DISCUSSIONE

L’acatisia è un effetto collaterale indotto da neurolettici in cui il paziente ha una componente osservabile, che è chiamata “acatisia motoria.”Accoppiato con questo, molti sperimentano anche un’acatisia” cognitiva “o” psichica “manifestata da pensieri irrequieti che affollano la mente come” palline da ping pong.” È stato classificato in base alla sua insorgenza e durata in vari tipi, vale a dire “acuta”, “tardiva”, “ritiro” e la varietà “cronica”, tra cui la varietà acuta è comunemente vista. TA ha un esordio di solito dopo 3 mesi di iniziare un antipsicotico o qualsiasi cambiamento nella sua dose. Il paziente descritto ha avuto un inizio di acatisia dopo più di 10 mesi di uso di risperidone. I fattori di rischio per l’acatisia sono l’uso neurolettico (alta potenza, dose più elevata e titolazione rapida), il sesso femminile, la carenza di ferro, la psicosi affettiva, i sintomi negativi e i deficit neurocognitivi. Questo caso presentava pochi fattori di rischio per l’acatisia, come il genere femminile e l’uso di risperidone neurolettico ad alta potenza. La descrizione del peggioramento della psicopatologia con l’evoluzione dell’acatisia era molto evidente nel paziente. Tuttavia, la psicopatologia si è ridotta solo dopo la riduzione della gravità dell’acatisia, a seguito del ritiro degli antipsicotici. Ciò suggerisce una sovrapposizione tra “acatisia psichica” e “psicopatologia”, che richiede un’attenta delineazione e gestione.

Nel contesto dell’acatisia, c’è un’abbondanza di letteratura relativa all’acatisia acuta, con scarsità di informazioni sulla TA. Sebbene l’acatisia acuta possa essere causata da farmaci neurolettici e non neurolettici (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, antidepressivi serotoninergici noradrenergici e specifici, antiemetici, ecc.), nessun rapporto di TA attribuito a non neurolettici ci sono in letteratura. La TA è stata riportata sia con antipsicotici tipici come aloperidolo, perfenazina, molindone, loxapina e tioridazina, sia con antipsicotici atipici come olanzapina, amisulpride, clozapina, risperidone e levomepromazina. Questo caso è probabilmente uno dei pochi casi da segnalare risperidone come agente eziologico della TA.

La fisiopatologia della TA rimane oscura come l’acatisia acuta. È stato proposto che l’acatisia derivi da una riduzione generalizzata del tono della dopamina nel cervello che innesca un’attività noradrenergica compensativa. Si pensa che queste fibre noradrenergiche innervino la porzione di guscio del nucleo accumbens più della porzione di nucleo che si traduce in una mancata corrispondenza, culminando così nei movimenti semi-intenzionali irrequieti e nella disforia associata. Tuttavia, pochi ricercatori hanno concettualizzato TA come una delle sindromi tardive con patofisiologia simile ma variazione nella presentazione.

La ricerca in letteratura non ha rivelato alcuna linea guida specifica per la gestione di TA. Approcci farmacologici per acatisia acuta comporta la riduzione iniziale e la commutazione dell’antipsicotico, seguita dall’uso di agenti come beta-bloccanti propranololo (30-80 mg/die), mirtazapina 15 mg/die, mianserin 30 mg/die, antimuscarinici, ciproeptadina, benzodiazepine e clonidina. Per TA, una diversa opzione di trattamento è stata proposta da Burke et al. nel loro studio che ha riportato un miglioramento con farmaci che riducono la dopamina come tetrabenazina e reserpina nel 58% e nell ‘ 87% dei loro pazienti con TA, rispettivamente, con riduzione completa solo nel 33% dei pazienti. Inizialmente, abbiamo concettualizzato questo caso con TA come variante della sindrome tardiva. Quindi, considerando la gravità della psicopatologia del paziente, l’abbiamo iniziata con tetrabenazina ma non ha prodotto alcun miglioramento nella TA o nella psicopatologia. Pertanto, abbiamo pianificato di gestire il caso nelle linee di acatisia acuta. Quindi, l’antipsicotico è stato interrotto, il propranololo è stato avviato e i sintomi TA sono migliorati completamente entro 1 settimana insieme alla riduzione della preoccupazione correlata alla psicopatologia. Successivamente, il paziente è stato mantenuto con aripiprazolo e il propranololo è stato ridotto e interrotto. La paziente nei successivi follow-up si è mantenuta stabile senza evidenza di altri sintomi extrapiramidali.

Pertanto, suggeriamo che i medici dovrebbero essere consapevoli della possibilità dell’evoluzione della TA con l’uso di neurolettici ad alte dosi. La fenomenologia e la gestione della TA è simile a quella dell’acatisia acuta.