e ‘ importante capire che IAH, in contrasto con l’ACS, è un continuum da (spesso) asintomatica elevazione di IAP immediatamente una situazione di pericolo di vita (fulminante ACS), in cui dinamica evoluzione, in entrambe le direzioni è possibile. Pertanto, è difficile identificare i fattori scatenanti per interventi che possono portare a complicazioni (ad esempio, drenaggio percutaneo) o avere effetti avversi (ad esempio, sedazione, rilassamento muscolare). Nonostante ciò, la scelta ottimale del trattamento per uno specifico paziente con IAH / ACS dovrebbe tenere conto di tre elementi critici: (1) il valore IAP misurato (o il grado/grandezza dell’aumento IAP); (2) caratteristiche della disfunzione d’organo (o l’impatto dell’aumento IAP); e (3) natura e decorso della malattia di base (Fig. 2). L’utilizzo di questo paradigma di trattamento triangolare ci consente di riconoscere pienamente l’importanza degli altri due fattori oltre al valore IAP misurato.

Il triangolo in prospettiva la gestione intra-addominale ipertensione/sindrome compartimentale addominale (IAH/ACS) nel singolo paziente

la Pressione Intra-addominale (Colpevole)

anche se il punto di valore è sempre stato considerato il fattore più importante nella gestione di IAH/ACS, dovrebbe sempre essere visto nel suo contesto. I fattori che devono essere considerati in un singolo paziente includono la strategia di misurazione IAP e il contesto in cui viene misurata la IAP, il valore basale atteso della IAP, l’evoluzione della IAP nel tempo e la durata del tempo in cui il paziente è già stato esposto alla IAH.

Misurazione e interpretazione IAP

Lo standard di riferimento per la misurazione IAP intermittente è attraverso la vescica con un volume massimo di instillazione di 25 ml di soluzione salina sterile. La IAP deve essere misurata alla fine dell’espirazione in posizione supina dopo aver verificato che le contrazioni muscolari addominali siano assenti e con il trasduttore azzerato al livello in cui la linea midaxillary attraversa la cresta iliaca . Ciò significa generalmente che la misurazione IAP è più affidabile in pazienti completamente sedati e ventilati meccanicamente. Tuttavia, molti pazienti ventilati meccanicamente in terapia intensiva sono ad un certo stadio di un processo di svezzamento, esibendo movimenti respiratori spontanei e possibile asincronia paziente-ventilatore e dolore o angoscia. Allo stesso modo, i pazienti critici che non sono ventilati meccanicamente possono essere gestiti con ventilazione non invasiva o presentano insufficienza respiratoria, espirazione forzata e dolore o stress. Tutti i processi di cui sopra possono portare alla contrazione muscolare della parete addominale e ad un aumento della IAP che potrebbe non riflettere un aumento del volume intra-addominale . Sebbene non ci siano dati sul fatto che un aumento della IAP dovuto all’attività muscolare addominale in questi gruppi di pazienti abbia il potenziale di causare disfunzioni d’organo, è stato riportato che nei pazienti svegli e non critici senza sospetto di IAH, la IAP può raggiungere i 20 mmHg senza causare disfunzioni d’organo distinguibili . L’impatto dell’alta pressione end-espiratoria positiva (PEEP; >12 cmH2O) su IAP è considerato lieve e aggiunge 1-2 mmHg al massimo . Poiché l’approfondimento della sedazione o l’uso di agenti bloccanti neuromuscolari può aiutare a ridurre IAP e controllare IAH per un periodo di tempo limitato, è necessario considerare che l’approfondimento della sedazione può avere effetti deleteri sull’emodinamica. Il passaggio dalla ventilazione meccanica assistita a quella controllata può talvolta comportare un aumento significativo della pressione intratoracica anche con il rilassamento muscolare e l’effetto positivo atteso sulla IAP sarà trascurabile rispetto ai suoi effetti negativi.

Valore e dinamica della IAP basale

La IAP basale può variare nei singoli pazienti. In particolare, i pazienti obesi hanno valori di IAP basali più elevati, che in alcuni casi possono essere superiori alla soglia per IAH. Una revisione ha rilevato che IAP in individui con un peso normale era di circa 5-6 mmHg, mentre era molto più alto nei pazienti obesi con valori superiori a 12 mmHg e anche superiori a 14 mmHg nell’obesità patologica . Altre condizioni associate ad un aumento “fisiologico” della IAP includono la gravidanza e la cirrosi epatica con ascite . Sebbene questo aumento cronico della IAP possa contribuire a forme croniche di insufficienza d’organo, inclusa insufficienza renale cronica in pazienti con cardiopatia congestizia e obesità o pseudotumor cerebri in pazienti con obesità , lievi aumenti da un valore iniziale più elevato possono avere implicazioni limitate nei pazienti critici. Come tale, un IAP di 16 mmHg può essere insignificante se il valore basale era 13 mmHg, dove può causare lesioni d’organo se il valore basale era 6 mmHg. Sfortunatamente, il valore IAP di base è solitamente sconosciuto e questo effetto è difficile da quantificare.

Durata della IAH

In situazioni in cui l’esposizione alla IAH è già stata prolungata (ad esempio, diversi giorni, in caso di diagnosi ritardata di IAH), la disfunzione d’organo potrebbe non essere reversibile rapidamente o completamente come in situazioni più acute. Ipotizziamo che gli interventi volti ad abbassare la IAP non abbiano un effetto benefico immediato sulla funzione degli organi in questo contesto, specialmente quando la IAH ha causato o contribuito alla lesione cellulare degli organi (ad esempio, necrosi tubulare acuta). Ciò evidenzia l’importanza del monitoraggio IAP nei pazienti a rischio per evitare diagnosi ritardate . D’altra parte, una misurazione di IAP elevata non costituisce una diagnosi definita di IAH/ACS (come evidenziato dalle definizioni nel riquadro 1). Le misurazioni ripetitive hanno maggiori probabilità di accertare i valori IAP reali e smascherare potenziali errori di misurazione. È improbabile che un lieve aumento di IAP, misurato in un momento, causi disfunzioni d’organo e raramente richieda un intervento immediato, ma dovrebbe portare a misurazioni ripetute di IAP.

Funzione di organo (Dys) (Impatto)

Il secondo elemento del triangolo da considerare è il grado risultante di disfunzione d’organo ritenuto secondario a IAH e la rapidità con cui si è verificato. Molti studi sperimentali hanno dimostrato che la lesione subclinica d’organo si sviluppa a livelli di IAP precedentemente ritenuti sicuri (IAP tra 12 e 15 mmHg), ma con l’aumentare della IAP, la disfunzione d’organo diventerà più pronunciata e una relazione dose-dipendente tra IAP e disfunzione d’organo è stata dimostrata in molti studi .

Gravità della disfunzione d’organo

Una delle caratteristiche chiave dell’ACS è la disfunzione d’organo e l’assenza di disfunzione d’organo dovrebbe sollevare dubbi sull’affidabilità della misurazione o sull’interpretazione del valore IAP. La forma più estrema e urgente di disfunzione d’organo nei pazienti con ACS è l’incapacità di ventilare, che richiede un’azione urgente. Un’altra forma molto frequente di disfunzione d’organo indotta da IAH è la lesione renale acuta indotta da IAH (AKI) . Ci sono ampie prove sperimentali che AKI si verifica a livelli di IAP a partire da 12 mmHg . Nei pazienti con ACS, l’AKI è di solito saldamente stabilita con anuria e necessità di terapia sostitutiva renale (RRT) a meno che non venga utilizzato un intervento precoce per prevenire questo . La disfunzione d’organo non è limitata al sistema respiratorio o renale e può includere instabilità emodinamica, insufficienza metabolica, insufficienza gastrointestinale e persino ipertensione intracranica . Spesso i sistemi di organi multipli falliranno e il quadro clinico può imitare molte condizioni (ad esempio, shock settico, ipovolemia) associate alla sindrome da disfunzione di organi multipli (MODS). Le pressioni del compartimento possono anche essere aumentate in più di un compartimento e questo si è riferito a come la sindrome del polycompartment .

Disfunzione d’organo Durata e dinamica

La velocità con cui la funzione d’organo si deteriora e la relazione dipendente dal tempo con l’aumento della IAP sono elementi importanti da considerare. Un improvviso aumento del volume intra-addominale, causando un improvviso aumento della IAP con successiva disfunzione d’organo, garantisce un trattamento più aggressivo rispetto a una situazione in cui una condizione frequentemente associata a MOD viene diagnosticata in concomitanza con IAH e disfunzione d’organo. Infatti, in molte condizioni associate alla IAH, la fisiopatologia della malattia di base (ad esempio, trauma grave, pancreatite acuta grave o ustioni) può causare una grave disfunzione d’organo e il ruolo esatto dell’aumento della IAP sovrapposto a questa lesione d’organo “primaria” può essere difficile da stimare. La disfunzione di base dell’organo (cioè, prima che IAH fosse presente) come pure la dinamica fra l’aumento simultaneo di IAP ed il deterioramento della funzione dell’organo può offrire un indizio.

Eziologia di IAH / ACS (Causa)

Il terzo elemento da considerare nella gestione IAH è l’eziologia della IAP elevata, che consente la selezione della migliore opzione di trattamento possibile. Anche il decorso della malattia deve essere considerato. Un aumento iniziale di IAP fino a 18 mmHg dopo la riparazione elettiva dell’ernia addominale può essere ben tollerato e potrebbe essere appena osservato, mentre lo stesso valore di IAP in un paziente con pancreatite acuta grave e shock che necessita ancora di una massiccia rianimazione fluida per preservare la perfusione d’organo presenta un alto rischio di sviluppare ACS e richiede attenzione e misure immediate (ad esempio, sedazione, rilassamento muscolare) per controllare la IAP.

Prima di iniziare il trattamento devono essere fatti tutti i tentativi ragionevoli per accertare la malattia di base che porta ad un aumento della IAP. La conoscenza della storia medica del paziente e delle condizioni attuali e un esame clinico generale e addominale completo di solito offrono i primi indizi. L’imaging diretto, come l’ecografia o la tomografia computerizzata (CT), può anche essere necessario. È stata descritta una pletora di fattori di rischio per IAH/ACS, ma possono essere ampiamente suddivisi in tre categorie: aumento del volume intra-addominale, diminuzione della compliance addominale e una combinazione di entrambi .

Aumento del volume intra-addominale

Ciò può essere causato da un aumento del volume intraluminale o extraluminale all’interno della cavità addominale. La presenza di un aumento del volume intraluminale può essere sospettata in base alle circostanze cliniche e diagnosticata con tecniche di imaging medico se indicato (ad esempio, distensione gastrica dopo gastroscopia a causa di insufflazione di gas, volume del colon aggiunto nella colite da Clostridium difficile o costipazione grave). L’aumento del volume extraluminale può accumularsi liberamente nella cavità addominale o localizzato nelle raccolte addominali. L’aria addominale libera, il liquido, o il sangue possono essere diagnosticati facilmente dall’ultrasuono del comodino e possono essere evacuati dal drenaggio percutaneo del catetere. Le raccolte addominali extraluminali sono principalmente associate a malattie addominali sottostanti (ad esempio, pancreatite, sepsi addominale o ematoma addominale) e di solito richiedono ecografia addominale o imaging CT per una diagnosi e un trattamento accurati. L’edema tissutale—spesso in un contesto di rianimazione o sovraccarico di liquidi-può essere un’altra causa di aumento del volume extraluminale, senza raccolte distinguibili. In rari casi, IAH / ACS può essere causato da un aumento del volume nativo di organi solidi (ad esempio , splenomegalia o in trapianti di organi solidi, ad esempio, in bambini che ricevono organi adulti ).

Diminuzione della conformità della parete addominale

La conformità della parete addominale è una misura della facilità di espansione addominale, che è determinata dall’elasticità della parete addominale e del diaframma . Quando la compliance della parete addominale è diminuita, qualsiasi aumento del volume intra-addominale è molto più probabile che produca un aumento significativo della IAP. I fattori di rischio per la ridotta compliance della parete addominale possono essere suddivisi in tre categorie, comprese quelle relative a (1) antropomorfismo corporeo e habitus (ad esempio, età, obesità patologica); (2) parete addominale (ad esempio, eschars dell’ustione, ematoma della guaina del retto, suture strette o bende, riparazione ventrale di ernia, posizionamento prono); e (3) comorbidità (per esempio, perdita capillare dovuto sepsi, ustioni, trauma, o pancreatite) . La rianimazione fluida a grande volume, solitamente correlata alla sindrome infiammatoria sistemica e all’attivazione del biomediatore, è uno dei fattori di rischio più importanti per lo sviluppo di IAH/ ACS, a causa dei suoi effetti combinati di aumento del volume intra-addominale (sia intra che extraluminale a causa della formazione di ascite, edema intestinale e ileo) e diminuzione della compliance della parete Le variazioni di IAP legate al ciclo respiratorio sono state trovate per aumentare linearmente con IAP di fine espiratorio e riflettere la compliance della parete addominale .