zárt fejsérülések elsődleges vagy másodlagos kategóriába tartoznak. Az elsődleges sérülés a kezdeti anatómiai és fiziológiai inzultus eredménye, ami általában közvetlen fejsérülés, októl függetlenül. A másodlagos sérülés hipotenzióból, hipoxiából, acidózisból, ödémából vagy más későbbi tényezőkből származik, amelyek másodlagosan károsíthatják az agyszövetet (lásd másodlagos sérülések). Úgy gondolják, hogy a szabad gyökök hozzájárulnak ezekhez a másodlagos sértésekhez, különösen az ischaemia során.

elsődleges sérülések

az elsődleges sérülés általában strukturális változásokat okoz, mint például epidurális hematoma, szubdurális hematoma, szubarachnoid vérzés, intraventrikuláris vérzés vagy agyi kontúzió.

agyrázkódás

az agyi agyrázkódást olyan megváltozott mentális állapotnak kell tekinteni, amely magában foglalhatja vagy nem tartalmazza a fejsérülés következtében fellépő eszméletvesztést. Az agyrázkódást enyhe traumás agyi sérülésnek (MTBI) is nevezik. Az Amerikai Neurológiai Akadémia osztályozási skáláját széles körben használják az agyrázkódás mértékének kategorizálására.

1. táblázat. American Academy of Neurology Agyrázkódás Osztályozási Skála (Nyílt Táblázat egy új ablakban)

a sporttal kapcsolatos agyrázkódások gyakoriak, évente 300 000 esetet jelentettek. A futballisták és bokszolók különösen ki vannak téve az ismétlődő agyrázkódásoknak, ami a krónikus traumás encephalopathia szindrómaként ismert állapothoz vezet. Az ismétlődő agyrázkódások krónikus szubklinikai motoros diszfunkciókat eredményezhetnek, amelyek intrakortikai gátló rendszer rendellenességeihez kapcsolódnak. Parkinsonian kognitív hanyatlás miatt strionigral degeneráció most egy jól ismert következménye ismétlődő agyrázkódás; kumulatív diffúz axonális sérülés hatások a középagy miatt fokozott sebezhetőség nyíró erők ebben a régióban. A játékos nyakának növelése hatékony módja lehet a jövőbeli agyrázkódások kockázatának minimalizálására, amint azt a Hybrid III bábukkal végzett tanulmányok jelzik.

Cerebralis Contusio

Cerebralis contusions are commonly seen in the frontal and temporalis lebeny. Ezek kísérhetik a koponya törését, az úgynevezett törési zúzódást. Ezeknek a zúzódásoknak a leginkább aggasztó vonása az a tendencia, hogy kibővülnek. Ez általában 24 órától egészen 7-10 napig tart a kezdeti sérülés után. Emiatt az agyi zúzódásokat gyakran ismételt fej CT-vizsgálattal követik a sérülést követő 24 órán belül.

puccs sérülések (zúzódások) által okozott közvetlen átadása ütési energia a koponyán keresztül a mögöttes agy és fordul elő közvetlenül a sérülés helyén. A kontrecoup sérüléseit rotációs nyírás és más közvetett erők okozzák, amelyek az elsődleges sérüléssel szemben fordulnak elő. A forgási erő hatására a bazális frontális és időbeli csúcsok a koponya, a sphenoid szárny és a petrous gerincek merev részeire ütköznek vagy átfésülnek. A klinikai romlás és a halál leggyakoribb oka a traumás intraparenchymalis zúzódások és hematómák késleltetett megnagyobbodása. A zúzódás előrehaladása azonban igen változó, és bár a legtöbb napokig változatlan marad, néhány nagyítás, néhány meglehetősen gyorsan.

egy retrospektív vizsgálatban jól ismert prognosztikai tényezőket találtak a kontúzió megnagyobbodásának előrejelzésére. A legerősebb prognosztikai tényező a traumás szubarachnoid vérzés jelenléte. Az intraparenchymalis vérzés mérete azt jelenti, hogy a nagy elváltozások valószínűleg a kezdeti CT-vizsgálat idején a progresszió aktív fázisában vannak. A szubdurális hematoma egyidejű jelenléte szintén prediktív volt. A klinikai jellemzők, mint például a kezdeti Glasgow Coma pontszám (GCS; lásd a Glasgow Coma Scale calculator) és az intracranialis nyomás (ICP), nem prediktív progresszió. A rescan ideális ideje nem tisztázott, bár a növekedés nagy része a sérülés első 24 órájában jelentkezik.

epidurális hematoma

az epidurális hematómák előfordulása az összes fej trauma felvételének 1% – a, az alábbi képen látható módon. Az epidurális hematómák leggyakrabban (85%) a középső meningeális artéria vérzéséből származnak. Epidurális hematómák azonban előfordulhatnak más helyeken, mint a középső meningeális artéria eloszlásában. Ilyen hematómák alakulhatnak ki a koponyatörések átfedésével sérült diploikus hajók vérzéséből. Az epidurális hematómákat gyakran “világos intervallummal” társítják, a tudatállapotok közötti tudatállapotot. A lucent periódus feltételezhetően akkor ér véget, amikor a hematoma addig a pontig terjed, hogy az agytörzs veszélybe kerül.

bal frontális akut epidurális hematoma CT-vizsgálata (fekete nyíl) középvonal-eltolódással (fehér nyíl). Vegye figyelembe a bal hátsó falx subduralis hematómát és a bal frontoparietalis corticalis contusiót.

subduralis hematoma

a leggyakoribb sebészeti intracranialis elváltozás egy subduralis hematoma. Ezek a súlyos sérülésekkel járó betegek körülbelül 20-40% – ánál fordulnak elő, amint azt az alábbi kép mutatja. A felszíni vagy áthidaló hajó (vénás) elszakadhat, mert az agy parenchyma erőszakos fejmozgás közben mozog. Az ebből eredő vérzés hematómát okoz a dural és az arachnoid közötti potenciális térben. A világos intervallum kevésbé valószínű, hogy ilyen típusú sérülésekben alakul ki, mint az epidurális hematómákban. Szubdurális vérömlenyek lehet az eredménye, artériás törés is; ezek a vérömlenyek a különös helyen, a régiónál régió eltérő formában azoktól okozta az áthidaló véna törés, ami általában törés a frontoparietal parasagittal régióban. Gyakran elemzik a Hematoma vastagságát és az agy középvonalának eltolódását; amikor a középvonal eltolódása meghaladja a hematoma vastagságát (pozitív elmozdulási tényező), rosszabb prognózist találtak.

bal frontoparietalis akut subduralis hematoma CT vizsgálata (fekete nyíl). Vegye figyelembe a középvonal-váltás mérsékelt mennyiségét.

intraventrikuláris vérzés

az intraventrikuláris vérzés egy másik intracerebrális elváltozás, amely gyakran más intracranialis vérzést kísér, az alábbi képen látható módon. Az intraventrikuláris vér a súlyosabb fejsérülés mutatója. Intraventrikuláris vér is hajlamosít a beteg poszttraumás hydrocephalus és intracranialis hypertensio, ami indokolja elhelyezése intraventrikuláris katéter (ha kialakuló vízelvezető szükséges) vagy ventriculoperitonealis sönt krónikus hydrocephalus.

kétoldali akut intraventrikuláris vérzés CT vizsgálata (fekete nyíl). Vegye figyelembe a kétoldali frontális, temporális és parietális csontokat (fehér nyíl) érintő aprított koponyatöréseket. Vegye figyelembe az ischaemiás változásokat mind az elülső lebenyben, mind a subarachnoid vérzésben az intrahemiszferikus hasadékban, mind a bal frontális lebenyben, valamint mindkét frontális pólusban többszörös intraparenchymalis vérzést.

diffúz axonális sérülés

annak ellenére, hogy nincs intracranialis tömeges elváltozás vagy hypoxia kórtörténetében, néhány beteg eszméletlen marad a TBI után. Az agyi MRI vizsgálatok egyértelmű összefüggést mutattak a fehér Anyag elváltozásai és a sérülés utáni tudatvesztés között. Minél mélyebb a fehér Anyag elváltozása, annál mélyebb és tartósabb a tudat károsodása.

a tartós tudatvesztés szokásos oka a diffúz axonális sérülésnek nevezett állapot, az alábbi képen látható módon. Körülbelül 30-40% – a egyének, akik meghalnak a TBI felfedi a halál utáni bizonyíték dai és ischaemia. Ez a fajta sérülés általában a fej traumás forgásából ered, mechanikai erőkkel, amelyek a hosszú axonokra hatnak, ami axonális szerkezeti meghibásodáshoz vezet. A DAI-t gyorsulási sérülés okozza, nem pedig csak az érintkezési sérülés. Az agy viszonylag összenyomhatatlan, nem tolerálja jól a szakítószilárdságot vagy a nyírási törzseket. A törzs lassú alkalmazása jobban tolerálható, mint a gyors törzs. Az agy a leginkább érzékeny az oldalirányú forgásra, a sagittális mozgásokat pedig a legjobban tolerálja.

az agy MRI, ami azt mutatja, diffúz idegi sérülés (DAI), valamint hyperintense jel a corpus callosum (splenium), septum pellucidum, de külső kapszula.

a legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy a Dai előállításához szükséges forgási gyorsulás nagysága megköveteli a fejtől, hogy egy tárgyat vagy felületet érjen el. Ezek a tényezők növelik annak valószínűségét is, hogy a DAI-t más intrakraniális elváltozások kísérik. Ezek a mechanikai erők fizikailag szétszedik ezeket az axonokat proximális és disztális szegmensekké. Ha elegendő számú axonról van szó, súlyos neurológiai deficit és eszméletvesztés következhet be.

Ezek az azonos erők járhat el az agyi vérkeringést, zavart okozva a hajók különböző formái mikro–belső vérzése, illetve makro–intracerebralis vérzés, beleértve a Duret vérzés, mely gyakran halálos, amikor megjelent az agytörzshöz. A középagy és a pons Duret vérzése kis szúrásos vérzés, amelyet gyakran az arteriol nyújtása okoz az elsődleges sérülés során, amint azt az alábbi képen látható. A transtentorialis herniáció során másodlagos sérülést is okozhatnak, amikor az artériás perforátorok összenyomódnak vagy feszülnek.

MRI-jét mutatja (sagittális nézet), amely Duret vérzést mutat a corpus callosum spleniumában.

egy friss tanulmány szerint a DAI és a fiatalabb életkor hozzájárulhat a dysautonomia kialakulásának fokozott kockázatához.

másodlagos sérülések

a másodlagos sértések számos formát ölthetnek, és a következőképpen foglalhatók össze:

• a Másodlagos koponyaűri sértéseket, hogy az agy

  • Vérzés

  • Ischaemia

  • Ödéma

  • Emelt koponyaűri nyomás (ICP)

  • Vasospasmus

  • Fertőzés

  • Epilepszia

  • Hydrocephalus

• a Másodlagos szisztémás sértéseket, hogy az agy

  • Hypoxia

  • Hypercapnia

  • Hyperglykaemia

  • alacsony vérnyomás

  • a Súlyos hypocapnia

  • a Láz

  • Vérszegénység

  • Hyponatremia

az akut zárt fejsérülés kezelésében a fő hangsúly a másodlagos sérülések megelőzése és az elsődleges sérülés által nem károsított neurológiai funkciók megőrzése.

a poszttraumás érgörcs súlyos traumás agysérülés után ischaemiás károsodást okozhat, parenchymás zúzódások és láz kockázati tényezők. A diffúz mechanikai sérülés és a gyulladásos utak aktiválása másodlagos mechanizmusok lehetnek erre a vazospazmusra. A parenchymás zúzódásban és lázban szenvedő betegek számára előnyös lehet a további szűrés.

agyi ischaemia

az agyi ischaemia nem megfelelő oxigén perfúzió az agyba hipoxia vagy hypoperfúzió következtében. A sértetlen agy jobban tolerálja az alacsony PaO2 szintet, mint a súlyosan sérült agy. A traumatizált agyszövetek nagyon érzékenyek a mérsékelt hipoxiára (90 mm Hg). Gordon és Ponten 2 magyarázatot javasolt erre a jelenségre: (1) Respiratorikus alkalózis eltolódhatnak az oxigén-hemoglobin görbe balra, ezáltal növelve az affinitás, a hemoglobin, az oxigént pedig csökken a könnyű oxigén kibocsátás, valamint (2) egyenlőtlen véráramlás (CBF) okozhat a fokális vasospasmus a veszteség a fokális autoregulation a területen sérült agyszövet. A súlyos fejsérülésekben szenvedő betegek körülbelül egyharmada bizonyította a CBF ischaemiás szintjét.

a CBF-et általában az agyi perfúziós nyomás egy tartományában (körülbelül 50-150 mm Hg) tartják állandónak, az alábbi képen látható módon. Ezt az érrendszeri tónus autoregulációnak (szilárd vonalnak) nevezett beállításai teszik lehetővé. Agyi traumában szenvedő betegeknél ez az autoreguláció meghibásodhat, a CBF pedig a CPP-től (szaggatott vonalak) függhet. Az autoreguláció a súlyos fejsérülésekben szenvedő betegek 50% – ánál hiányzik, csökkent vagy késik. A legalacsonyabb CBF értékek a sérülést követő első 6-12 órán belül fordulnak elő. Az ischaemiában szenvedő betegek általános kimenetele sokkal rosszabb, mint az eredetileg nem-véreseknél. Úgy gondolják, hogy a kezdeti iszkémia tartós, visszafordíthatatlan károkat okoz, még akkor is, ha a CBF végül optimalizált. A xenon CT-vizsgálat használata a CBF mérésére ma már a fegyverzet része a CBF rendellenességeinek diagnosztizálására és kezelésére.

agyi véráramlás/agyi perfúziós nyomás diagram.

agyi ödéma

az agyi ödéma a másodlagos sérülés egy másik formája, amely emelkedett ICP-hez vezethet, és gyakran fokozott mortalitást eredményez. Az agyi ödéma 2 fő típusba sorolható: vasogén és sejtes (vagy citotoxikus) ödéma.

vasogén ödéma akkor fordul elő, amikor a vér-agy gát megsértése lehetővé teszi a víz és az oldatok diffundálását az agyba. Ennek a folyadéknak a nagy része felhalmozódik a fehér anyagban, és megfigyelhető a fej CT-felvételein hypodense fehér anyagként (T1-súlyozott képeken) vagy fényes jelterületként a T2-súlyozott MRI-n. A sejtes (citotoxikus) ödéma mechanizmusa kevésbé világos. Az elméletek közé tartozik az extracelluláris kálium megnövekedett felvétele a sérült agysejtekből, vagy a HCO3 – és H+ szállítása a CL – és Na+ – ra a sérült agyszövet által, mint a sértés mechanizmusa.

egy vizsgálatban a diffúzióval súlyozott MR képalkotást alkalmazták a látszólagos diffúziós együttható (ADC) értékelésére 44 TBI-ben szenvedő betegnél (GCS < 8) és 8 egészséges önkéntesnél. A magasabb ADC-értékek vazogén ödémával társultak, az alacsonyabb ADC-értékek pedig túlnyomórészt sejtes ödéma formájával társultak. Fokális és diffúz sérülésben szenvedő betegeknél az ADC regionális méréseit számították ki. A végső következtetés az volt, hogy a TBI-ben szenvedő betegeknél megfigyelt agyi duzzanat túlnyomórészt sejtes, amint azt a magas víztartalmú agyszövet alacsony ADC-értéke jelzi.