過去の歴史のない53歳の男性は、失語症と右片麻痺の発症30分後に近くの救急部門に提示しました。 頭部コンピュータ断層撮影スキャンは目立たず、コンピュータ断層撮影血管造影（CTA）は、子宮頸部とペトルースセグメントの接合部に左内頸動脈（ICA）の重大な狭窄を示した（図1A）。 彼は以前の外傷、操作、または首の異常な動きを否定した。 症状が迅速に解決したので、静脈内アルテプラーゼによる治療は延期された。 彼は私たちの病院に移され、症状発症から2時間38分後、国立衛生研究所の脳卒中スケールスコアは0であった。 彼の血圧は158/94mm Hgでした。 アスピリンとアトルバスタチンを開始した。 心電図は正常な洞調律を示し、実験室試験は正常なトロポニン、97mg/dLの低密度リポタンパク質、および5.4％のヘモグロビンA1Cを明らかにした。 脳の磁気共鳴イメージング（MRI）は急性梗塞を示さず、翌日に脂肪飽和シーケンスを伴う頭頸部のMR血管造影は、フラップなしで広く特許ICAを示し、焦点管腔 MRIの2日後の彼の検査では、左眼瞼下垂と縮瞳を伴うホーナー症候群が明らかになった。 経胸腔心エコー図は正常であった。

入院6日目に、失語症は当時149/83mm Hgの血圧で再発した。 症状は10分以内に解決; CTAは再び遠位頚部左ICAの80％から90％の焦点狭窄を示し、MRIは分水界分布の左放射コロナ、semiovale centrum、および大脳基底核に急性虚血を示した（図2Aから2C）。 彼はヘパリンによる抗凝固を開始する設定で神経科学集中治療室に移された。 140-160mm Hgの収縮期範囲で血圧を維持しているにもかかわらず、彼の失語症は翌日再発した。 症候性ながら、彼の血圧は160mmHgの収縮期範囲にあり、ヘパリンは治療的であった（部分トロンボプラスチン時間79。5秒）。 コンピュータ断層撮影/CTAおよびコンピュータ断層撮影灌流による超急性イメージングを受けている間、症状は解決した。 イメージング研究では、新しい脳卒中、同様の重度の左ICA狭窄、およびコア梗塞のない左前大脳動脈および中大脳動脈の分布における302mLの虚血性半影 従来の血管造影では、左のICAが乳管を通って充填されるのが遅れていることが示された（図3Bおよび3C）が、頭蓋内閉塞はなかった。 血管造影中に、失語症は160年代に収縮期血圧で再発した。 ヘパリンは中止され、チロフィバン注入は、2つの重複するステントの緊急配置の前に開始された。 バルーン血管形成術は優れた結果を示した（図3D）。 術後失語症は改善した。 反復脳ＭＲＩでは同様の点状梗塞と点状くも膜下および実質内出血病巣を示した。 アスピリンとクロピドグレルによる二重抗血小板療法は、後処理2日目に開始されました。 退院時に残った唯一の欠損は軽度の左ホーナーズ症候群であった。 2ヶ月でCTAを繰り返すと、有意な狭窄またはさらなる解剖は示されなかった。 彼は6ヶ月後にアスピリン単独療法に移行する計画で二重抗血小板療法に残っています。

Discussion

私たちの患者は、最終的に子宮頸動脈郭清（CAD）と診断され、抗血小板およびその後の抗凝固療法にもかかわらず、参照可能な虚血

CADの診断は臨床的に疑われ、放射線学的根拠で確認することができますが、頻繁に挑戦しています1：頸動脈郭清における一般的な臨床所見には、同側首痛または頭痛、部分的ホーナー症候群、および網膜または脳虚血が含まれます。 いずれかの2つの所見の組み合わせは強く示唆されている。2,3対照的に、椎骨動脈解離は、めまい、構音障害、運動失調、視野喪失、または複視として現れる後頭頸部痛、しばしば後部循環虚血を伴う一般的に存在する。1近位構造の局所的な圧縮は、脳神経麻痺IX、X、およびXIIにつながる可能性があります。

MRI/磁気共鳴血管造影、CTA、および従来の血管造影は、イメージングモダ ＣＴＡおよび磁気共鳴血管造影は高い感度および特異性を有する。 磁気共鳴血管造影は、脂肪飽和画像上の壁内血腫を示すことができますが、我々のケースが示すように、血液は亜急性期のT2重み付けMRイメージングでのみ明るくなるように、急性解離では明らかではないかもしれません。

解剖を示唆する特徴は管腔の不規則性、解剖の折り返し、血管造影の先を細くする狭窄症またはpseudoaneurysm、および壁内血を示す幹線壁のイメージ投射を含んでい放射線診断への4つの共通の障害は容器イメージ投射に限られた空間分解能、容器の口径の変更の正常な変形、動脈の曲がりくねったコースおよびイメージ さらに、椎骨動脈は、解剖学的理由のために画像化することがより困難である。4

CADの治療の理論的根拠は、一次および二次脳卒中予防である。 CADの病態生理は、提案された脳卒中メカニズムと密接に関連している：最初に、血管血管の内膜涙または破裂は、血管壁層を分離し、媒体内の血管壁血腫1これは、血腫が内膜に向かって延びている場合は血管内の管腔狭窄につながり、血腫が外膜に向かって延びている場合は、付随する解離偽動脈瘤の有無にかかわらず、血管下切開につながる可能性がある。1乱流血流および動脈損傷は、血栓形成の素因となる可能性がある。 潜在的な脳卒中メカニズムには、血栓形成による動脈-動脈塞栓症、狭窄した血管を介した低灌流、解剖された血管の閉塞および/または内膜フラップによ 血栓塞栓機構は、stroke5の病態生理において主要な役割を果たすと考えられ、脳卒中予防のための抗凝固の理論的根拠を提供する。

2014American Heart Association/American Stroke Associationのガイドラインでは、抗血小板療法または抗凝固療法を3-6ヶ月間推奨しています。6しかし、頭蓋内郭清の延長、大きな脳卒中負担、または出血性転換がない場合、参照可能な臨床的または放射線学的虚血を伴う頭蓋外郭清の設定では、抗血小板療法を使用するのではなく、抗凝固療法を使用することが一般的であるが、この戦略を支持する証拠はない。CADISS試験（頸動脈郭清In Stroke中研究）では、抗血小板療法または抗凝固療法のいずれかで脳卒中および死亡を予防することに差はないことが判明した。4結果の実践への適用性は、患者の20％までの潜在的に偽の診断と、遅延ランダム化によって寄与する可能性のある虚血性脳卒中の再発率が低いことに さらに、2012年から2015年のメタアナリシスでは、抗血小板療法と抗凝固療法を比較した場合、脳卒中の再発または死亡率に有意差は見られなかった。5,7

CAD後のtiaまたは虚血性脳卒中のいずれかとしての再発性虚血性イベントは、0と13％の間に発生することが報告されています。3しかし再発ischemic打撃の実際の率はより低い範囲に本当らしいです: CADISS試験では、3ヶ月での再発虚血性脳卒中の割合は2％4で報告され、すべての再発虚血性イベントは、最初の10週間後に低リスクで治療に無作為化した後、最初の2週間後に発生した。4

血栓塞栓症に加えて、またはそれとは別に、低灌流は、適切な医学的治療にもかかわらず、再発性の臨床的または放射線学的虚血事象を有する患者 血管形成術およびステント留置は、偽管腔を閉鎖し、損傷した血管の開存性を回復させることによって灌流を改善することを目的とする。

2014American Heart Association/American Stroke Association guidelinesは、適切な医学的治療にもかかわらず、頭蓋外頸動脈または椎骨動脈解離を有する選択された患者において、ステント留置が考慮され得ることを指摘している。6限られた出版された文献は、高度なイメージングに基づいて回収可能な脳組織の証拠があれば、最大の医学的治療（通常は治療的抗凝固）にもかかわらず、8

しかし、この設定で灌流イメージングによって得られた情報は、我々の場合に見られるように、2つの理由から慎重に解釈されなければならない：半影の定義は、閉塞ではなく狭窄を有する患者において検証されていない。さらに、半影の体積は、単に遅延充填のみではなく、遅延充填と減少充填の両方の組み合わせが存在する場合に過大評価される可能性がある。 私たちの患者は、前方通信動脈を横切る側副流を排除し、右A1セグメントの非存在下でhypoperfusionに特に影響を受けている可能性があります。 神経イメージング上の灌流障害は、その限界にもかかわらず、したがって、症候性頭蓋内アテローム性動脈硬化症を有する患者の選択されたグループに似て、再発性虚血性イベントのリスクが高いとステント留置の利益を持つ解剖患者を識別するのに役立つ可能性があります。10

ステント留置は、上記のように潜在的な利益をもたらす可能性があるが、少なくとも一時的な二重抗血小板療法を必要とし、出血のリスクが高く、ステント内血栓症および解剖の悪化の可能性がある。

私たちの患者の症例は、若い患者の脳卒中の重要な原因であるCADの診断と管理における課題を示しています。 三次中心の共通の発生にもかかわらず、多くの処置の決定はしっかりした指針よりもむしろ個々の忍耐強い要因および臨床判断に基づいて残ってい

謝辞

ブラウン博士とストレッツは、記事の概念を考案し、記事を準備し、記事を改訂しました。 Falcone博士とHebert博士は神経イメージングを解釈し、記事を改訂しました。 Drs YaghiとMac Groryは神経イメージングを解釈し、記事を改訂しました。 すべての著者は、関連する文献をレビューしました。

脚注