Le lesioni craniche chiuse sono classificate come primarie o secondarie. Una lesione primaria deriva dall’insulto anatomico e fisiologico iniziale, che di solito è un trauma diretto alla testa, indipendentemente dalla causa. Una lesione secondaria deriva da ipotensione, ipossia, acidosi, edema o altri fattori successivi che possono danneggiare secondariamente il tessuto cerebrale (vedere Lesioni secondarie). Si pensa che i radicali liberi contribuiscano a questi insulti secondari, specialmente durante l’ischemia.

Lesioni primarie

La lesione primaria di solito causa cambiamenti strutturali, come ematoma epidurale, ematoma subdurale, emorragia subaracnoidea, emorragia intraventricolare o contusione cerebrale.

Commozioni cerebrali

La commozione cerebrale è definita come uno stato mentale alterato che può o non può includere la perdita di coscienza che si verifica a seguito di un trauma cranico. Commozione cerebrale è noto anche come lieve trauma cranico (MTBI). La scala di classificazione dell’American Academy of Neurology è ampiamente utilizzata per classificare il grado di commozioni cerebrali.

Tabella 1. Accademia americana di Neurologia Commozione cerebrale Scala di valutazione (Tabella Aperta in una nuova finestra)

Le commozioni cerebrali legate allo sport sono frequenti, con 300.000 casi segnalati ogni anno. I giocatori di calcio e pugili sono particolarmente esposti a commozioni cerebrali ripetitive, portando alla condizione ora nota come sindrome da encefalopatia traumatica cronica. Le commozioni cerebrali ripetitive possono provocare disfunzioni motorie subcliniche croniche legate ad anomalie del sistema inibitorio intracorticale. Il declino cognitivo parkinsoniano a causa della degenerazione strionigrale è ora una conseguenza ben nota delle commozioni ripetitive; gli effetti cumulativi di lesioni assonali diffuse nel mesencefalo sono dovuti a una maggiore vulnerabilità alle forze di taglio in quella regione. Aumentare la forza del collo di un giocatore può essere un modo efficace per ridurre al minimo il rischio di future commozioni cerebrali, come sembrano indicare gli studi con i manichini Hybrid III.

Contusione cerebrale

Le contusioni cerebrali sono comunemente osservate nei lobi frontali e temporali. Possono accompagnare la frattura del cranio, la cosiddetta contusione della frattura. Il tratto più preoccupante di queste contusioni è la loro tendenza ad espandersi. Questo di solito si verifica da 24 ore fino a 7-10 giorni dopo l’infortunio iniziale. Per questo motivo, le contusioni cerebrali sono spesso seguite con una tac alla testa ripetuta entro 24 ore dall’infortunio.

Le lesioni da colpo di stato (contusioni) sono causate dalla trasmissione diretta dell’energia d’impatto attraverso il cranio nel cervello sottostante e si verificano direttamente sotto il sito di lesione. Le lesioni Contrecoup sono causate da taglio rotazionale e altre forze indirette che si verificano controlaterale alla lesione primaria. La forza rotazionale fa sì che le cortecce frontali e temporali basali impattino o spazzino attraverso aspetti rigidi del cranio, dell’ala sfenoidale e delle creste petrose. L’allargamento ritardato delle contusioni intraparenchimali traumatiche e degli ematomi è la causa più comune di deterioramento clinico e morte. Tuttavia, la progressione della contusione è altamente variabile e, sebbene la maggior parte rimanga invariata per giorni, alcuni si ingrandiscono, alcuni abbastanza rapidamente.

In uno studio retrospettivo, sono stati trovati fattori prognostici ben noti per prevedere l’allargamento della contusione. Il più forte fattore prognostico è la presenza di emorragia subaracnoidea traumatica. La dimensione dell’emorragia intraparenchimale significa che le grandi lesioni sono probabilmente in una fase attiva di progressione al momento della TAC iniziale. Anche la presenza concomitante di un ematoma subdurale era predittiva. Le caratteristiche cliniche, come il punteggio iniziale del coma di Glasgow (GCS; vedere il Glasgow Coma Scale calculator) e la pressione intracranica (ICP), non erano predittive della progressione. Il momento ideale per una nuova scansione non è chiaro, anche se la maggior parte della crescita sembra verificarsi entro le prime 24 ore dall’infortunio.

Ematoma epidurale

L’incidenza degli ematomi epidurali è dell ‘ 1% di tutti i ricoveri per trauma cranico, come illustrato nell’immagine qui sotto. Gli ematomi epidurali più comunemente (85%) derivano da sanguinamento nell’arteria meningea media. Ematomi epidurali, tuttavia, possono verificarsi in luoghi diversi dalla distribuzione dell’arteria meningea media. Tali ematomi possono svilupparsi da sanguinamento da vasi diploici feriti da fratture craniche sovrastanti. Gli ematomi epidurali sono spesso associati a un “intervallo lucido”, un periodo di coscienza tra stati di incoscienza. Si presume che il periodo lucente finisca quando l’ematoma si espande al punto che il tronco cerebrale è compromesso.

TAC di ematoma epidurale acuto frontale sinistro (freccia nera) con spostamento della linea mediana (freccia bianca). Nota l’ematoma subdurale falx posteriore sinistro e contusione corticale frontoparietale sinistra.

Ematoma subdurale

La lesione intracranica chirurgica più comune è un ematoma subdurale. Questi si verificano in circa il 20-40% dei pazienti con lesioni gravi, come illustrato nell’immagine qui sotto. Una superficie o un vaso ponte (venoso) può essere strappata perché il parenchima cerebrale si muove durante il movimento violento della testa. Il sanguinamento risultante provoca la formazione di un ematoma nello spazio potenziale tra il durale e l’aracnoide. Un intervallo lucido è meno probabile che si sviluppi in questo tipo di lesione rispetto agli ematomi epidurali. Ematomi subdurali possono essere il risultato di una rottura arteriosa pure; questi ematomi hanno la posizione peculiare nella regione temporoparietale e differiscono nella forma da quelli causati dalla rottura vena ponte, che tipicamente rottura nella regione parasagittale frontoparietale. Lo spessore dell’ematoma e lo spostamento della linea mediana del cervello vengono spesso analizzati; quando lo spostamento della linea mediana supera lo spessore dell’ematoma (fattore di spostamento positivo), è stata trovata una prognosi peggiore.

TAC di ematoma subdurale acuto frontoparietale sinistro (freccia nera). Nota la quantità moderata di spostamento della linea mediana.

Emorragia intraventricolare

Un’emorragia intraventricolare è un’altra lesione intracerebrale che spesso accompagna altre emorragie intracraniche, come illustrato nell’immagine qui sotto. Il sangue intraventricolare è un indicatore di trauma cranico più grave. Il sangue intraventricolare predispone anche il paziente all’idrocefalo post-traumatico e all’ipertensione intracranica, che può giustificare il posizionamento di un catetere intraventricolare (se necessario drenaggio emergente) o shunt ventricoloperitoneale per idrocefalo cronico.

Scansione TC di emorragie intraventricolari acute bilaterali (freccia nera). Notare le fratture del cranio sminuzzate che coinvolgono le ossa frontali, temporali e parietali bilaterali (freccia bianca). Notare i cambiamenti ischemici in entrambi i lobi frontali, emorragie subaracnoidee nella fessura intraemisferica e lobo frontale sinistro e emorragie intraparenchimali multiple in entrambi i poli frontali.

Lesione assonale diffusa

Nonostante l’assenza di qualsiasi lesione di massa intracranica o anamnesi di ipossia, alcuni pazienti rimangono incoscienti dopo un TBI. Gli studi di risonanza magnetica cerebrale hanno dimostrato una chiara correlazione tra lesioni di sostanza bianca e compromissione della coscienza dopo l’infortunio. Più profonda è la lesione della sostanza bianca, più profonda e persistente è la compromissione della coscienza.

La causa usuale per la compromissione persistente della coscienza è la condizione indicata come lesione assonale diffusa, come illustrato nell’immagine qui sotto. Circa il 30-40% degli individui che muoiono di TBI rivelano prove postmortem di DAI e ischemia. Questo tipo di lesione deriva comunemente dalla rotazione traumatica della testa, con forze meccaniche che agiscono sugli assoni lunghi, portando a cedimento strutturale assonale. DAI è causato da una lesione di accelerazione e non da una lesione di contatto da solo. Il cervello è relativamente incomprimibile e non tollera bene i ceppi di trazione o di taglio. L’applicazione lenta del ceppo è meglio tollerata rispetto al ceppo rapido. Il cervello è più suscettibile alla rotazione laterale e tollera meglio i movimenti sagittali.

MRI del cervello che mostra lesione assonale diffusa (DAI) e segnale iperintenso nel corpo calloso (splenium), nel setto pellucidum e nella capsula esterna destra.

Studi recenti suggeriscono che l’entità dell’accelerazione rotazionale necessaria per produrre DAI richiede che la testa colpisca un oggetto o una superficie. Questi fattori aumentano anche la probabilità che DAI sia accompagnato da altre lesioni intracraniche. Queste forze meccaniche sezionano fisicamente questi assoni in segmenti prossimali e distali. Se è coinvolto un numero sufficiente di assoni, possono verificarsi profondi deficit neurologici e incoscienza.

Queste stesse forze possono agire sulla circolazione cerebrale, causando l’interruzione dei vasi e varie forme di emorragie micro–intracerebrali e emorragie macro–intracerebrali, comprese le emorragie durete, che sono comunemente letali quando si verificano nel tronco cerebrale. Duret emorragie del mesencefalo e pons sono piccole emorragie puntiformi che sono spesso causati da arteriole stretching durante la lesione primaria, come illustrato nell’immagine qui sotto. Possono anche risultare durante l’ernia transtentorial come lesione secondaria quando i perforatori arteriosi sono compressi o allungati.

MRI del cervello (vista sagittale) che mostra un’emorragia duretta nello splenio del corpo calloso.

Uno studio recente indica che DAI e l’età più giovane possono contribuire ad un aumentato rischio di sviluppare disautonomia.

Lesioni secondarie

Gli insulti secondari possono assumere molte forme e possono essere riassunti come segue:

• Secondary intracranial insults to the brain

  • Hemorrhage

  • Ischemia

  • Edema

  • Raised intracranial pressure (ICP)

  • Vasospasm

  • Infection

  • Epilepsy

  • Hydrocephalus

• Secondary systemic insults to the brain

  • Hypoxia

  • Hypercapnia

  • Hyperglycemia

  • Hypotension

  • Severe hypocapnia

  • Fever

  • Anemia

  • Iponatriemia

L’obiettivo principale nella gestione della lesione acuta della testa chiusa è la prevenzione delle lesioni secondarie e la conservazione delle funzioni neurologiche che non sono danneggiate dalla lesione primaria.

Il vasospasmo post-traumatico può essere una causa di danno ischemico dopo una grave lesione cerebrale traumatica, con contusioni parenchimali e febbre come fattori di rischio. La lesione meccanica diffusa e l’attivazione delle vie infiammatorie possono essere meccanismi secondari per questo vasospasmo. I pazienti con contusioni parenchimali e febbre possono beneficiare di ulteriori screening.

Ischemia cerebrale

L’ischemia cerebrale è una perfusione di ossigeno inadeguata al cervello a causa di ipossia o ipoperfusione. Il cervello intatto tollera bassi livelli di PaO2 meglio del cervello gravemente ferito. I tessuti cerebrali traumatizzati sono molto sensibili anche a ipossia moderata (90 mm Hg). Gordon e Ponten hanno proposto 2 spiegazioni per questo fenomeno: (1) L’alcalosi respiratoria può spostare la curva ossigeno-emoglobina a sinistra, aumentando così l’affinità dell’emoglobina all’ossigeno e diminuendo la facilità di rilascio di ossigeno, e (2) il flusso sanguigno cerebrale irregolare (CBF) può derivare da vasospasmo focale con perdita di autoregolazione focale nell’area del tessuto cerebrale ferito. Circa un terzo dei pazienti con gravi lesioni alla testa ha dimostrato di avere livelli ischemici di CBF.

CBF è normalmente mantenuto costante su un intervallo (circa 50-150 mm Hg) di pressione di perfusione cerebrale, come illustrato nell’immagine qui sotto. Ciò è reso possibile dalle regolazioni del tono vascolare note come autoregolazione (linea continua). Nei pazienti con trauma cerebrale, questa autoregolazione può funzionare male e CBF può diventare dipendente dal CPP (linee tratteggiate). L’autoregolazione è assente, diminuita o ritardata nel 50% dei pazienti con gravi lesioni alla testa. I valori CBF più bassi si verificano entro le prime 6-12 ore dopo l’infortunio. L’esito complessivo dei pazienti che soffrono di ischemia è molto peggiore di quello dei pazienti inizialmente non ischemici. Si pensa che l’ischemia iniziale causi danni irreversibili permanenti anche se CBF è finalmente ottimizzato. L’uso della TAC allo xeno per misurare il CBF è ora parte dell’armamentario per diagnosticare e trattare le anomalie nel CBF.

Flusso sanguigno cerebrale / pressione di perfusione cerebrale grafico.

Edema cerebrale

L’edema cerebrale è un’altra forma di lesione secondaria che può portare a ICP elevato e spesso si traduce in un aumento della mortalità. L’edema cerebrale è classificato in 2 tipi principali: edema vasogenico e cellulare (o citotossico).

L’edema vasogenico si verifica quando una violazione della barriera emato-encefalica consente all’acqua e ai soluti di diffondersi nel cervello. La maggior parte di questo fluido si accumula nella sostanza bianca e può essere osservata nelle scansioni TC della testa come sostanza bianca ipodensa (su immagini ponderate T1) o come area di segnale luminoso sulla risonanza magnetica ponderata T2. Il meccanismo dell’edema cellulare (citotossico) è meno chiaro. Le teorie includono l’aumento dell’assorbimento di potassio extracellulare da parte delle cellule cerebrali ferite o il trasporto di HCO3 – e H + per Cl-e Na + dal tessuto cerebrale ferito come meccanismo di insulto.

In uno studio, l’imaging RM ponderato per diffusione è stato utilizzato per valutare il coefficiente di diffusione apparente (ADC) in 44 pazienti con TBI (GCS < 8) e in 8 volontari sani. Valori più elevati di ADC sono stati associati a edema vasogenico e valori più bassi di ADC sono stati associati a una forma prevalentemente cellulare di edema. Sono state calcolate misurazioni regionali dell’ADC in pazienti con lesioni focali e diffuse. La conclusione finale è stata che il gonfiore del cervello osservato nei pazienti con TBI sembra essere prevalentemente cellulare, come segnalato da bassi valori di ADC nel tessuto cerebrale con alti livelli di contenuto di acqua.