Con l’avvento della risonanza magnetica, gli infarti midollari sono ora facilmente riconoscibili,123456 e studi recenti46 hanno dimostrato che le lesioni identificate dalla risonanza magnetica sono piuttosto diverse e generalmente correlate a sindromi cliniche eterogenee in questi pazienti. Tuttavia, non è stato studiato a sufficienza se le diverse lesioni MRI abbiano implicazioni per diverse eziopatogenesi. Sebbene uno studio recente6 abbia cercato di risolvere questo problema, lo stato vascolare è stato analizzato per la maggior parte con l’angiografia MR, che secondo la nostra esperienza spesso non è riuscita a fornirci informazioni affidabili sullo stato della PICA. Pertanto, resta da esplorare se l’eterogeneità eziopatogenetica sia correlata a diverse lesioni midollari. Nel presente studio, descriviamo 34 pazienti con LMI in cui la risonanza magnetica ha mostrato lesioni appropriate e abbiamo tentato di correlare i risultati della risonanza magnetica con i risultati dell’angiografia convenzionale.

Soggetti e metodi

Presso l’Asan Medical Center, abbiamo esaminato 64 pazienti con LMI clinicamente sospetta tra settembre 1994 e maggio 1997. Sessantuno di loro sono stati sottoposti a risonanza magnetica; T2 assiale (tempo di ripetizione, 2500 ms; tempo di eco, 80 ms), densità di protoni e scansioni ponderate T1 potenziate da gadolinio sono state eseguite nel piano orizzontale a intervalli di 3 mm dal midollo al mesencefalo. È stata anche ottenuta un’immagine sagittale T1-ponderata. Di questi pazienti, abbiamo selezionato 34 nei quali (1) la risonanza magnetica ha mostrato una lesione midollare appropriata e (2) è stata eseguita l’angiografia convenzionale (transfemorale). Non ci sono criteri di selezione standardizzati per eseguire l’angiografia convenzionale nel nostro ospedale, ma generalmente i pazienti che erano anziani, avevano uno stato clinico scadente o non davano il consenso non sono stati sottoposti a questo studio. I pazienti sottoposti ad angiografia RM non sono stati inclusi nel presente studio perché i risultati di questa tecnica sono stati considerati insufficienti nella valutazione precisa della PICA.Sono stati registrati 6 fattori di rischio per ictus come ipertensione, diabete mellito, fumo di sigaretta corrente, consumo abituale di alcol (più di 2 volte a settimana o binge drinking) e malattie cardiache. L’elettrocardiografia è stata eseguita in tutti i pazienti e coloro che erano <50 anni o senza fattori di rischio vascolare convenzionali sono stati sottoposti a ecocardiogrammi transtoracici e transesofagei.

Poiché nessun paziente ha mostrato risultati di un aneurisma fusiforme o di un segno a doppio lume caratteristico della dissezione vertebrale nell’angiogramma o nelle immagini MRI della sezione trasversale assiale,78 abbiamo definito arbitrariamente l’eziopatogenesi come segue.

Probabile dissezione è stato definito come: 1) è ovvio storia recente (entro 1 settimana) testa/collo trauma improvviso o collo di rotazione (manipolazione chiropratica, campo pratica di golf, yoga, ecc), (2) concorrenti forti dolori al collo o dolore occipitale, (3) nessuna evidenza di alterazioni vascolari aterosclerotiche sulla angiogramma, e (4) risultati angiografici di forma allungata, di solito conico stenosi/occlusione coinvolti artery910 ; possibile dissezione è stata definita come sopra, tranne che non c’era storia documentata di recente testa/collo trauma/rotazione.

L’aterosclerosi (o aterotrombosi) è stata definita come presente in pazienti (1) con almeno un fattore di rischio convenzionale per l’aterosclerosi, (2) con evidenza angiografica di lesione vascolare aterosclerotica e (3) che non rientrano nella categoria di dissezione.

La probabile embolia cardiogenica è stata definita come la presenza di concomitante cardiopatia emboligenica (fibrillazione atriale, valvola protesica, sindrome del seno malato, malattia valvolare, cardiomiopatia, infarto miocardico recente) senza fattori di rischio per aterotrombosi; la possibile embolia è stata definita come forame ovale pervio con shunt da destra a sinistra senza fattori di rischio per aterotrombosi.

La malattia dei piccoli vasi è stata definita come (1) presenza di ipertensione, (2) età>50 anni, (3) nessuna malattia cardiaca emboligenica e (4) angiogramma normale.

I risultati della risonanza magnetica dei pazienti sono stati copiati dal film originale (immagine assiale ponderata T2) da uno degli autori (J. S. K.) che è stato accecato ai risultati dell’angiogramma. Secondo i criteri precedenti, 4 il livello di midollo mostrato nella risonanza magnetica è stato classificato come rostrale, medio e caudale. La dimensione (area) di un infarto è stata misurata con il Leica Q-500 MC image analyzer (Cambridge Ltd) ed è stata presentata come l’area della sezione trasversale dell’infarto/intera area midollare in quel segmento ×100 (%). Quando ci sono stati due tagli di risonanza magnetica che dimostrano la lesione, la lesione più grande è stata utilizzata per l’analisi. Tutti i dati relativi alla dimensione media dell’infarto sono stati espressi come media±DS. Il confronto della dimensione della lesione tra diversi sottogruppi (vedi sotto) è stato fatto da Wilcoxon rank sum test, con l’uso del pacchetto statistico SAS (versione 6.0). I risultati dell’angiografia sono stati schematicamente disegnati da un altro autore (JHL) che è stato accecato dai risultati della risonanza magnetica. Sono stati anche esaminati da un neuroradiologo (CGC) che non era a conoscenza dei risultati della risonanza magnetica.

Risultati

Caratteristiche generali

Le caratteristiche demografiche, i fattori di rischio e le caratteristiche cliniche di 34 pazienti sono riassunte nella tabella. C’erano 26 uomini e 8 donne di età compresa tra 28 e 73 anni (media, 50 anni). I presunti meccanismi patogenetici dell’infarto erano l’aterotrombosi in 19 pazienti, la dissezione arteriosa in 8 (probabile 5, possibile 3), la malattia dei piccoli vasi in 1 (paziente 32) e la malattia di moyamoya in 1 (paziente 26). L’embolia cardiogenica è stata considerata in 3 (probabile 1, possibile 2). Sebbene 2 ulteriori pazienti avessero forame ovale pervio con shunt da destra a sinistra, sono stati inclusi nel gruppo di aterotrombosi perché avevano più fattori di rischio e cambiamenti aterosclerotici sull’angiogramma. Uno (paziente 3) aveva una diminuzione della proteina S libera dal siero e in 1 (paziente 14) l’eziopatogenesi non era chiara. Questi 2 pazienti sono stati considerati avere un’embolia di origine sconosciuta. Ad eccezione di 1, tutti i pazienti con dissezione arteriosa erano più giovani di 50 anni.

I principali sintomi/segni neurologici dei pazienti sono stati vertigini/capogiro (88%), atassia dell’andatura (88%), segno di Horner (88%), nistagmo (71%), nausea / vomito (65%), disfagia (62%) e raucedine (41%). Le manifestazioni sensoriali includevano pattern incrociati (emibody/arto trigemino–controlaterale ipsilaterale) in 11, pattern trigeminale controlaterale in 10, pattern trigeminale bilaterale in 4, ognuno dei quali probabilmente era dovuto a un coinvolgimento del tratto trigeminale discendente, del tratto trigeminale secondario ascendente e di entrambi i tratti, rispettivamente.4 Coinvolgimento sensoriale emibody/arto isolato e alterazioni sensoriali trigeminali isolate sono state osservate rispettivamente in 6 e 2 pazienti. Un paziente non ha mostrato alcuna anomalia sensoriale.

Risultati angiografici e correlazione RM-angiogramma

I risultati RM dei pazienti e i risultati angiografici sono stati combinati e sono presentati nelle figure 2, 4, 6 e 8. La maggior parte dei pazienti era affetta da VA distale (stenosi o occlusione). Stenosi >50% è stata considerata significativa in questo studio. Per ulteriori chiarimenti, la lunghezza del segmento stenotico/occlusivo è stata classificata come “corta”quando l’area coinvolta era <2 cm e” lunga ” quando era più lunga di 2 cm. In generale, vi è stata stenosi/occlusione di PICA isolata in 8 pazienti (23,5%), malattia VA isolata in 13 (38,2%) e coinvolgimento sia di VA che di PICA in 9 (26,5%). In 4 pazienti (11,8%) non sono state osservate anomalie angiografiche.

Malattia PICA isolata

C’erano 8 pazienti con malattia PICA isolata (4 stenosi, 4 occlusione; pazienti da 1 a 8, Fig 1 e 2).

Risultati della risonanza magnetica

In questo gruppo, la lesione della risonanza magnetica era generalmente piccola, sottile (eccetto il paziente 2) e localizzata a vari livelli: caudale (n=2), medio (n=3), rostrale (n=1), caudale e medio (n=1) e midollare medio e rostrale (n=1). Ha rappresentato una piccola lesione che coinvolge il midollo laterale caudale (pazienti 5 e 6) / dorsale medio-rostrale (pazienti 5 e 7) o una lesione a forma di banda diagonale che coinvolge il midollo posterolaterale (pazienti 1, 3 e 4). Il coinvolgimento cerebellare (territorio PICA mediale) è stato osservato solo in 1 paziente (paziente 5).

Manifestazioni cliniche

I sintomi dei pazienti erano generalmente lievi e spesso frammentari. La sensazione nel viso è stata mantenuta nei pazienti da 5 a 7 e il paziente 8 non ha avuto sintomi sensoriali.

Presunta patogenesi

Sei pazienti avevano aterotrombosi e 1 aveva una possibile dissezione. Il paziente 6 con possibile dissezione ha avuto un piccolo aneurisma nella zona di giunzione PICA-VA. Uno non aveva un fattore di rischio di ictus, ma aveva diminuito il livello di proteina S sierica ed è stato classificato come avente un’embolia senza fonte evidente.

Stenosi VA a segmento corto

Dei 9 pazienti con stenosi VA a segmento corto, ce ne sono stati 3 con e 6 senza PICA occlusione (pazienti da 9 a 17, Figs 3 e 4). La lesione vascolare era localizzata al di sotto (n=2) o al di sopra (n=3) dell’origine PICA. In 3 (pazienti da 15 a 17), la lesione era a livello dell’orifizio PICA e occludeva il PICA. In 1 (paziente 14), la PICA è stata considerata assente congenitamente perché non era identificabile in entrambi i lati e l’AICA forniva prevalentemente la parte inferiore del cervelletto. In questo paziente la lesione sembrava essere un piccolo difetto di riempimento piuttosto che una stenosi, suggerendo una malattia embolica, ma non siamo stati in grado di localizzare la fonte embolica.

Risultati della risonanza magnetica

Le lesioni erano variamente localizzate al midollo caudale (n=1), medio (n=1), rostrale (n=1), caudale e medio (n=3) e medio e rostrale (n=2). Erano caratterizzati da lesioni laterali-superficiali al midollo caudale (pazienti 9, 12 e 16) o lesioni posterolaterali al midollo medio-rostrale. Generalmente, la lesione vascolare prossimale (inferiore) era correlata con una lesione midollare caudale (pazienti 9 e10) e le lesioni vascolari distali tendevano a produrre lesioni rostrali (pazienti 13 e 14; il paziente 12 era un’eccezione). Il coinvolgimento cerebellare non è stato osservato in nessun paziente.

Manifestazioni cliniche

Le lesioni tendevano a produrre la classica sindrome midollare laterale (per esempio, 5 pazienti avevano un classico schema sensoriale incrociato).

Presunta patogenesi

Sei pazienti avevano aterotrombosi, 2 avevano dissezione arteriosa (1 probabile e 1 possibile) e 1 avevano un’embolia di origine sconosciuta.

Malattia del VA a segmento lungo che risparmia la porzione prossimale

La malattia del VA a segmento lungo che risparmia la porzione prossimale al segmento C1 del VA è stata osservata in 8 pazienti (2 stenosi, 6 occlusione; pazienti da 18 a 25, Fig 5 e Fig 6, fila superiore). In questo gruppo, il VA distale del segmento lungo è stato coinvolto fino alla giunzione vertebro-basilare o all’orifizio PICA. In 3 pazienti (pazienti da 23 a 25), il PICA è stato occluso dal VA malato, mentre in altri (n=5) il PICA è stato risparmiato. Tra questi pazienti, 3 (pazienti da 20 a 22) avevano un’elevata origine PICA (quindi la lesione vascolare era localizzata al di sotto dell’origine PICA) e 1 (paziente 18) aveva un’origine PICA bassa (la lesione era al di sopra della PICA).

Risultati della risonanza magnetica

La lesione è stata localizzata nel midollo medio in 4 pazienti, nel midollo caudale e medio in 3 e nel midollo medio e rostrale in 1. Uno (paziente 25) con coinvolgimento concomitante di PICA aveva infarti sparsi nel cervelletto. Cinque pazienti (pazienti da 18 a 20, 23 e 24) avevano infarti di grandi dimensioni che comprendevano la parte postero-ventromediale del midollo, mentre in 3 le lesioni erano relativamente piccole.

Manifestazioni cliniche

Questo gruppo era caratterizzato da pattern sensoriali trigemino bilaterale relativamente frequente (n=3) o trigemino controlaterale (n=2). Tuttavia, i 3 pazienti con piccole lesioni hanno mostrato un pattern sensoriale incrociato.

Presunta patogenesi

I meccanismi includevano dissezione arteriosa in 5 pazienti (probabile dissezione in 4, possibile dissezione in 1) e aterotrombosi in 3. Due dei 3 pazienti con aterotrombosi (pazienti 22 e 25) presentavano lesioni relativamente piccole.

Occlusione VA del segmento lungo inclusa la porzione prossimale

L’occlusione VA del segmento lungo inclusa la porzione prossimale al segmento C1 è stata osservata in 5 pazienti (pazienti da 26 a 30, Fig 7 e Fig 6, fila inferiore). In questo gruppo, le lesioni vascolari variavano dall’origine del VA alla parte distale della nave. In 4 pazienti, la lesione ha occluso la PICA, mentre in 1 la lesione si è conclusa solo distale all’origine della PICA.

Risultati della risonanza magnetica

Le lesioni sono state localizzate nel midollo caudale in 3 pazienti, nel midollo caudale e medio in 1 e nel midollo medio e rostrale in 1. L’infarto era generalmente di piccole dimensioni e variamente localizzato: laterale-superficialmente (pazienti 28 e 29) o posterolateralmente in una forma a banda diagonale (pazienti 26 e 30) al midollo caudale. Le lesioni hanno coinvolto anche la parte più dorsale del midollo medio-rostrale nei pazienti 27 e 30. Il coinvolgimento cerebellare è stato osservato in 1 paziente (tutto il territorio di PICA).

Manifestazioni cliniche

I pazienti hanno mostrato una marcata atassia dell’andatura e una lieve disfagia. Il modello sensoriale era eterogeneo.

Presunta patogenesi

La patogenesi ha incluso aterotrombosi in 4 pazienti e malattia di moyamoya (occlusione completa di entrambe le arterie carotidi distali con tipica rete mirabile) in 1 paziente (paziente 26).

Risultati angiografici normali

I risultati angiografici sono risultati normali in 4 pazienti (Fig 8 e 9).

Risultati della risonanza magnetica

Le lesioni erano di piccole dimensioni, relativamente rotonde e localizzate in modo eterogeneo. Il cervelletto è stato risparmiato in tutto.

Manifestazioni cliniche

C’era una scarsità di sintomi e i segni sensoriali erano spesso frammentari; 2 pazienti avevano cambiamenti sensoriali ipsilaterali limitati al viso.

Presunta patogenesi

Le cause includevano embolia cardiaca in 3 pazienti (probabile 1, possibile 2) e infarto a piccoli vasi in 1 paziente.

Dimensioni dell’infarto in ciascun sottogruppo

Le dimensioni medie dell’infarto in pazienti con malattia PICA, malattia VA a segmento corto, malattia a segmento lungo con coinvolgimento VA prossimale e angiogramma normale sono state 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, e 9,19±3,71%, rispettivamente, e non erano significativamente diversi l’uno dall’altro. Tuttavia, la dimensione della lesione MRI nei pazienti con malattia VA a segmento lungo che risparmia la VA prossimale (dimensione media, 27,78±9,28%) era significativamente più grande di quella di tutti gli altri gruppi (P<.05, in tutto). Nei pazienti con malattia VA a segmento lungo, abbiamo anche tentato di confrontare la dimensione dell’infarto dei pazienti con dissezione (pazienti da 18 a 21 e 23) con quella dei pazienti con aterosclerosi (pazienti da 22 e 24 a 30). Abbiamo scoperto che il primo era significativamente più grande del secondo (P <.05). Nei pazienti con malattia del VA a segmento corto, la dimensione media dell’infarto dei pazienti con occlusione concomitante di PICA era maggiore (23,83±2,74%) rispetto a quelli senza (media, 11,76±9.07%), che, tuttavia, non era significativamente diverso sull’analisi statistica.

Discussione

Sebbene vari modelli di lesioni MRI e patologie vascolari siano stati precedentemente mostrati associati a LMI, il modo in cui sono correlati tra loro rimane inesplorato. Il nostro è il primo tentativo di analizzare la posizione, la forma e le dimensioni delle lesioni identificate dalla risonanza magnetica con risultati angiografici convenzionali in un numero relativamente elevato di pazienti. I risultati hanno fornito informazioni di base su come le lesioni vascolari eterogenee sono correlate con i vari modelli di infarti (e le conseguenti sindromi cliniche) che si verificano nel midollo laterale.

In questo studio, l’angiografia ha dimostrato una malattia PICA isolata nel 23,5% dei pazienti, una malattia VA nel 38,2%, un coinvolgimento sia di VA che di PICA nel 26,5% e risultati normali nell ‘ 11,8%. In precedenza, Fisher et al11 hanno esaminato i risultati patologici di 42 pazienti con LMI (26 dalla letteratura e 16 dei loro) e hanno scoperto che la malattia PICA, la malattia VA e il coinvolgimento di entrambe le arterie sono stati osservati rispettivamente nel 14,3%, nel 38,1% e nel 26,2%. Nel 19% di questi pazienti non sono stati trovati vasi occlusi. Pertanto, i nostri risultati erano simili a quelli di Fisher et al, tranne che la malattia di PICA isolata era più frequente e i risultati normali erano meno frequenti. Questo può essere attribuito al bias di selezione; è probabile che l’angiografia convenzionale sia stata eseguita in pazienti che si aspettavano una lesione vascolare grossolana. Questo bias di selezione può anche spiegare, almeno in parte, la più giovane età media dei pazienti (50 anni) rispetto ai pazienti con ictus in generale nel nostro ospedale (62 anni), così come il relativamente frequente dissezione arteriosa nella nostra serie (24%) rispetto al precedente studio (14% nella serie di Vuilleumier et al6 ). Pertanto, la prevalenza di ciascuno dei meccanismi patogenetici per LMI mostrati nel nostro studio potrebbe non essere generalizzabile.

Abbiamo scoperto che la malattia di PICA isolata era associata a lesioni relativamente piccole e sottili nella porzione laterale caudale e / o dorsolaterale medio-rostrale del midollo. La lesione era localizzata a vari livelli rostrale-caudali del midollo, che possono derivare da vari livelli di origine PICA al VA,11 varie lunghezze del ciclo ascendente del PICA,12 diversi gradi di collateralizzazione da altri vasi come il VA o l’AICA,11 e diversi livelli di occlusione di rami penetranti dal PICA (Fig 10). La parte più dorsale del midollo caudale era solitamente risparmiata. Quest’area (fornita dall’arteria spinale posteriore, un ramo relativamente distale della PICA13 ) può essere facilmente risparmiata, probabilmente perché i cambiamenti aterosclerotici sono generalmente più gravi nella parte prossimale rispetto alla parte distale della PICA. Indipendentemente dalla spiegazione, la posizione eterogenea della lesione è coerente con manifestazioni cliniche eterogenee (come il modello sensoriale), ma i sintomi clinici erano generalmente lievi, probabilmente a causa della magrezza delle lesioni. Il fatto che la parte dorsale del midollo caudale, in cui si trovano il tratto/nuclei del trigemino discendente,13 sia spesso risparmiata può spiegare l’assenza di sintomi sensoriali del trigemino nei pazienti da 5 a 8. I nostri dati dimostrano che il territorio PICA non è strettamente limitato a una certa parte del midollo, come suggerito da autori precedenti.613 Inoltre, il coinvolgimento cerebellare è stato osservato solo in 1 su 8 pazienti con malattia PICA isolata, illustrando l’efficacia della circolazione collaterale nel cervelletto attraverso l’AICA o l’arteria cerebellare superiore.12

Nel nostro studio, la stenosi o occlusione VA era la caratteristica angiografica più comune. La stenosi VA a segmento corto tendeva a produrre una lesione a forma di banda diagonale di medie dimensioni di solito confinata nella parte dorsolaterale del midollo rostrale-medio o nella porzione superficiale laterale del midollo caudale. Sembra che il livello di stenosi al VA determini il livello rostrocaudale della lesione MRI. La lesione di solito ha prodotto la classica sindrome midollare laterale con un pattern sensoriale incrociato. La lesione RM della malattia VA a segmento corto non sembra essere nettamente diversa da quella prodotta dalla malattia PICA nella sua morfologia e dimensione, suggerendo che i territori forniti dai rami della malattia PICA e VA si sovrappongono frequentemente (Fig 10). Inoltre, sebbene non sia stata raggiunta la significatività statistica, la dimensione media dell’infarto è stata maggiore nei pazienti con occlusione concomitante di PICA rispetto a quella in quelli con PICA risparmiata, il che può riflettere un coinvolgimento di entrambe le arterie che porta a una lesione relativamente grande a causa della scarsa circolazione collaterale.

Le malattie VA a segmento lungo erano divise in quelle con risparmio della parte prossimale del VA e quelle senza. Secondo la correlazione della lesione MRI-vascolare, tuttavia, sembra più ragionevole dividere la malattia VA in quella che produce una lesione MRI di grandi dimensioni e quella associata a una piccola lesione. La malattia VA del segmento lungo associata a una grande lesione che coinvolge l’intera parte dorsolaterale-ventromediale del midollo era più spesso causata dalla dissezione. La grande lesione è stata probabilmente causata dall’occlusione simultanea di più rami del VA con o senza coinvolgimento di PICA (Fig 10). Il segno distintivo clinico delle grandi lesioni MRI era il coinvolgimento sensoriale del trigemino bilaterale o controlaterale causato dal coinvolgimento concomitante delle fibre trigeminali secondarie ascendenti mediale-ventrale.4 D’altra parte, i pazienti con malattia aterotrombotica presentavano piccole lesioni MRI nonostante un’estesa malattia vascolare, che può essere attribuita a una garanzia precedentemente stabilita in pazienti con aterotrombosi lentamente progressiva o malattia di moyamoya (Fig 7). La lesione RM in questi pazienti era simile per forma e dimensioni a quella prodotta dalla malattia PICA isolata, suggerendo che il midollo laterale fornito dalla PICA mediale potrebbe avere una scarsa circolazione collaterale.12 Pertanto, sembra che non solo la lunghezza del segmento VA coinvolto, ma anche la velocità di sviluppo della lesione vascolare determinino l’eventuale dimensione dell’infarto e le conseguenti sindromi cliniche.

Infine, i pazienti con angiogramma normale avevano frequentemente una fonte cardiaca di embolia e l’occlusione embolica sembra essere stata ricanalizzata al momento dell’angiografia. La ricanalizzazione di successo può aver provocato un piccolo infarto limitato all’area più vulnerabile, producendo sintomi frammentari in questo gruppo. Piccole lesioni dorsali che interessano un’area limitata hanno prodotto cambiamenti sensoriali facciali isolati nei pazienti 32 e 33 mediante coinvolgimento selettivo del tratto/nuclei trigeminali discendenti (Fig 8). Secondo gli autori precedenti6 e le nostre esperienze, i pazienti con infarto cerebellare possono presentare sintomi di LMI senza lesioni visibili nel midollo. Questi casi sono stati omessi nella nostra serie perché abbiamo considerato solo i pazienti con lesioni midollari identificate dalla risonanza magnetica. Pertanto, la prevalenza dell’embolia cardiogenica potrebbe essere stata sottovalutata nel nostro studio.

In sintesi, il nostro studio illustra che LMI è una condizione eterogenea associata a varie lesioni MRI e diverse patologie vascolari. La malattia PICA isolata di solito produce lesioni sottili a vari livelli rostrocaudali che portano a sintomi lievi e la malattia VA a segmento corto è associata a classiche lesioni a forma di banda diagonale confinate al midollo laterale-posteriore che portano a complessi di sintomi classici. Entrambi sono associati a malattia vascolare aterotrombotica. La malattia VA a segmento lungo è associata a lesioni MRI di grandi dimensioni o lesioni che imitano la malattia PICA isolata che sono più spesso correlate rispettivamente alla dissezione e all’aterotrombosi. I pazienti con angiogramma normale avevano spesso una malattia cardiaca emboligenica e presentavano lesioni relativamente piccole che producevano sintomi frammentari. Questi principi possono essere troppo semplificati per tenere conto della complessità dell’IML e sono effettivamente aperti a ulteriori verifiche attraverso l’analisi di più casi.

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