抗原ドリフトは、ウイルスの遺伝的変異の一種であり、宿主抗体が認識するウイルス表面タンパク質をコードするウイルス遺伝子の変異の蓄積に これは、以前の菌株による感染を防止した抗体によって効果的に阻害されない新しい菌株のウイルス粒子をもたらす。 これは変更されたウイルスが部分的に免疫の人口中広がることができるようにそれをもっと簡単にします。 抗原ドリフトは、インフルエンザAとインフルエンザBウイルスの両方で発生します。

（混乱は、抗原シフトと遺伝的ドリフトの二つの非常に類似した用語で発生する可能性があります。 抗原性の転位は密接に関連したプロセスです;それはウイルスの表面蛋白質の劇的な変更を示します。 遺伝の漂流は非常に異なって、はるかに広く適当である;それはDNAの機能と干渉しないし、こうして自然選択によって見られない任意変異の変更の任)

ウイルス粒子の表面上の抗原がこれらの抗原に特異的な免疫受容体に結合すると、免疫系はウイルスを認識する。 これらの受容体は、血流中の抗体または免疫系細胞の表面上の同様のタンパク質であり得る。 この認識は、ロックを認識するキーのように、非常に正確です。 感染後またはワクチン接種後、体はウイルスのこの特定の株によって再感染を防ぐこれらのウイルス特異的免疫受容体のより多くを生成します。 しかし、ウイルスゲノムは常に変異しており、これらの抗原の新しい形態を産生する。 抗原のこれらの新しい形態の1つが古い抗原と十分に異なっていれば、抗体か免疫細胞の受容器にもはや結合し、突然変異体ウイルスが前の伝染かワクチン接種のためにウイルスの元の緊張に免疫があった人々に感染するようにします。1940年代、モーリス-ヒルマンは、インフルエンザウイルスが変化する最も一般的な方法である抗原ドリフトを発見した。 変化の第二のタイプは、ウイルスが遠くに関連するインフルエンザウイルスからその表面タンパク質遺伝子のいずれかの完全に新しいバージョンを取得するHillemanによっても発見された抗原シフトである。 抗原ドリフトの速度は、流行の持続時間と宿主免疫の強さの2つの特性に依存する。 より長い流行は、選択圧力が長期間にわたって継続することを可能にし、より強い宿主免疫応答は、新規抗原の開発のための選択圧力を増加させる。