医学生は、動脈壁に少なくとも二つのタイプの病理学的リン酸カルシウム沈着、すなわち内膜石灰化および培地石灰化があることを100年以 医学界は、1903年にストラスブール大学医学部のドイツの病理学者Johann Georg Mönckebergによる動脈メディア石灰化の最初の記述以来、この区別をすることに慣れてきました。 それ以来、このタイプの石灰化は内膜の石灰化とは異なると考えられてきた。 後者では、リン酸カルシウム結晶は、アテローム性動脈硬化症に特徴的なコレステロールが豊富な病変内に位置する。Mönckebergはそれを間違って取得しましたか？

この挑戦的な仮説は、最近、ワークグループの他のメンバーの驚きに、慢性腎臓病に関連する骨およびミネラル障害の専門家の会議でMcCullough（心臓病、腎臓病、栄養、予防医学の部門、William Beaumont Hospital、Royal Oak、MI;personal communication、October3、2007）によって定式化されている。 明らかに、正常な血管壁構造とその様々な病態の変化の分析のために開発された現代の組織染色技術と細胞および分子ツールは、20世紀の初めに病理学者には利用できませんでした。 さらに、確立された定義と分類を取り除くことは容易ではありませんが、教義はおろか、100歳以上のときにはもっと多くのことがあります。 私たちは教義を破るためにオープンマインドの精神は同様に重要な前提条件であることを忘れないようにしましょう。 私たちは皆、最終的に部分的に間違っているか、完全に誤っていることが証明された医学における長寿命の教義を念頭に置いています。 コッホの仮定、すなわち、原因微生物と疾患との因果関係を確立するために設計された四つの基準は、教義を変えるための例として役立ち得る（2）。 現在、因果関係を実証するためには、四つの仮定のすべての履行がもはや必要ではないことが認められている。 オーストラリアの研究者MarshallとWarrenによるHelicobacter pyloriの発見は、堕落した教義のもう一つの有益な例です（3）。 マーシャルが最初に胃潰瘍がこの伝染性のエージェントによって引き起こされたことを1980年代初頭に提案したときに、彼は国際的な感染症の会議で段階を離れてほぼ笑われた。 その教義は、消化性潰瘍は内因性であり、しばしばストレス関連の起源であり、敵対的な胃酸環境では細菌が生存できないということであった。 マーシャルとウォーレンは、2005年に25年前に発見されたことでノーベル医学賞を受賞した。 現在の議論の関心の分野でのさらなる有益な例は、エド-ブラウンと故スティーブン-Cによる発見である。 Hebertは1993年にカルシウム感知受容体の存在と、細胞外カルシウムがこの受容体に結合して活性化することができることを実証した(4)。 その後、一般的な理論は、細胞外カチオンを感知して細胞内シグナル伝達経路を誘導する受容体がないということであった。しかし、すべての定義と分類は、教義の高さにかかわらず、ある時点で必然的に時代遅れになるわけではありません。

しかし、すべての定義と分類は、教義の高さにかかわらず、ある時点で必然的に時代遅れになるわけではありません。 それらの多くは疑問に置かれたことがありません。 私達を例として糖尿病、甲状腺機能低下症、scorbut、くる病/osteomalacia、または貧血症のような長い定義された病気の実体を、それぞれもたらすホルモン、ビタミン、または 同じことが、いくつかの単遺伝子疾患と単一の遺伝子修飾または欠失との強い関連についても当てはまる。 しかし、我々は、同じ遺伝子欠損の表現型発現は、時には驚くべき程度に、家族の間で、さらには家族の中で変化し得ることを知っています。

確立された理論の課題は、多くの場合、さわやかです。 彼らは明らかに解決された問題のさらなる研究を刺激し、新しい発見につながる可能性があります。 しかし、彼らはまた、最終的に誤解を招くと不適切であることが判明する可能性があります。慢性腎臓病の動脈石灰化はどうですか？ 近年では、我々は徐々に積極的に規制されたプロセスのそれを支持して細胞外液コンパートメント内の上昇したカルシウム×リン生成物に関連して完全に受動的なプロセスの概念を放棄している、骨と血管の間の可能なクロストークを含むシーン（5-8）の上と後ろに多数のアクターとカウンターアクターと、。 石灰化は、すべてのタイプの動脈、弾性タイプの大きなものと筋肉タイプの小さいものの両方で起こり得る。 血管石灰化の位置および程度は、根底にある疾患に非常に依存する。 慢性腎臓病の進行した段階の患者では、大小の動脈の両方が頻繁に石灰化する。 典型的な単純なx線の側面は、アテローム性動脈硬化症に関連して内膜石灰化の特徴であると考えられる斑状の分布を示すか、または媒体石灰化（9,10）に起因するパイプラインのような分布であると考えられている。 しかし、末期腎疾患を有する多くの患者では、それらの大部分ではないにしても、2つのプロセスが並行して進行する。

大きな血管の木の数多くの枝を詳しく見ると、その影響がすべて平等に作成されているわけではないことがわかります。 すべてが石灰化するかもしれないが一部だけ腹部およびより低い先端の冠状動脈、大動脈および動脈を含むアテローム性動脈硬化を、開発します。 対照的に、他のものは、上肢の動脈のようなアテローム性プロセスに対して比較的または完全に抵抗性であるように見える。 アテローム性動脈硬化症の感受性のパターンは、異なる場所で血管系を構成する細胞の本質的な違いによって強く影響される（11）。 平滑筋細胞系統の多様性は、異なる解剖学的部位（で見つかった動脈壁細胞のユニークな特性の重要な決定要因であると思われる12）。 現在の議論のための興味深いのは、アテローム性動脈硬化症に向かって上腕、放射状、尺骨動脈の弱い傾向は、これらの血管の場所で観察された時には大規模な石灰化と並行して行っていません。

メディア石灰化は、慢性腎不全を作成し、ビタミンDまたはその誘導体の薬理学的量を供給することにより、ラットおよびマウスの様々な野生型株 したがって、培地石灰化は、少なくとも実験動物において、内膜石灰化およびアテローム性動脈硬化症の非存在下で起こり得ると思われる。 これが人間の状態にも当てはまるかどうかは、現在の議論の対象です。 注目すべきは、培地カルシウム沈着も均質な状態ではないことである。 したがって、ハイドロキシアパタイトは糖尿病性動脈内石灰化において優勢な鉱物であるが、ビタミンD毒性においてはホイットロッカイトである（13）。最後に、内膜石灰化の臨床的関連性は、培地石灰化の臨床的関連性とは異なると考えられている。

最後に、内膜石灰化の臨床的関連性は、内膜石灰化の臨床 内膜石灰化は、おそらく二相性の方法で、プラークの脆弱性に貢献するように見えるのに対し、メディア石灰化は、順番に、拡張期血圧を低下させ、収縮期血圧（14）を増加させる脈波速度を増加させる、血管の剛性に貢献しています。 予後の観点から、内膜と培地石灰化との区別も有用であると思われる。 ロンドン他 動脈超音波検査を用いて、優勢な内膜石灰化を有する維持血液透析患者は、優勢な培地石灰化を有する患者よりも死亡率の相対リスクが高く、その相対リスクは石灰化のない患者よりもはるかに大きいことが示されている（10）。 しかし患者の問題は内膜と媒体の石灰化間の明確な区別が現在利用できる非侵襲的なイメージ投射技術と不可能であることです。 手術中または死後に収集された血管サンプルの光学顕微鏡分析のみが、適切な染色方法が使用される条件下でその区別を可能にする。 慢性腎臓病のほとんどの成人患者が内膜および媒体石灰化の両方に苦しんでいるという事実を考慮すると、問題はさらに悪化する。これらは現在の議論の主な理由です。

私たちは今、メディアと内膜石灰化の間の確立された区別のために提供され、反対の引数を見てみましょう、と私たちは慎重に両専門家が提唱長所と短所を秤量した後、読者がこの問題のより良い理解を持っていることを願ってみましょう。