Il sistema nervoso è molto complesso e le tossine possono agire in molti punti diversi in questo complesso sistema. L’obiettivo di questa sezione è fornire una panoramica di base di come funziona il sistema nervoso e di come le neurotossine lo influenzano. A causa della complessità di questi argomenti, questa sezione non include ampi dettagli relativi all’anatomia e alla fisiologia del sistema nervoso o alle molte neurotossine nel nostro ambiente e ai modi sottili in cui possono danneggiare il sistema nervoso o interferire con le sue funzioni.

Poiché il sistema nervoso innerva tutte le aree del corpo, alcuni effetti tossici possono essere molto specifici e altri generalizzati a seconda di dove nel sistema nervoso la tossina esercita il suo effetto. Prima di discutere di come le neurotossine causano danni, esamineremo l’anatomia e la fisiologia di base del sistema nervoso.

Anatomia e fisiologia del sistema nervoso

Il sistema nervoso ha tre funzioni di base:

1. Cellule specializzate rilevano informazioni sensoriali dall’ambiente e trasmettono tali informazioni ad altre parti del sistema nervoso.
2. Dirige le funzioni motorie del corpo di solito in risposta all’input sensoriale.
3. Integra i processi di pensiero, l’apprendimento e la memoria.

Tutte queste funzioni sono potenzialmente vulnerabili alle azioni dei tossici.

Il sistema nervoso è costituito da due fondamentali anatomica divisioni:

1. sistema nervoso Centrale (SNC)
2. sistema nervoso Periferico (PNS)

Sistema Nervoso Centrale

Il CNS comprende il cervello e il midollo spinale. Il SNC funge da centro di controllo e elabora e analizza le informazioni ricevute dai recettori sensoriali e in risposta emette comandi motori per controllare le funzioni del corpo. Il cervello, che è l’organo più complesso del corpo, è strutturalmente costituito da sei aree primarie (Figura 1):

1. Cervello — controlla i processi mentali, l’intelligenza, la memoria, le sensazioni e le funzioni motorie complesse.
2. Diencefalo (talamo, ipotalamo, ghiandola pituitaria) — relè ed elabora le informazioni sensoriali; controlla le emozioni, le funzioni autonomiche e la produzione di ormoni.
3. Mesencefalo — elabora i dati uditivi e visivi; genera risposte motorie involontarie.
4. Pons – un tratto e centro relè che assiste anche nel controllo motorio somatico e viscerale.
5. Cervelletto-attività motorie volontarie e involontarie basate sulla memoria e sugli input sensoriali.
6. Midollo allungato-trasmette le informazioni sensoriali al resto del cervello; regola la funzione autonomica, compresa la frequenza cardiaca e la respirazione.

Figura 1. Anatomia interna del cervello
(Fonte dell’immagine: Adattato da iStock Photos,©)

Sistema nervoso periferico

Il PNS è costituito da tutto il tessuto nervoso al di fuori del SNC (Figura 2). Il PNS contiene due forme di nervi:

1. Nervi afferenti, che trasmettono informazioni sensoriali al SNC.
2. Nervi efferenti, che trasmettono i comandi del motore dal SNC a vari muscoli e ghiandole.

I nervi efferenti sono organizzati in due sistemi. Uno è il sistema nervoso somatico che è anche conosciuto come il sistema volontario e che trasporta le informazioni motorie ai muscoli scheletrici. Il secondo sistema efferente è il sistema nervoso autonomo, che trasporta informazioni motorie alla muscolatura liscia, al muscolo cardiaco e a varie ghiandole. La principale differenza tra questi due sistemi riguarda il controllo cosciente.

• Il sistema somatico è sotto il nostro controllo volontario come muovere le braccia dicendo consapevolmente ai nostri muscoli di contrarsi.
• Al contrario, non possiamo controllare coscientemente la muscolatura liscia dell’intestino, il muscolo cardiaco o la secrezione di ormoni. Queste funzioni sono automatiche e involontarie in quanto controllate dal sistema nervoso autonomo.

Figura 2. Strutture del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso periferico
(Fonte immagine: NLM)

Cellule del sistema nervoso

Ci sono due categorie di cellule trovate nel sistema nervoso: neuroni e cellule gliali. I neuroni sono le cellule nervose funzionali direttamente responsabili della trasmissione di informazioni da e verso il SNC ad altre aree del corpo. Le cellule gliali (anche conosciute come neuroglia) forniscono il supporto al tessuto neurale, regolano l’ambiente intorno ai neuroni e proteggono dagli invasori stranieri.

I neuroni comunicano con tutte le aree del corpo e sono presenti sia all’interno del SNC che del PNS. Servono a trasmettere impulsi rapidi da e verso il cervello e il midollo spinale a praticamente tutti i tessuti e gli organi del corpo. In quanto tali, sono una cellula essenziale e il loro danno o morte può avere effetti critici sulla funzione e sulla sopravvivenza del corpo. Quando i neuroni muoiono, non vengono sostituiti. Come i neuroni sono persi, così sono certe funzioni neurali come la memoria, la capacità di pensare, reazioni rapide, coordinazione, forza muscolare e i nostri vari sensi come la vista, l’udito e il gusto. Se la perdita o la compromissione del neurone è sostanziale, possono verificarsi disturbi gravi e permanenti, come cecità, paralisi e morte.

Un neurone è costituito da un corpo cellulare e due tipi di estensioni, numerosi dendriti e un singolo assone (Figura 3). I dendriti sono specializzati nel ricevere informazioni in entrata e inviarle al corpo cellulare del neurone con trasmissione (carica elettrica) sull’assone verso una o più giunzioni con altri neuroni o cellule muscolari (note come sinapsi). L’assone può estendere lunghe distanze, oltre un metro in alcuni casi, per trasmettere informazioni da una parte del corpo all’altra. La guaina mielinica è un rivestimento multistrato che avvolge alcuni assoni e aiuta a isolare l’assone dai tessuti e dai fluidi circostanti e impedisce alla carica elettrica di fuoriuscire dall’assone.

Figura 3. Struttura del neurone
(Fonte dell’immagine: Adapted from iStock Photos, ©)

Figure 4. Diagramma completo delle cellule del neurone
(Fonte dell’immagine: Adattato da Wikimedia Commons, ottenuto sotto pubblico dominio. Autore: LadyofHats.)

L’informazione passa lungo la rete di neuroni tra il SNC e i recettori sensoriali e gli effettori da una combinazione di impulsi elettrici e neurotrasmettitori chimici. L’informazione (carica elettrica) si muove dai dendriti attraverso il corpo cellulare e lungo l’assone. Il meccanismo con cui un impulso elettrico si muove lungo il neurone è piuttosto complesso. Quando il neurone è a riposo, ha un potenziale elettrico interno negativo. Questo cambia quando un neurotrasmettitore si lega a un recettore dendritico. I canali della proteina della membrana del dendrite si aprono permettendo il movimento delle sostanze chimiche caricate attraverso la membrana, che crea una carica elettrica. La propagazione di un impulso elettrico (noto come potenziale d’azione) procede lungo l’assone da una serie continua di aperture e chiusure di canali sodio-potassio e pompe. Il potenziale d’azione si muove come un’onda da un’estremità (estremità dendritica) all’estremità terminale dell’assone.

Tuttavia, la carica elettrica non può attraversare il divario (sinapsi) tra l’assone di un neurone e il dendrite di un altro neurone o un assone e una connessione con una cellula muscolare (giunzione neuromuscolare). Sostanze chimiche chiamate neurotrasmettitori muovono le informazioni attraverso la sinapsi.

I neuroni non entrano in contatto effettivo l’uno con l’altro, ma hanno una lacuna, nota come sinapsi. Come l’impulso elettrico procede su o giù un assone, incontra almeno una giunzione o sinapsi. Un impulso elettrico non può passare attraverso la sinapsi. All’estremità terminale di un assone c’è una manopola sinaptica, che contiene i neurotrasmettitori.

Neurotrasmettitori

Le vescicole rilasciano neurotrasmettitori su stimolo da un impulso che si muove lungo il neurone presinaptico. I neurotrasmettitori si diffondono attraverso la giunzione sinaptica e si legano ai recettori sulla membrana postsinaptica. Il complesso neurotrasmettitore-recettore avvia quindi la generazione di un impulso sul prossimo neurone o sulla cellula effettrice, ad esempio una cellula muscolare o una cellula secretoria.

Dopo che l’impulso è stato nuovamente avviato, il complesso neurotrasmettitore deve essere inattivato o verranno generati impulsi continui (oltre l’impulso originale). Gli enzimi eseguono questa inattivazione, che serve a scomporre il complesso esattamente al momento giusto e dopo che l’impulso esatto è stato generato. Esistono diversi tipi di neurotrasmettitori e corrispondenti enzimi inattivanti. Uno dei principali neurotrasmettitori è l’acetilcolina con acetilcolinesterasi come inattivatore specifico.

Figura 5. Trasmissione dell’impulso attraverso la sinapsi
(Fonte dell’immagine: Adattato da iStock Photos, ©)

Ci sono oltre 100 neurotrasmettitori noti. Tra i più noti ci sono:

• Acetilcolina
• Dopamina
• Serotonina
• Norepinefrina
• GABA (acido gamma-aminobutirrico)

Tipi di neuroni

I neuroni sono classificati in base alla loro funzione e consistono in tre tipi:

1. I neuroni sensoriali (neuroni afferenti) trasportano informazioni dai recettori sensoriali (di solito processi del neurone) al SNC. Alcuni recettori sensoriali rilevano cambiamenti esterni come la temperatura, la pressione e i sensi del tatto e della vista. Altri monitorano i cambiamenti interni come l’equilibrio, la posizione muscolare, il gusto, la pressione profonda e il dolore.
2. I motoneuroni (neuroni effettori) trasmettono informazioni dal SNC ad altri organi che terminano agli effettori. I motoneuroni costituiscono i neuroni efferenti sia del sistema nervoso somatico che autonomo.
3. Gli interneuroni (neuroni di associazione) si trovano solo nel SNC e forniscono connessioni tra neuroni sensoriali e motori. Possono trasportare impulsi sensoriali o motori. Sono coinvolti nei riflessi spinali, nell’analisi dell’input sensoriale e nella coordinazione degli impulsi motori. Svolgono anche un ruolo importante nella memoria e nella capacità di pensare e imparare.

Le cellule gliali

Le cellule gliali sono importanti in quanto forniscono una struttura per i neuroni proteggendoli dagli organismi invasori esterni e mantenendo un ambiente favorevole (nutrienti, apporto di ossigeno, ecc.). I neuroni sono altamente specializzati e non hanno tutti i soliti organelli cellulari per fornire loro la stessa capacità di supporto vitale. Sono altamente dipendenti dalle cellule gliali per la loro sopravvivenza e funzione. Ad esempio, i neuroni hanno una capacità di stoccaggio così limitata per l’ossigeno che sono estremamente sensibili alle diminuzioni di ossigeno (anossia) e moriranno in pochi minuti. L’elenco seguente descrive i tipi di cellule gliali:

• Gli astrociti sono grandi cellule, solo nel SNC, e mantengono la barriera emato-encefalica che controlla l’ingresso di liquidi e sostanze dal sistema circolatorio nel SNC. Forniscono anche rigidità alla struttura del cervello.
• Le cellule di Schwann e gli oligodendrociti si avvolgono attorno ad alcuni assoni per formare la mielina, che funge da isolamento. I neuroni mielinizzati di solito trasmettono impulsi ad alta velocità, come necessario nei motoneuroni. La perdita di mielinizzazione causa una disfunzione di queste cellule.
• Le microglia sono piccole cellule fagocitiche mobili.
• Le cellule ependimali producono il liquido cerebrospinale (CSF) che circonda e ammortizza il sistema nervoso centrale.

Figura 6. Neuroni e cellule neurogliali
(Fonte immagine: Adattato da Foto iStock,©)

Figura 7. Confronto di riflessi somatici e viscerali
(Fonte immagine: Wikimedia Commons, ottenuto sotto licenza Creative Commons Attribution 3.0 Unported. Autore: OpenStax College. Visualizza l’immagine originale. Fonte: Anatomia & Fisiologia, sito Web Connexions. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 19 giugno 2013.)

Danno tossico al sistema nervoso

Il sistema nervoso è abbastanza vulnerabile alle tossine poiché le sostanze chimiche che interagiscono con i neuroni possono modificare le tensioni critiche, che devono essere attentamente mantenute. Tuttavia, il sistema nervoso ha meccanismi di difesa che possono proteggerlo dalle tossine.

La maggior parte del SNC è protetta da una barriera anatomica tra i neuroni e i vasi sanguigni, nota come barriera emato-encefalica. È protetto da alcune esposizioni di tossine stringendo le giunzioni tra le cellule endoteliali dei vasi sanguigni nel SNC e avendo astrociti circondano i vasi sanguigni. Ciò impedisce la diffusione delle sostanze chimiche dai vasi sanguigni e nel liquido intracellulare ad eccezione di piccole molecole lipidosolubili e non polari. Esistono meccanismi di trasporto specifici per trasportare nutrienti essenziali (come glucosio, aminoacidi e ioni) nel cervello. Un altro meccanismo di difesa all’interno del cervello per contrastare le sostanze chimiche che passano attraverso la barriera vascolare è la presenza di enzimi metabolizzanti. Alcuni enzimi disintossicanti, come la monoamino ossidasi, possono biotrasformare molte sostanze chimiche in forme meno tossiche non appena entrano nel fluido intercellulare.

I tipi di base di cambiamenti dovuti alle tossine possono essere suddivisi in tre categorie: 1) sensoriale; 2) motore; e 3) interneuronale – a seconda del tipo di danno subito.

1. Possono verificarsi danni ai recettori sensoriali e ai neuroni sensoriali, che possono influenzare i sensi di base di pressione, temperatura, visione, udito, gusto, olfatto, tatto e dolore.
   • Ad esempio, l’avvelenamento da metalli pesanti (in particolare piombo e mercurio) può causare sordità e perdita della vista.
   • Diverse sostanze chimiche tra cui sali inorganici e composti organofosforici possono causare una perdita di funzioni sensoriali.
2. I danni ai motoneuroni possono causare debolezza muscolare e paralisi.
   • L’idrazide isonicotinica (usata per trattare la tubercolosi) può causare tali danni.
3. Il danno interneuronale può causare carenze di apprendimento, perdita di memoria, incoordinazione e condizioni emotive.
   • Bassi livelli di mercurio inorganico e monossido di carbonio possono causare depressione e perdita di memoria.

Meccanismi per danni tossici al sistema nervoso

Il danno tossico al sistema nervoso si verifica con i seguenti meccanismi di base:

1. Danno diretto e morte di neuroni e cellule gliali.
2. Interferenza con la trasmissione elettrica.
3. Interferenza con neurotrasmissione chimica.

A. Morte di neuroni e cellule Gliali

La causa più comune di morte di neuroni e cellule gliali è l’anossia, un insufficiente apporto di ossigeno alle cellule o la loro incapacità di utilizzare l’ossigeno. L’anossia può derivare dalla ridotta capacità del sangue di fornire ossigeno ai tessuti (emoglobina compromessa o diminuzione della circolazione) o dalle cellule incapaci di utilizzare l’ossigeno.

• Ad esempio, il monossido di carbonio e il nitrito di sodio possono legarsi all’emoglobina impedendo al sangue di trasportare ossigeno ai tessuti.
• L’acido cianidrico e l’idrogeno solforato possono penetrare nella barriera emato-encefalica e vengono rapidamente assorbiti dai neuroni e dalle cellule gliali.
• Un altro esempio è il fluoroacetato di sodio (comunemente noto come composto 1080, un pesticida roditore) che inibisce un enzima cellulare.

Queste sostanze chimiche interferiscono con il metabolismo cellulare e impediscono alle cellule nervose di essere in grado di utilizzare l’ossigeno. Questo è chiamato anossia istossica.

I neuroni sono tra le cellule più sensibili del corpo all’ossigenazione inadeguata. L’ossigeno abbassato per pochi minuti è sufficiente a causare cambiamenti irreparabili che portano alla morte dei neuroni.

altre neurotossine direttamente danneggiare o uccidere i neuroni, tra cui:

• Piombo
• Mercurio
• Alcuni alogenati solventi industriali tra cui il metanolo (alcol di legno)
• Toluene
• Trimethyltin etere di difenile polibromurato (Pbde)

Mentre alcuni agenti neurotossici influenzare i neuroni in tutto il corpo, gli altri sono abbastanza selettiva.

• Ad esempio, il metanolo colpisce specificamente il nervo ottico, la retina e le cellule gangliari correlate mentre la trimetiltina uccide i neuroni nell’ippocampo, una regione del cervello.

Altri agenti possono degradare la funzione delle cellule neuronali diminuendo la sua capacità di sintetizzare proteine, che è necessaria per la normale funzione del neurone.

• I composti organomercury esercitano il loro effetto tossico in questo modo.

Con alcune tossine, solo una parte del neurone è interessata. Se il corpo cellulare viene ucciso, l’intero neurone morirà. Alcune tossine possono causare la morte o la perdita di solo una parte dei dendriti o assone mentre la cellula stessa sopravvive ma con perdita diminuita o totale della funzione. Comunemente gli assoni iniziano a morire all’estremità distale dell’assone con necrosi che progredisce lentamente verso il corpo cellulare. Ciò si riferisce a come ” neuropatia dying-back.”

• Alcuni prodotti chimici organofosfati (compresi alcuni pesticidi) causano questa assonopatia distale. Il meccanismo per il dorso morente non è chiaro, ma può essere correlato all’inibizione di un enzima (esterasi neurotossica) all’interno dell’assone.
• Altre sostanze chimiche ben note possono causare assonopatia distale includono etanolo, disolfuro di carbonio, arsenico, glicole etilenico (in antigelo) e acrilammide.

B. Interferenza con la trasmissione elettrica

Ci sono due modi fondamentali in cui una sostanza chimica estranea può interrompere o interferire con la propagazione del potenziale elettrico (impulso) lungo l’assone fino alla giunzione sinaptica:

1. Per interferire con il movimento del potenziale d’azione lungo l’assone intatto.
2. Per causare danni strutturali all’assone o al suo rivestimento mielinico. Senza un assone intatto, la trasmissione del potenziale elettrico non è possibile.

Agenti che possono bloccare o interferire con i canali del sodio e del potassio e la pompa sodio-potassio causano l’interruzione della propagazione del potenziale elettrico. Ciò indebolirà, rallenterà o interromperà completamente il movimento del potenziale elettrico. Molte neurotossine potenti esercitano la loro tossicità da questo meccanismo.

• La tetrodotossina (una tossina nelle rane, nei pesci palla e in altri invertebrati) e la saxitossina (una causa di avvelenamento da molluschi) blocca i canali del sodio. La batrachotossina (una tossina nelle rane sudamericane usata come veleno per le frecce) e alcuni pesticidi (DDT e piretroidi) aumenta la permeabilità della membrana neuronale impedendo la chiusura dei canali del sodio che porta a ripetuti spari della carica elettrica e un impulso esagerato.

Un certo numero di sostanze chimiche può causare la demielinizzazione. Molti assoni (particolarmente nel PNS) sono avvolti con una guaina protettiva della mielina che funge da isolamento e limita l’impulso elettrico all’interno dell’assone. Gli agenti che danneggiano selettivamente questi rivestimenti interrompono o interrompono la conduzione di impulsi neuronali ad alta velocità. La perdita di una porzione della mielina può consentire all’impulso elettrico di fuoriuscire nel tessuto che circonda il neurone in modo che l’impulso non raggiunga la sinapsi con l’intensità prevista.

• In alcune malattie, come la sclerosi multipla (SM) e la sclerosi Laterale amiotrofica (SLA), la mielina si perde, causando paralisi e perdita della funzione sensoriale e motoria.

Un certo numero di sostanze chimiche può causare la demielinizzazione:

• La tossina difterica causa la perdita di mielina interferendo con la produzione di proteine da parte delle cellule di Schwann che producono e mantengono la mielina nel PNS.
• La trietiltina (utilizzata come biocida, conservante e stabilizzatore polimerico) interrompe la guaina mielinica attorno ai nervi periferici.
• Il piombo causa la perdita di mielina principalmente intorno agli assoni motori periferici.

C. L’interferenza con la neurotrasmissione chimica

La disfunzione sinaptica è un meccanismo comune per la tossicità di un’ampia varietà di sostanze chimiche. Esistono due tipi di sinapsi: quelli tra due neuroni (assone di un neurone e dendriti di un altro) e quelli tra un neurone e una cellula muscolare o ghiandola. Il meccanismo di base per la trasmissione chimica è lo stesso. La differenza principale è che la sostanza chimica neurotrasmettente tra un neurone e una cellula muscolare è l’acetilcolina mentre ci sono molti altri tipi di sostanze chimiche neurotrasmettenti coinvolte tra i neuroni, a seconda di dove nel sistema nervoso si trova la sinapsi.

Ci sono quattro passaggi fondamentali coinvolti nella neurotrasmissione alla sinapsi:

1. Sintesi e conservazione del neurotrasmettitore (manopola sinaptica dell’assone).
2. Rilascio del neurotrasmettitore (manopola sinaptica con movimento attraverso la fessura sinaptica).
3. Attivazione del recettore (membrana effettrice).
4. Inattivazione del trasmettitore (l’enzima scompone il neurotrasmettitore fermando l’induzione del potenziale d’azione).

L’arrivo del potenziale d’azione alla manopola sinaptica avvia una serie di eventi che culminano nel rilascio del neurotrasmettitore chimico dai suoi depositi di stoccaggio nelle vescicole. Dopo che il neurotrasmettitore si diffonde attraverso la fessura sinaptica, si complica con un recettore (macromolecola legata alla membrana) sul lato post-sinaptico. Questo legame fa sì che un canale ionico si apra, cambiando il potenziale di membrana del neurone post-sinaptico o del muscolo o della ghiandola. Questo inizia il processo di formazione di impulsi o potenziale d’azione nel prossimo neurone o cellula recettoriale. Tuttavia, a meno che questo complesso recettore-trasmettitore non sia inattivato, il canale rimane aperto con pulsazione continua. Pertanto, l’azione del trasmettitore deve essere terminata. Enzimi specifici che possono rompere il legame e riportare la membrana del recettore al suo stato di riposo lo fanno.

I farmaci e le sostanze chimiche ambientali possono interagire in punti specifici di questo processo per modificare la neurotrasmissione. A seconda di dove e come agiscono gli xenobiotici, il risultato può essere un aumento o una diminuzione della neurotrasmissione. Molti farmaci (come tranquillanti, sedativi, stimolanti, beta-bloccanti) sono usati per correggere gli squilibri alle neurotrasmissioni (come si verifica in depressione, ansia e debolezza muscolare cardiaca). La modalità di azione di alcuni analgesici è quella di bloccare i recettori, che impediscono la trasmissione di sensazioni di dolore al cervello.

L’esposizione a sostanze chimiche ambientali che possono perturbare la neurotrasmissione è un’area molto importante della tossicologia. Generalmente, le neurotossine che influenzano la neurotrasmissione agiscono per:

1. Aumentare o diminuire il rilascio di un neurotrasmettitore sulla membrana presinaptica.
2. Bloccano i recettori sulla membrana postsinaptica.
3. Modificare l’inattivazione del neurotrasmettitore.

Questa è una lista di pochi esempi di neurotossine per mostrare la gamma di meccanismi:

• α-Bungarotoxin (un potente veleno di serpenti elapidi) impedisce il rilascio di neurotrasmettitori.
• Il veleno dello scorpione potenzia il rilascio di un neurotrasmettitore (acetilcolina).
• Black widow spider venom provoca un rilascio esplosivo di neurotrasmettitori.
• La tossina botulinica blocca il rilascio di acetilcolina alle giunzioni neuromuscolari.
• L’atropina blocca i recettori dell’acetilcolina.
• La stricnina inibisce il neurotrasmettitore glicina nei siti postsinaptici con conseguente aumento del livello di eccitabilità neuronale nel SNC.
• La nicotina si lega a determinati recettori colinergici.

Un tipo particolarmente importante di neurotossicità è l’inibizione dell’acetilcolinesterasi. La funzione specifica dell’acetilcolinesterasi è di fermare l’azione dell’acetilcolina una volta che si è legata a un recettore e ha avviato il potenziale d’azione nel secondo nervo o nella giunzione neuro-muscolare o ghiandolare. Se il complesso acetilcolina-recettore non è inattivato, stimolazione continua risulterà che porta alla paralisi e alla morte.

• Molti prodotti chimici comunemente usati, in particolare pesticidi organofosfati e carbammati, avvelenano i mammiferi con questo meccanismo.
• I principali gas nervini militari sono anche inibitori della colinesterasi.

L’acetilcolina è un neurotrasmettitore comune. È responsabile della trasmissione a tutte le giunzioni neuromuscolari e ghiandolari, nonché a molte sinapsi all’interno del SNC.

Eventi Coinvolti in un Tipico Sinapsi Colinergica

La complessità della sequenza di eventi che si svolge in una tipica sinapsi colinergica è indicato di seguito:

Tabella 1. Eventi che si svolgono in una tipica sinapsi colinergica

Il sistema nervoso è il sistema più complesso del corpo. Ci sono ancora molte lacune nella comprensione di quante neurotossine agiscono, ma la ricerca sta scoprendo i loro possibili effetti sulle strutture e sulle funzioni del corpo. È importante capire che le tossine più potenti (in base al peso) sono neurotossine con quantità estremamente minute sufficienti a causare la morte.