Un uomo di 53 anni senza storia passata presentato a un vicino pronto soccorso 30 minuti dopo l’insorgenza di afasia e emiparesi destra. La tomografia computerizzata della testa era insignificante e l’angiografia tomografica computerizzata (CTA) ha dimostrato una stenosi critica dell’arteria carotide interna sinistra (IC) alla giunzione dei segmenti cervicale e petroso (Figura 1A). Ha negato traumi precedenti, manipolazioni o movimenti anormali del collo. Poiché i sintomi si sono risolti rapidamente, il trattamento con alteplase per via endovenosa è stato posticipato. È stato trasferito al nostro ospedale, dove, 2 ore e 38 minuti dopo l’insorgenza dei sintomi, il suo punteggio della scala dell’ictus del National Institutes of Health era 0. La sua pressione sanguigna era 158/94 mm Hg. Sono stati avviati aspirina e atorvastatina. L’elettrocardiogramma ha mostrato il normale ritmo sinusale, i test di laboratorio hanno rivelato troponina normale, lipoproteina a bassa densità di 97 mg/dL e emoglobina A1c del 5,4%. L’imaging a risonanza magnetica (MRI) del cervello non ha mostrato infarto acuto e l’angiografia MR della testa e del collo con sequenze di saturazione del grasso il giorno successivo ha dimostrato un’A ampiamente brevettata senza lembo, ora con irregolarità luminale focale, indicativa di dissezione (Figura 1B e 1C). Il suo esame 2 giorni dopo la risonanza magnetica ha rivelato una sindrome di Horner con ptosi sinistra e miosi. L’ecocardiogramma transtoracico era normale.

Il giorno 6 dell’ospedale, l’afasia si è ripresentata con una pressione sanguigna di 149/83 mm Hg al momento. Sintomi risolti entro 10 minuti; La CTA ha dimostrato nuovamente una stenosi focale dell ‘ 80% al 90% dell’A cervicale distale sinistro e la risonanza magnetica ha mostrato ischemia acuta nella corona radiata sinistra, nel centrum semiovale e nei gangli della base in una distribuzione spartiacque (Figura 2A attraverso 2C). È stato trasferito all’unità di terapia intensiva di neuroscienze nell’ambito dell’anticoagulazione iniziale con eparina. Nonostante il mantenimento della pressione sanguigna nell’intervallo sistolico da 140 a 160 mm Hg, la sua afasia si ripresentò il giorno successivo. Mentre sintomatico, la sua pressione sanguigna era nell’intervallo sistolico di 160 mmHg e l’eparina era terapeutica (tempo parziale di tromboplastina 79.5 secondi). Durante la fase di imaging iperacuto con tomografia computerizzata / CTA e perfusione tomografia computerizzata, i sintomi risolti. Gli studi di imaging non hanno mostrato un nuovo ictus, una stenosi severe sinistra grave simile e una penombra ischemica da 302 mL nella distribuzione delle arterie cerebrali anteriori e medie sinistra senza infarto del nucleo (Figura 3A). L’angiogramma convenzionale ha dimostrato il riempimento ritardato dell’A sinistro attraverso il canale petroso (Figura 3B e 3C) ma nessuna occlusione intracranica. Durante l’angiogramma, l’afasia si ripresentava con la pressione sanguigna sistolica negli anni ‘ 160. L’eparina è stata interrotta e l’infusione di tirofiban è stata iniziata prima del posizionamento emergente di 2 stent sovrapposti. L’angioplastica con palloncino ha mostrato risultati eccellenti (Figura 3D). Post-proceduralmente, l’afasia è migliorata. La risonanza magnetica cerebrale ripetuta ha mostrato infarti punteggiati simili e foci emorragici petecchiali subaracnoidei e intraparenchimali. La doppia terapia antipiastrinica con aspirina e clopidogrel è stata iniziata il giorno 2 della postprocedura. Alla dimissione, l’unico deficit rimanente era una lieve sindrome di Horners sinistro. Ripetere la CTA a 2 mesi non ha mostrato alcuna stenosi significativa o ulteriore dissezione. Rimane in doppia terapia antiaggregante con un piano di transizione alla monoterapia con aspirina dopo 6 mesi.

Discussione

Al nostro paziente è stata infine diagnosticata una dissezione dell’arteria carotide cervicale (CAD) ed è stato riscontrato eventi clinici e radiologici ricorrenti di ischemia riferibile nonostante la terapia antiaggregante piastrinica e la successiva terapia anticoagulante, richiedendo lo stenting dell’arteria carotide emergente.

La diagnosi di CAD può essere sospettata su base clinica e confermata su base radiologica, ma è spesso sfidante1:

I risultati clinici comuni nella dissezione dell’arteria carotide includono dolore al collo ipsilaterale o mal di testa, sindrome di Horner parziale e ischemia retinica o cerebrale. La combinazione di qualsiasi 2 risultati è fortemente suggestiva.2,3 Al contrario, le dissezioni delle arterie vertebrali si presentano comunemente con dolore occipito-cervicale, spesso con ischemia circolatoria posteriore, manifestata come vertigini, disartria, atassia, perdita del campo visivo o diplopia.1 La compressione locale delle strutture prossimali può portare a paralisi del nervo cranico IX, X e XII.

L’angiografia a risonanza magnetica / MRI, la CTA e l’angiografia convenzionale sono utilizzate come modalità di imaging. CTA e angiografia a risonanza magnetica hanno alta sensibilità e specificità. L’angiografia a risonanza magnetica può dimostrare l’ematoma intramurale sulle immagini di saturazione del grasso, ma potrebbe non essere evidente nella dissezione acuta, poiché il sangue diventerà luminoso solo sull’imaging MR ponderato T2 nella fase subacuta, come illustra il nostro caso.

Le caratteristiche suggestive di dissezione includono irregolarità luminali, lembo di dissezione, stenosi affusolata o pseudoaneurisma sull’angiografia e imaging della parete arteriosa che mostra sangue intramurale.4 Gli ostacoli comuni alla diagnosi radiologica includono una risoluzione spaziale limitata nell’imaging dei vasi, varianti normali nel cambiamento del calibro dei vasi, decorso tortuoso delle arterie e artefatti di imaging. Inoltre, le arterie vertebrali sono più difficili da immaginare a causa di ragioni anatomiche.4

La logica per il trattamento del CAD è la prevenzione primaria e secondaria dell’ictus. La fisiopatologia del CAD è strettamente correlata ai meccanismi di ictus proposti: inizialmente, una rottura intima o una rottura del vasa vasorum porta all’ematoma della parete del vaso all’interno dei media, separando gli strati della parete del vaso.1 Questo può portare a restringimento luminale all’interno del vaso se l’ematoma si estende verso l’intima, o alla dissezione subadventiziale con o senza pseudoaneurisma dissecante concomitante se l’ematoma si estende verso l’avventizia.1 Il flusso sanguigno turbolento e la lesione arteriosa possono predisporre alla formazione di trombi. I potenziali meccanismi di ictus includono embolia artero-arteriosa per formazione di trombi, ipoperfusione attraverso un vaso stenoso, occlusione del vaso sezionato e/o di un ramo di esso da un lembo intimale. Si ritiene che il meccanismo tromboembolico svolga il ruolo principale nella fisiopatologia dello stroke5 e fornisce la logica per l’anticoagulante per la prevenzione dell’ictus.

Le linee guida 2014 American Heart Association / American Stroke Association raccomandano la terapia antiaggregante piastrinica o anticoagulante per 3-6 mesi.6 Tuttavia, mentre è pratica comune anticoagulate piuttosto che utilizzare la terapia antiaggregante nel contesto di extracraniche dissezione con riferibili clinici o radiologici di ischemia in assenza di intracranica estensione della dissezione, il grande colpo peso, o la trasformazione emorragica, non vi è alcuna prova a sostegno di questa strategia: la CADISS di prova (Dissezione dell’Arteria Cervicale in Stroke Study) ha trovato alcuna differenza nella prevenzione di ictus e di morte con antiaggreganti piastrinici o a terapia anticoagulante.4 L’applicabilità dei risultati alla pratica è limitata da una diagnosi potenzialmente falsa fino al 20% dei pazienti e dal basso tasso di recidiva dell’ictus ischemico eventualmente contribuito dalla randomizzazione ritardata. Inoltre, le meta-analisi dal 2012 al 2015 non hanno trovato differenze significative nella recidiva dell’ictus o nella mortalità quando si confrontano la terapia antipiastrinica rispetto alla terapia anticoagulante.5,7

Sono riportati eventi ischemici ricorrenti come TIA o ictus ischemico dopo CAD tra lo 0 e il 13%.3 Il tasso effettivo di ictus ischemico ricorrente, tuttavia, è probabile nella gamma più bassa: nello studio CADISS, il tasso di ictus ischemico ricorrente a 3 mesi è stato riportato al 2% 4 e tutti gli eventi ischemici ricorrenti si sono verificati nei primi 10 giorni dopo la randomizzazione al trattamento con un basso rischio dopo le prime 2 settimane.4

In aggiunta o separata dal tromboembolismo, l ‘ ipoperfusione è un meccanismo importante da considerare nei pazienti con eventi ischemici clinici o radiologici ricorrenti nonostante una terapia medica appropriata. L’angioplastica e lo stenting mirano a migliorare la perfusione chiudendo il falso lume e ripristinando la pervietà della nave ferita.

Le linee guida dell’American Heart Association / American Stroke Association del 2014 osservano che lo stenting può essere considerato in pazienti selezionati con dissezione extracranica carotidea o dell’arteria vertebrale con eventi ischemici ricorrenti nonostante un’appropriata terapia medica.6 La letteratura pubblicata limitata fornisce alcune prove che la terapia endovascolare con stenting è riservata agli eventi tromboembolici ricorrenti attribuibili alla dissezione nonostante la massima terapia medica (di solito anticoagulante terapeutico), a condizione che vi sia evidenza di tessuto cerebrale recuperabile sulla base di imaging avanzato.8

Tuttavia, le informazioni ottenute attraverso l’imaging di perfusione in questa impostazione devono essere interpretate con cautela per 2 motivi, come visto nel nostro caso: la definizione di penombra non è stata convalidata in pazienti con stenosi piuttosto che occlusione.9 Inoltre, il volume della penombra può essere sopravvalutato se c’è una combinazione di riempimento ritardato e ridotto piuttosto che solo riempimento ritardato. Il nostro paziente potrebbe essere stato particolarmente suscettibile all’ipoperfusione in assenza di un segmento A1 destro, precludendo il flusso collaterale attraverso l’arteria comunicante anteriore. Il fallimento della perfusione sul neuroimaging, nonostante i suoi limiti, può quindi aiutare a identificare i pazienti con dissezione ad alto rischio di eventi ischemici ricorrenti e con beneficio da stenting, simile a un gruppo selezionato di pazienti con aterosclerosi intracranica sintomatica.

Lo stenting può fornire potenziali benefici come indicato sopra, ma richiede almeno una terapia antiaggregante doppia temporanea, portando un rischio più elevato di sanguinamento e il potenziale di trombosi nello stent e peggioramento della dissezione.

Il caso del nostro paziente illustra le sfide nella diagnosi e nella gestione del CAD, un’importante causa di ictus nei pazienti più giovani. Nonostante la sua presenza comune nei centri terziari, molte decisioni di trattamento rimangono basate su fattori individuali del paziente e sul giudizio clinico piuttosto che su linee guida ferme.

Riconoscimenti

Drs. Brown e Stretz idearono il concetto per l’articolo, prepararono l’articolo e revisionarono l’articolo. Falcone e Hebert interpretarono il neuroimaging e revisionarono l’articolo. Drs Yaghi e Mac Grory interpretato neuroimaging e rivisto l’articolo. Tutti gli autori hanno esaminato la letteratura pertinente.

Note a piè di pagina