心臓の電気伝導システム
ECG複合体。 P=P波、PR=PR間隔、QRS=QRS複合体、QT=QT間隔、ST=STセグメント、T=T波
ECG形成の原則。 赤い線は血流ではなく脱分極波を表していることに注意してください。心電図は、心臓の電気的活動を記録したものです。
心電図は、心臓の電気的活動を記録したものです。
SAノード: P waveEdit
通常の条件下では、心臓ペースメーカーであるSAノードによって電気的活動が自発的に生成される。 この電気インパルスは、右心房全体に伝播され、バッハマンの束を通って左心房に伝播され、心房の心筋が収縮するように刺激される。 心房中の電気インパルスの伝導は、P波としてECG上で見られる。電気的活動が心房全体に広がっているので、それはSAノードからAVノードに節間路として知られている特殊な経路を介して移動します。
電気的活動は、
AVノードとバンドル: PR intervalEdit
AVノードは、伝導システムの臨界遅延として機能します。 この遅延がなければ、心房と心室は同時に収縮し、血液は心房から心室に効果的に流れることはありません。 AVノードの遅延は、ECG上のPRセグメントの多くを形成し、心房再分極の一部はPRセグメントによって表すことができる。
AVノードの遠位部分は、Hisのバンドルとして知られています。
彼の束は、心室中隔の2つの枝に分割されます:左の束枝と右の束枝。 左束枝は左心室を活性化し、右束枝は右心室を活性化する。
左束枝は短く、左前束と左後束に分裂する。 左後束は比較的短くて広く、二重の血液供給があり、特に虚血性損傷に対して耐性がある。 左の後部の束は僧帽弁の閉鎖をもたらす乳頭筋に衝動を送信します。 左の後部の束が右より短く、広いので、衝動は左心室の心筋層の脱分極、従って収縮の直前に乳頭状筋肉に、達します。 これは左の心室の収縮の間に僧帽弁を通る流れへの抵抗を高める脊索のtendinaeの前引張りを可能にする。 このメカニズムは、車のシートベルトのプレテンションと同じように動作します。
プルキンエ線維/心室心筋: QRS complexEdit
二つのバンドル枝は収縮する心筋細胞の個々のグループを刺激する多数のプルキンエ繊維を生成するために先細りになります。
心室心筋を通る電気活動の広がりは、ECG上のQRS複合体を生成する。
心房再分極が起こり、QRS複合体の間にECG上の心室脱分極によってマスクされる。
心室再分極編集
サイクルの最後のイベントは、心室の再分極である。 それは休息状態の回復です。 ECGでは、再分極にはJ点、STセグメント、およびT波とU波が含まれます。
心電図の経胸腔的に測定されたPQRS部分は、主に交感神経系の影響を受けます。 T(および時折U)波は迷走神経および胸部の背骨の付属の神経節からの統合された脳幹制御によって導かれる副交感神経系によって主に影響され
60-100bpmの相対速度でSAノードから発生するインパルス(活動電位)は、正常な洞調律として知られています。 SA結節インパルスが60bpm未満の速度で発生する場合、心臓のリズムは洞徐脈として知られています。 SA結節インパルスが100bpmを超える速度で発生する場合、その結果として生じる急速な心拍数は洞性頻脈である。 しかし、これらの条件は必ずしも悪い症状ではありません。 訓練された運動選手は、例えば、通常運動していないとき60bpmより遅い心拍数を示します。 SAノードが初期化に失敗した場合、AVジャンクションは心臓のメインペースメーカーとして引き継ぐことができます。 AVジャンクションは、AVノード、hisのバンドル、および周囲の領域で構成され、40-60bpmの規則的なレートを持っています。 これらの”接合”リズムは、欠落または反転P波によって特徴付けられます。 SAノードとAV接合部の両方が電気インパルスの初期化に失敗した場合、心室は20〜40bpmの速度で電気インパルス自体を発射することができ、120msを超えるQRS複合体を有することになります。これは、心臓が良好に機能するために必要です。