Egy 53 éves férfi nélkül múltja bemutatott egy közeli sürgősségi osztály 30 perc után kialakuló afázia, majd jobb hemiparesis. A fej komputertomográfiás vizsgálata nem volt figyelemre méltó, a számítógépes tomográfia angiográfia (CTA) a nyaki és a petrous szegmensek találkozásánál a bal belső carotis artéria (ICA) kritikus szűkületét mutatta (1a ábra). Tagadta a korábbi traumát, manipulációkat vagy a nyak rendellenes mozgását. Amint a tünetek gyorsan megszűntek, az intravénás altepláz-kezelést elhalasztották. Kórházba szállították, ahol 2 órával és 38 perccel a tünetek megjelenése után 0 volt az Országos Stroke-skálán. Vérnyomása 158/94 Hgmm volt. Az aszpirint és az atorvasztatint is elkezdték. Az elektrokardiogram normál sinus ritmust mutatott, a laboratóriumi vizsgálatok normális troponint, 97 mg/dL alacsony sűrűségű lipoproteint, 5, 4% hemoglobin A1C-t mutattak ki. A mágneses rezonancia képalkotó (MRI), az agy nem mutatott akut infarktusos MR angiográfia, a fej-nyaki kövér telítettség szekvenciák a következő nap bizonyította, hogy egy széles körben szabadalmi ICA nélkül, fedél, most a fokális luminal szabálytalanság utaló dissectio (1B Ábra pedig 1C). A vizsgálat után 2 nappal MRI kiderült Horner szindróma bal ptosis és miosis. A Transthoracic echokardiogram normális volt.

a 6. kórházi napon az afázia akkor 149/83 Hgmm vérnyomással jelentkezett. A tünetek 10 percen belül megszűntek; A CTA ismét kimutatta a disztális nyaki bal ICA 80-90% – os fokális stenosisát, az MRI pedig akut ischaemiát mutatott a bal corona radiata-ban, a centrum semiovale-ben és a bazális ganglionokban vízgyűjtő eloszlásban (2a-2C ábra). A heparinnal történő antikoaguláns kezelés megkezdésekor átvitték az Idegtudományi intenzív osztályra. Annak ellenére, hogy a vérnyomás 140-160 mm Hg szisztolés tartományban maradt, afáziája másnap megismétlődött. Míg tüneti volt, vérnyomása a 160 Hgmm-es szisztolés tartományban volt, a heparin pedig terápiás volt (parciális tromboplasztin idő 79.5 másodperc). A számítógépes tomográfia/CTA és komputertomográfia perfúzióval végzett hiperakut képalkotás során a tünetek megszűntek. A képalkotó vizsgálatok nem mutattak új stroke-ot, hasonló súlyos bal ICA stenosist, és 302 mL ischaemiás félkört a bal elülső és középső agyi artériák eloszlásában, maginfarktus nélkül (3a.ábra). A hagyományos angiogram a bal ICA késleltetett töltését mutatta a petrous csatornán keresztül (3b.és 3C. ábra), de intracranialis elzáródást nem. Az angiogram során az afázia a 160-as években szisztolés vérnyomással ismétlődött. A heparint abbahagyták, és a tirofibán infúziót 2 átfedő stent kialakulása előtt kezdték meg. A ballon angioplasztika kiváló eredményeket mutatott (3D ábra). Az eljárás utáni afázia javult. Az ismételt agyi MRI hasonló punctate infarctusokat és intervallum petechiális subarachnoidot és intraparenchymalis vérzéses gócokat mutatott. Az aszpirinnel és klopidogréllel végzett kettős thrombocyta-gátló kezelést a kezelés utáni 2. napon kezdték meg. A mentesítés során az egyetlen fennmaradó hiány enyhe bal Horner-szindróma volt. A 2 hónapos ismételt CTA nem mutatott szignifikáns szűkületet vagy további disszekciót. Kettős vérlemezke-gátló terápiában marad, 6 hónap elteltével az aszpirin monoterápiára való áttérés tervével.

Vita

A beteg végül diagnosztizáltak, nyaki ütőerét dissectio (CAD) pedig a tapasztalt visszatérő klinikai radiológiai események jelentendő ischaemia annak ellenére, hogy a gátló, valamint az azt követő antikoaguláns terápia, igénylő sürgős carotis stent implantáció.

a CAD diagnózisa klinikai alapon gyanítható és radiológiai alapon igazolható, de gyakran provokálható1:

a carotis arteria dissectio gyakori klinikai eredményei közé tartozik az ipsilateralis nyaki fájdalom vagy fejfájás, a részleges Horner-szindróma, valamint a retinális vagy agyi ischaemia. A 2 eredmény kombinációja erősen szuggesztív.2,3 ezzel szemben, vertebrális artéria boncolások gyakran jelen occipito-nyaki fájdalom, gyakran a hátsó keringés ischaemia, nyilvánul vertigo, dysarthria, ataxia, látótér elvesztése, vagy diplopia.1 a proximális struktúrák lokális összenyomódása IX, X és XII agyideg-palsiákhoz vezethet.

MRI/mágneses rezonancia angiográfia, CTA, és képalkotó módozatként hagyományos angiográfiát alkalmaznak. A CTA és a mágneses rezonancia angiográfia nagy érzékenységgel és specificitással rendelkezik. A mágneses rezonancia angiográfia intramurális hematómát mutathat a zsírtelítettség képein, de nem feltétlenül nyilvánvaló az akut disszekcióban, mivel a vér csak a T2-súlyozott MR képalkotáson lesz fényes a szubakut fázisban, ahogy esetünk is mutatja.

Funkciók utaló dissectio tartalmazza luminal szabálytalanságok, a boncolás flap, elvékonyodó szűkület vagy aneurizma, a angiográfia, illetve képalkotó az artériafal mutatja területi vér.4 a radiológiai diagnózis általános akadályai közé tartozik a korlátozott térbeli felbontás a hajók képalkotásában, a normál változatok a hajók kaliberének változásában, az artériák kanyargós lefolyása és a képalkotó leletek. Ezenkívül a gerinc artériákat anatómiai okok miatt nehezebb ábrázolni.4

a CAD kezelésének alapja az elsődleges és másodlagos stroke-megelőzés. A CAD patofiziológiája szorosan kapcsolódik a javasolt stroke mechanizmusokhoz: kezdetben a vasa vasorum intim szakadása vagy szakadása az érfal hematómájához vezet a médián belül, elválasztva az érfalrétegeket.1 Ez luminális szűküléshez vezethet az edényen belül, ha a hematoma az intima felé terjed, vagy szubadventitiális disszekcióhoz, vagy anélkül, ha a hematoma az adventitia felé terjed.1 a turbulens véráramlás és az artériás sérülés hajlamosíthat a trombusképződésre. A lehetséges stroke mechanizmusok közé tartozik az arterio-artériás embolia trombusképződéssel, hypoperfusion egy szűkített edényen keresztül, a boncolt edény elzáródása és/vagy annak egy ága egy intim fedéllel. A tromboembóliás mechanizmus a stroke5 patofiziológiájában játszik nagy szerepet, és biztosítja a stroke megelőzésére szolgáló antikoaguláns alapját.

a 2014-es American Heart Association / American Stroke Association iránymutatások 3-6 hónapig javasolják a vérlemezke-gátló terápiát vagy az antikoagulációt.6 Azonban, míg ez a bevett gyakorlat, hogy anticoagulate használata helyett inkább gátló terápia a beállítás az extracraniális dissectio a jelentendő klinikai vagy radiológiai ischaemia hiányában koponyaűri kiterjesztése dissectio, nagy stroke teher, vagy vérzéses transzformáció, nincs bizonyíték arra, hogy támogassa ezt a stratégiát: a CADISS tárgyalás (Nyaki Artéria Dissectio a Stroke Tanulmány) nem talált különbséget a stroke megelőzésében, valamint a halált vagy gátló vagy antikoaguláns terápia.4 Az eredmények gyakorlati alkalmazhatóságát a betegek legfeljebb 20% – ánál potenciálisan hamis diagnózis korlátozza, az ischaemiás stroke alacsony kiújulási aránya pedig valószínűleg hozzájárul a késleltetett randomizációhoz. Ezenkívül a 2012-2015-ös meta-elemzések nem találtak szignifikáns különbséget a stroke megismétlődésében vagy a mortalitásban, amikor összehasonlították a thrombocyta-aggregáció elleni kezelést az antikoaguláns terápiával.5,7

a CAD után visszatérő ischaemiás események vagy TIA vagy ischaemiás stroke formájában 0-13% között fordulnak elő.3 a visszatérő ischaemiás stroke tényleges aránya azonban valószínűleg az alsó tartományban van: a CADISS vizsgálatban a visszatérő ischaemiás stroke 3 hónapos gyakoriságát 2% 4-nél jelentették, az összes visszatérő ischaemiás esemény pedig az első 2 hét után alacsony kockázatú kezelésre történő randomizációt követő első 10 napban történt.4

a thromboembolia mellett vagy attól függetlenül a hypoperfusion fontos mechanizmus a megfelelő orvosi kezelés ellenére visszatérő klinikai vagy radiológiai ischaemiás eseményekben szenvedő betegeknél. Az angioplasztika és a stentelés célja a perfúzió javítása a hamis lumen bezárásával és a sérült hajó átjárhatóságának helyreállításával.

a 2014-es American Heart Association / American Stroke Association iránymutatások megjegyzik, hogy a megfelelő orvosi kezelés ellenére a stentelés megfontolható extracranialis carotis vagy vertebralis artéria disszekcióval rendelkező, visszatérő ischaemiás eseményekkel járó betegeknél.6 Korlátozott közzétett szakirodalom nyújt némi bizonyíték arra, hogy az endovaszkuláris kezelés stent implantáció van fenntartva visszatérő thromboemboliás események tulajdonítható dissectio annak ellenére, hogy maximális gyógyszeres kezelés (általában terápiás antikoaguláns), feltéve, hogy nincs bizonyíték a megmenthető agyszövet alapuló fejlett képalkotó.8

a perfúziós képalkotás során kapott információkat azonban óvatosan kell értelmezni 2 okból, amint az esetünkben látható: a penumbra meghatározását nem igazolták szűkületben, nem elzáródásban szenvedő betegeknél.9 ezenkívül a félgömb térfogata túlbecsülhető, ha mind a késleltetett, mind a csökkentett töltés kombinációja van, nem pedig csak a késleltetett töltés önmagában. A betegünk különösen érzékeny lehet A hypoperfusióra jobb A1-es szegmens hiányában, kizárva a biztosítékáramlást az elülső kommunikáló artérián keresztül. Perfúziós hiba neuroimaging, annak ellenére, hogy korlátai, így segíthet azonosítani betegek boncolás nagy a kockázata a visszatérő ischaemiás események, valamint előnyös stenting, hasonló a kiválasztott betegcsoport tüneti intracranialis atherosclerosis.10

stent implantáció rendelkezhetnek potenciális előnyöket, mint fentebb, de megköveteli, hogy legalább ideiglenes kettős gátló terápia, akinél nagyobb a kockázata a vérzés, illetve az esetleges in-stent trombózis, illetve romlik a boncolási.

betegünk esete a CAD diagnosztizálásával és kezelésével kapcsolatos kihívásokat szemlélteti, ami a fiatalabb betegeknél a stroke egyik fontos oka. Annak ellenére, hogy a tercier központokban gyakran előfordul, számos kezelési döntés továbbra is az egyes betegtényezőkön és a klinikai megítélésen alapul, nem pedig a határozott iránymutatásokon.

Dr. Brown és Stretz kidolgozták a cikk koncepcióját, elkészítették a cikket, és átdolgozták a cikket. Dr. Falcone és Hebert értelmezték a neuroimagingot, és átdolgozták a cikket. Drs Yaghi és Mac Grory értelmezték a neuroimagingot, és átdolgozták a cikket. Minden szerző áttekintette a vonatkozó irodalmat.