学的遮断。
  • 眼補綴物：正常な瞳孔が比較的収縮することがあります。

  両側の非反応性瞳孔の原因

  • 広範な頭蓋内病理-例えば、外傷、出血。
  • びまん性脳損傷。
  • 脳幹ヘルニア、脳死。
  • 薬理学的遮断。

  第三脳神経麻痺

  瞳孔が動眼神経麻痺に関与している場合、瞳孔は固定され、拡張される（または反応性が最小限になる）。 光に緩慢に反応する部分的に拡張された瞳孔は、相対的な瞳孔温存CN III麻痺を示唆している。 別の脳神経病変の記事も参照してください。

  瞳孔の関与を伴うCN III麻痺は緊急の調査を必要とする。 相対的な瞳孔温存CN III麻痺は、通常、本質的に虚血性であり、進行がない限り緊急性は低い。

  第三の神経麻痺の鑑別診断には、次のものが含まれます:

  • 重症筋無力症。
  • 甲状腺眼疾患。
  • 慢性進行性外眼筋麻痺。
  • 眼窩炎症性偽腫瘍。
  • 核間眼筋麻痺。
  • パリノー症候群（松果体腫瘍によって引き起こされる垂直凝視麻痺）。
  • 巨細胞動脈炎。
  • 硬膜外血腫は、第三の神経の漸進的な圧縮のために、徐々に瞳孔を拡張させる可能性があります。
  • 複数の脳神経麻痺：これは、頭蓋内または髄膜腫瘍、多発性神経障害または海綿静脈洞病変を示唆している。

  ホーナー症候群

  これは、眼への交感神経供給の中断によって引き起こされる比較的まれな疾患である。 古典的な兆候は次のとおりです。

  • くびれた瞳孔。
  • 眼瞼下垂。
  • 顔の発汗（無汗症）の欠如。
  • エノフタルモス。

  ホーナー症候群は、4％のコカインの滴の点眼によって生理学的な異所性症候群と区別されます：生理学的な異所性では、これは拡張をもたらし ホーナー症候群の原因には、良性の原因（片頭痛、甲状腺腫および群発頭痛など）、神経学的状態（多発性硬化症および脊髄空洞症など）だけでなく、肺頂点上のPancoast腫瘍、甲状腺癌、海綿静脈洞血栓症および頸動脈解離などの腫瘍を含む、長い交感神経経路上の任意の時点での生命を脅かす圧縮病変が含まれる。

  詳細については、別のホーナー症候群の記事を参照してください。

  近光解離瞳

  1860年代半ばにダグラス*アーガイル*ロバートソンは、神経梅毒の文脈で、光に不十分と活発に調節に反応する異常な瞳孔を記述しました。 20世紀初頭、ウィリアム-ジョン-アディーは、対応できるが反応しない第二のタイプの瞳孔を説明した。 Adieの強壮瞳孔は、通常、梅毒ではなく、良性の末梢神経障害と関連している。

  ARの生徒は、未治療の梅毒感染の数十年後にのみ発症し、先進国ではまれです。 瞳孔が”対応するが反応しない”患者は、ほとんどの場合、Ar瞳孔ではなく、Holmes-Adie瞳孔を有する。

  瞳孔の二つのタイプを区別することが可能です。 アリアの宿泊施設は、予約が簡単で、すぐに予約ができます。 強壮生徒の近くの反応は遅く、延長されています。

  ホームズ-アディー瞳孔（アディーの強壮瞳孔）

  • これは最も一般的に若い女性（第3/第4十年）に影響を与えます。
  • この状態は良性である。
  • 瞳孔は初期段階で拡張され、不規則である可能性もあります。
  • 瞳孔は光にゆっくりと反応するが、活発に調節（すなわち光-解離に近い）に反応する。
  • 瞳孔が収縮すると、異常に長い時間（強壮瞳孔）のために小さくなります。
  • 80％が一方的です。
  • 毛様体節または節後副交感神経線維の損傷によるもので、通常はウイルスまたは細菌感染（例えば、帯状疱疹眼）によるものである。
  • 矯正眼鏡は処方されることがあり、通常は他の治療は必要ありません。
  • 幼児<1歳は、家族性ジストニア（ライリー-デイ症候群）を除外するために小児神経科医に紹介する必要があります。
  • 数ヶ月から数年にわたって、瞳孔の大きさが減少し、最終的には縮瞳になります。
  • 診断は、異常な瞳孔が激しく収縮し、正常な瞳孔が最小限になる非常に弱い瞳孔滴に対する瞳孔の過敏症によって確認される。
  • 深部腱反射の低下（Holmes-Adie症候群）±自律神経機能不全に関連することがある。

  アーガイル-ロバートソン（AR）瞳

  • これは通常両側です（非対称でもありますが）。
  • 光に反応しないか、まったく反応しないが、活発に調節（光-解離に近い）に反応する、緊張的に小さな瞳孔。
  • 瞳孔は薬理学的に拡張することは困難である。
  • 中脳の核への両側の損傷によるものと考えられています。
  • 最も一般的な原因である神経梅毒に非常に特異的であると考えられています。
  • 他の、非常にまれな原因が含まれます：
  • 糖尿病性神経障害。
  • アルコール性中脳変性症。
  • Parinaudの背側中脳症候群：これは松果体の腫瘍によって引き起こされ、垂直凝視を損ない、擬似AR瞳孔を引き起こす。
  • 脳炎。
  • アミロイドーシス。
  • 多発性硬化症。
  • 中脳腫瘍。

  中脳瞳孔
  これは、背側中脳病変に関連する両側の中拡張瞳孔を指します。 光の近くの解離がありますが、mioticsおよびmydriaticsには良好な反応があります。

  異常な瞳孔形状

  人間の瞳孔は丸いはずです。 他の多くの瞳孔形状は、垂直および水平のスリット、長方形および三日月の両方を含む、自然界に見られる。 異常な瞳孔形状の原因には、

  • 先天性欠損（例えば、コロボーマ）が含まれる。
  • 虹彩毛様体炎。
  • アイリス外傷。
  • ホームズ-アディー瞳孔（上記参照）。
  • AR瞳（上記参照）。
  • 重度の痛み、赤目、曇った角膜および全身倦怠感に関連して、固定された楕円形の瞳孔は、急性閉塞隅角緑内障を示唆している。

  構造瞳孔異常

  先天性異常

  • 無虹彩症-これは異常な神経外胚葉発達から生じる両側の状態である。 これは、緑内障および重篤な全身異常と関連している。
  • コロボーマ-これは、片側または両側の部分虹彩欠損を特徴とする珍しい先天性の状態である。 別のコロボマの記事を参照してください。
  • Leukocoria-これは白い瞳孔を指します。 原因には、先天性白内障、網膜芽細胞腫、持続性胎児血管症候群、コート病および未熟児網膜症が含まれる。

  後天性異常

  • Pseudoexfoliation症候群-これは、前レンズ上に沈着した灰白色の線維顆粒材料によって特徴付けられる。 瞳孔の形および機能は影響を受けていません-それは緑内障および激流の外科をより困難にさせる潜在性との連合が重要な原因です。括約筋の涙-虹彩の涙は、鈍的または貫通的な外傷の結果として、または眼内手術中に起こり得る。 涙は、緑内障と、大規模な場合は、視覚的な問題と関連している可能性があります。
  • Synechiae-これらは、水晶体と虹彩（後synechiae）または虹彩と末梢角膜（末梢前synechiae）との間の癒着である。 それらは異常に形をした瞳孔を生じさせます;処置は根本的な原因によって決まります。 ぶどう膜炎後synechiaeは散瞳で壊れているが、緑内障性前synechiaeはmioticsで管理される可能性がある。

  瞳孔に影響を与える薬物

  多くの薬物は、局所的に適用され、一般的に摂取された瞳孔の大きさに影響を与える可能性があります。 アヘン剤の使用によって引き起こされる正確な生徒は頭部を傷つけられた患者の査定へ障壁である。 項目mydriaticsは眼科の練習で広く利用されています目の完全な検査を可能にするために。

  外用薬

  • 拡張-交感神経薬（例えば、フェニレフリン、アドレナリン（エピネフリン））および抗ムスカリン薬（例えば、シクロペントレート、トロピカミド、アトロピン）。
  • 収縮-ムスカリンアゴニスト（例えば、ピロカルピン）。

  Systemic drugs

  • Dilating – sympathomimetics (eg, adrenaline (epinephrine)) and antimuscarinics (eg, atropine), tricyclic antidepressants, amfetamines and ecstasy.
  • Constricting – opiates (eg, morphine and organophosphates).