洞房ブロック

洞房ブロックは、自動性の障害、伝導障害、またはその両方によって引き起こされる可能性があります。46これら二つのメカニズムは、SAノードの活動を直接記録しなければ互いに区別することはできません。 図13-11は、さまざまなタイプのSAブロックの想定されるメカニズムを示しています。 第一度SAブロックは、表面ECG上で認識することはできません。 第二度Ｓ ａブロックは心房リズムに及ぼす影響のために頻繁に認識される。 第二度AVブロックに類似して、第二度SAブロックには2つのタイプがあります：タイプI（Wenckebach周期性）およびタイプII、洞調律中に低下したP波によって表 タイプIブロックは臨床的にタイプIIブロックよりも流行しています。 前は妨げられた湾曲の衝動を含んでいるより長いPP間隔に先行している漸進的により短いPP間隔の順序があるとき疑われます。47Wenckebach周期性の場合、期間の終わりに一つのインパルスだけがブロックされている場合、推定洞サイクルの持続時間は、期間の総持続時間を可視サイクル数+1で割ることによって計算することができる。 Wenckebach現象は、GreenwoodとFinkelsteinによってレビューされた219のSAブロックの17％で発生することが報告されました。図48図13-13は、3:2SAブロックによって引き起こされ、bigeminalリズムをもたらす正常、遅延、およびブロックされたSA伝導の反復シーケンスを示しています。タイプIIブロックでは、P波の間の長いサイクルは基本的なPP間隔の倍数です。

タイプIIブロックでは、P波の間の長いサイクルは基本的なPP 長いサイクルの持続時間は、2つ、3つ、またはそれ以上の拍数に相当する場合があります。 場合によっては、長いサイクルの持続時間は、基本的なPP間隔の正確な倍数よりも小さい。 これは、副鼻腔不整脈を有する患者に特に当てはまる。 差の正確な限界を定義することは困難であるが、ある著者によって0.10秒の間隔が提案された。49

SAブロックは、多くの場合、補助焦点からの脱出リズムに関連付けられています。 有効洞調律がAV接合脱出調律よりもわずかに遅い場合、”脱出捕捉bigeminy”として知られるbigeminal調律が発生する可能性がある3,50-52図13-14。 Monir et al.51人中、14人の方が、”このレビューが参考になった”と投票しています。 一つのケースでは、彼らはSAの入り口と出口ブロックを識別しました。 ジギタリス，βアドレナリン作動性遮断薬，またはカルシウムチャネル遮断薬が犯人として同定された。

SAブロックは、患者がエピソードの間に数日または数週間正常な洞調律を有する可能性があるため、しばしば断続的である。 SAブロックを有する患者は、しばしば、AVブロックおよび上室性頻脈、頻脈-徐脈症候群と呼ばれる関連を含む追加のリズム障害を有する（後の議論を参照）。 ジギタリス血中濃度測定の確立された実践の前に、一時的なSAブロックは、一般的にジギタリス毒性の発現として見られていた。 他の条件は徐脈、激しいMI、激しい心筋炎および高められた迷走神経調子（例えば、頸動脈の湾曲の刺激）を引き起こす薬剤の管理です。 慢性Ｓ ａブロックは，ｓ ａ節の特発性変性を有する高齢者に最も一般的に見られる。

SAノードエレクトログラムを記録する技術は、双方向SA入口と出口ブロック、単方向SA出口ブロック、およびSAノードインパルス形成の失敗に起因する記録可能なSAノードエレクトログラムの欠如など、SAブロックの多様なメカニズムの存在を明らかにした。52病理組織学的相関は、（1）節細胞の量は年齢に反比例することを示している; (2)慢性SAブロックは、SA node53,54またはperinodal tissue54,55の広範な線維症と関連している可能性があります;(3)SAノードの虚血は、SA伝導障害のまれな原因であり、SAノード動脈の閉塞性疾患は、洞不全症候群(SSS)56をもたらすことはほとんどありません;(4)小児におけるSSSの最も一般的な原因は、おそらく先天性心疾患の矯正手術の後遺症です。57