az idegrendszer nagyon összetett, és a toxinok a komplex rendszer számos pontján működhetnek. Ennek a szakasznak az a célja, hogy alapvető áttekintést nyújtson az idegrendszer működéséről, valamint arról, hogy a neurotoxinok hogyan befolyásolják azt. Ezeknek a témáknak a bonyolultsága miatt ez a rész nem tartalmaz kiterjedt részleteket az idegrendszer anatómiájáról és fiziológiájáról, vagy a környezetünkben lévő sok neurotoxinról, valamint arról, hogy milyen finom módon károsíthatják az idegrendszert vagy zavarhatják annak funkcióit.

mivel az idegrendszer a test minden területét beidegzi, egyes toxikus hatások meglehetősen specifikusak lehetnek, mások általánosíthatók attól függően, hogy az idegrendszerben a toxin milyen hatást fejt ki. Mielőtt megvitatnánk, hogy a neurotoxinok milyen károkat okoznak, megvizsgáljuk az idegrendszer alapvető anatómiáját és fiziológiáját.

Anatómia-Élettan, illetve az Idegrendszer

Az idegrendszer három alapvető funkciók:

1. Speciális sejtek kimutatására szenzoros információ a környezet továbbítsd más részein az idegrendszer.
2. a test motorfunkcióit általában szenzoros bemenetre válaszul irányítja.
3. integrálja a gondolkodási folyamatokat, a tanulást és a memóriát.

mindezek a funkciók potenciálisan érzékenyek a toxikus anyagok hatására.

az idegrendszer két alapvető anatómiai osztályból áll:

1. központi idegrendszer (CNS)
2. perifériás idegrendszer (PNS)

központi idegrendszer

a központi idegrendszer magában foglalja az agyat és a gerincvelőt. A központi idegrendszer vezérlőközpontként szolgál, feldolgozza és elemzi az érzékszervi receptoroktól kapott információkat, válaszként pedig motoros parancsokat ad a test funkcióinak szabályozására. Az agy, amely a test legösszetettebb szerve, szerkezetileg hat elsődleges területből áll (1. ábra):

1. Cerebrum – szabályozza a gondolkodási folyamatokat, az intelligenciát, a memóriát, az érzéseket és a komplex motoros funkciókat.
2. Diencephalon (thalamus, hypothalamus, agyalapi mirigy) — relék és folyamatok érzékszervi információk; vezérli érzelmek, autonóm funkciók, hormontermelés.
3. középagy-hallási és vizuális adatokat dolgoz fel; önkéntelen motorválaszokat generál.
4. Pons-a tract and relay center, amely szintén segíti a szomatikus és zsigeri motorvezérlést.
5. Cerebellum – önkéntes és akaratlan motoros tevékenység memória és szenzoros bemenet alapján.
6. medulla oblongata-szenzoros információkat továbbít az agy többi részére; szabályozza az autonóm funkciót, beleértve a pulzusszámot és a légzést.

1. ábra. Az agy belső anatómiája
(kép forrása: iStock Photos,©)

perifériás idegrendszer

a PNS a központi idegrendszeren kívüli összes idegszövetből áll (2.ábra). A PNS az idegek két formáját tartalmazza:

1. afferens idegek, amelyek szenzoros információkat továbbítanak a központi idegrendszerbe.
2. Efferent nerves, which relay motor commands from the CNS to various izmok and mirigyek.

az efferens idegek két rendszerbe vannak rendezve. Az egyik a szomatikus idegrendszer, amelyet önkéntes rendszernek is neveznek, amely motoros információkat hordoz a vázizmokba. A második efferens rendszer az autonóm idegrendszer, amely motoros információkat hordoz a simaizmoknak, a szívizomnak és a különböző mirigyeknek. A két rendszer közötti fő különbség a tudatos ellenőrzésre vonatkozik.

• a szomatikus rendszer önkéntes ellenőrzésünk alatt áll, mint például a karjaink mozgatása azáltal, hogy tudatosan megmondjuk izmaink összehúzódását.
• ezzel szemben nem tudjuk tudatosan ellenőrizni a bél, a szívizom simaizmait vagy a hormonok szekrécióját. Ezek a funkciók automatikusak és önkéntelenek, ahogy azt az autonóm idegrendszer szabályozza.

2. ábra. A központi idegrendszer és a perifériás idegrendszer struktúrái
(kép forrása: NLM)

az idegrendszer sejtjei

az idegrendszerben két sejtcsoport található: neuronok és gliasejtek. A neuronok azok a funkcionális idegsejtek, amelyek közvetlenül felelősek az információnak a központi idegrendszerből a test más területeire történő továbbításáért. A glialis sejtek (más néven neuroglia) támogatják az idegszövetet, szabályozzák a neuronok körüli környezetet, megvédik az idegen betolakodókat.

a neuronok a test minden területével kommunikálnak, és mind a központi idegrendszerben, mind a PNS-ben jelen vannak. Arra szolgálnak, hogy gyors impulzusokat továbbítsanak az agyba és a gerincvelőbe a test szinte minden szövetébe és szervébe. Mint ilyen, ezek egy alapvető sejt, és a kár vagy halál is kritikus hatással van a test működését és a túlélést. Amikor a neuronok meghalnak, nem helyettesítik őket. Mivel a neuronok elvesznek, így vannak bizonyos idegi funkciók, mint a memória, gondolkodási képesség, gyors reakciók, koordináció, izomerő, és a különböző érzékek, mint a látás, hallás, íz. Ha a neuron elvesztése vagy károsodása jelentős, súlyos és tartós rendellenességek léphetnek fel, például vakság, bénulás és halál.

egy neuron sejttestből és kétféle kiterjesztésből, számos dendritből és egyetlen axonból áll (3.ábra). Dendrit szakosodott fogadása a bejövő információkat, majd beküldi a neuron sejt test átviteli (elektromos töltés) az a körülmény, hogy egy vagy több csomópontok más neuronok vagy izom sejtek (az ún. szinapszisok). Az axon bizonyos esetekben nagy távolságokat hosszabbíthat meg egy méternél, hogy információt továbbítson a test egyik részéből a másikba. A mielin hüvely egy többrétegű bevonat hogy becsomagolja egy axonok segít szigetelni a axon a környező szövetek, folyadékot, valamint megakadályozza, hogy az elektromos töltés elől, az axon.

3. ábra. Neuron szerkezete
(kép forrása: Adapted from iStock Photos, ©)

Figure 4. Teljes neuronsejt diagram
(kép forrása: a Wikimedia Commons-tól adaptálva, közkincs alatt. Szerző: LadyofHats.)

Az információ elektromos impulzusok és kémiai neurotranszmitterek kombinációjával halad át a központi idegrendszer és az érzékszervi receptorok és az effektorok közötti neuronhálózat mentén. Az információ (elektromos töltés) a dendritekből a sejttesten keresztül, az axonon keresztül mozog. Az a mechanizmus, amellyel az elektromos impulzus lefelé mozog a neuronon, meglehetősen összetett. Amikor a neuron nyugalomban van, negatív belső elektromos potenciállal rendelkezik. Ez megváltozik, amikor egy neurotranszmitter kötődik a dendrit receptorhoz. A dendrit membrán fehérjecsatornái nyitva vannak, lehetővé téve a töltött vegyi anyagok mozgását a membránon keresztül, ami elektromos töltést hoz létre. Az elektromos impulzus terjedése (más néven akciós potenciál)az axont a nátrium-kálium csatornák és szivattyúk folyamatos nyílássorozatával és záródásával juttatja el. Az akciópotenciál úgy mozog, mint egy hullám az egyik végétől (dendritikus vég) az axon terminális végéig.

azonban az elektromos töltés nem tudja átlépni az egyik neuron axonja és egy másik neuron vagy axon dendritje közötti rést (szinapszist), valamint az izomsejtekkel való kapcsolatot (neuromuszkuláris csomópont). A neurotranszmittereknek nevezett vegyi anyagok mozgatják az információt a szinapszisban.

a neuronok nem érintkeznek egymással, hanem rés van, amelyet szinapszisnak neveznek. Ahogy az elektromos impulzus egy axon felfelé vagy lefelé halad, legalább egy csomóponttal vagy szinapszissal találkozik. Az elektromos impulzus nem haladhat át a szinapszison. Az axon terminális végén egy szinaptikus gomb található, amely tartalmazza a neurotranszmittereket.

neurotranszmitterek

a vezikulumok neurotranszmittereket bocsátanak ki az inger során a preszinaptikus neuron lefelé mozgó impulzussal. A neurotranszmitterek a szinaptikus csomóponton keresztül diffundálnak, és a posztszinaptikus membrán receptoraihoz kötődnek. A neurotranszmitter-receptor komplex ezután egy impulzus generálását kezdeményezi a következő neuronon vagy az effektor sejten, például egy izomsejten vagy szekréciós sejten.

az impulzus újbóli beindítása után a neurotranszmitter-komplexnek inaktiváltnak kell lennie, vagy folyamatos impulzusokat kell generálni (az eredeti impulzuson túl). Az enzimek ezt az inaktivációt hajtják végre, amely a komplexet pontosan a megfelelő időben, a pontos impulzus generálása után lebontja. Többféle neurotranszmitter és megfelelő inaktiváló enzim létezik. Az egyik fő neurotranszmitter az acetilkolin acetilkolin-észterázzal, mint specifikus inaktivátorral.

5. ábra. Impulzus átvitel a szinapszisban
(kép forrása: az iStock fotókból adaptálva,©)

Több mint 100 ismert neurotranszmitter létezik. Az egyik jól ismert, hogy:

• Acetilkolin
• Dopamin
• Szerotonin
• Noradrenalin
• a GABA (gamma-aminovajsav)

Típusú Neuronok

a Neuronok vannak kategorizálva a funkció áll a három típus:

1. szenzoros neuronok (afferens neuronok) információt hordoznak az érzékszervi receptoroktól (általában a neuron folyamataitól) a központi idegrendszerig. Egyes szenzoros receptorok olyan külső változásokat észlelnek, mint a hőmérséklet, a nyomás, valamint az érintés és a látás érzékei. Mások figyelemmel kísérik a belső változásokat, mint például az egyensúly, az izom pozíció, az íz, a mély nyomás és a fájdalom.
2. motoros neuronok (effektor neuronok) közvetítik az információkat a központi idegrendszerről az effektoroknál végződő más szervekre. A motoros neuronok alkotják mind a szomatikus, mind az autonóm idegrendszer efferens neuronjait.
3. az interneuronok (asszociációs neuronok) csak a központi idegrendszerben helyezkednek el, és kapcsolatot biztosítanak az érzékszervi és motoros neuronok között. Érzékszervi vagy motoros impulzusokat hordozhatnak. Részt vesznek a gerinc reflexekben, az érzékszervi bemenet elemzésében, valamint a motoros impulzusok koordinációjában. Fontos szerepet játszanak az emlékezetben és a gondolkodási és tanulási képességben is.

Glia Sejtek

Glia sejtek fontos, mint ők biztosítják a szerkezet a neuronok védi őket kívülről betörő szervezetekre, valamint a fenntartása kedvező környezet (tápanyagok, oxigén, stb.). A neuronok nagyon specializáltak, és nem rendelkeznek az összes szokásos sejtorganellával, hogy ugyanazt az életfenntartó képességet biztosítsák számukra. Túlélésük és működésük szempontjából nagymértékben függnek a gliasejtektől. Például a neuronok olyan korlátozott tárolási kapacitással rendelkeznek az oxigén számára, hogy rendkívül érzékenyek az oxigén csökkenésére (anoxia), és néhány percen belül meghalnak. Az alábbi lista a gliasejtek típusát írja le:

• az asztrociták nagy sejtek, csak a központi idegrendszerben, és fenntartják a vér-agy gátat, amely szabályozza a folyadék és az anyagok bejutását a keringési rendszerből a központi idegrendszerbe. Az agy szerkezetének merevségét is biztosítják.
• Schwann-sejtek és oligodendrociták egyes axonok köré csoportosulnak, hogy mielint képezzenek, ami szigetelésre szolgál. A myelinizált neuronok általában nagy sebességgel továbbítják az impulzusokat, például a motoros neuronokban szükségesek. A myelinizáció elvesztése ezeknek a sejteknek a diszfunkcióját okozza.
• a mikroglia kicsi, mobil, fagocitikus sejtek.
• az ependimális sejtek termelik a központi idegrendszert körülvevő és párnázó cerebrospinális folyadékot (CSF).

6. ábra. Neuronok és neurogliasejtek
(kép forrása: Átvéve iStock Fényképek, i)

7. ábra. A szomatikus és viscerális értékek összehasonlítása
(kép forrása: Wikimedia Commons, a Creative Commons Attribution 3.0 Unported License alatt. Szerző: OpenStax College. Tekintse meg az eredeti képet. Forrás: Anatomy & Physiology, Connexions Web site. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 2013.június 19.)

az idegrendszer toxikus károsodása

az idegrendszer nagyon érzékeny a toxinokra, mivel a neuronokkal kölcsönhatásba lépő vegyi anyagok megváltoztathatják a kritikus feszültségeket, amelyeket gondosan fenn kell tartani. Az idegrendszernek azonban vannak olyan védelmi mechanizmusai, amelyek megvédhetik a toxinoktól.

a központi idegrendszer nagy részét anatómiai gát védi a neuronok és az erek között, az úgynevezett vér-agy gáton. Bizonyos toxin-expozíciók ellen védve van azáltal, hogy a központi idegrendszerben az erek endothel sejtjei között meghúzódó csomópontokat, és asztrocitákat vesz körül az erekben. Ez megakadályozza a vegyi anyagok diffúzióját az erekből és az intracelluláris folyadékba, kivéve a kis, lipidoldható, nem poláris molekulákat. Specifikus szállítási mechanizmusok léteznek az alapvető tápanyagok (például glükóz, aminosavak és ionok) az agyba történő szállítására. Egy másik védelmi mechanizmus az agyban az érrendszeri gáton áthaladó vegyi anyagok ellen a metabolizáló enzimek jelenléte. Bizonyos méregtelenítő enzimek, mint például a monoamin-oxidáz, számos vegyi anyagot biotranszformálhatnak kevésbé mérgező formákká, amint belépnek az intercelluláris folyadékba.

a toxinok okozta változások alapvető típusai három kategóriába sorolhatók – 1) szenzoros; 2) motor; és 3) interneuronális – a kár típusától függően.

1. károsodhatnak az érzékszervi receptorok és szenzoros neuronok, amelyek befolyásolhatják a nyomás, a hőmérséklet, a látás, a hallás, az íz, a szag, az érintés és a fájdalom alapvető érzékeit.
   • például a nehézfémmérgezés (különösen az ólom és a higany) süketséget és látásvesztést okozhat.
   • számos vegyi anyag, beleértve a szervetlen sókat és a szerves foszforvegyületeket, érzékszervi funkciók elvesztését okozhatja.
2. a motoros neuronok károsodása izomgyengeséget és bénulást okozhat.
   • Izonikotin-hidrazid (tuberkulózis kezelésére alkalmazzák) okozhat ilyen károsodást.
3. az interneuronális károsodás tanulási hiányosságokat, memóriavesztést, koordinálatlanságot és érzelmi állapotokat okozhat.
   • a szervetlen higany és a szén-monoxid alacsony szintje depressziót és memóriavesztést okozhat.

az idegrendszer toxikus károsodásának mechanizmusai

az idegrendszer toxikus károsodása a következő alapvető mechanizmusokkal történik:

1. neuronok és glialis sejtek közvetlen károsodása és halála.
2. interferencia az elektromos átvitel.
3. interferencia a kémiai neurotranszmisszióval.

A. Neuronok és glialis sejtek halála

a neuronok és glialis sejtek halálának leggyakoribb oka az anoxia, a sejtek elégtelen oxigénellátása vagy az oxigén hasznosításának képtelensége. Az Anoxia a vér csökkent oxigénellátási képességéből eredhet a szövetekben (csökkent hemoglobin vagy csökkent keringés) vagy az oxigént nem képes sejtekből.

• például a szén-monoxid és a nátrium-nitrit kötődhet a hemoglobinhoz, ami megakadályozza, hogy a vér oxigént szállítson a szövetekbe.
• a hidrogén-cianid és a hidrogén-szulfid áthatolhat a vér-agy gáton, és a neuronok és a gliasejtek gyorsan felszívódnak.
• egy másik példa a nátrium-fluoroacetát (közismert nevén 1080 vegyület, rágcsálóirtó szer), amely gátolja a sejtenzimet.

ezek a vegyi anyagok zavarják a sejtek anyagcseréjét és megakadályozzák az idegsejtek oxigén hasznosítását. Ezt hisztoxikus anoxiának nevezik.

a neuronok a test legérzékenyebb sejtjei közé tartoznak a nem megfelelő oxigénellátáshoz. Az oxigén leengedése csak néhány percig elegendő ahhoz, hogy helyrehozhatatlan változásokat okozzon a neuronok halálához.

Több más neurotoxinokat semlegesítették közvetlenül kárt, vagy megölni neuronok, beleértve a következőket:

• Ólom
• Mercury
• Egy halogénezett ipari oldószerek, beleértve a metanol (fa-alkohol)
• Toluol
• Trimethyltin polibrómozott difenil-éterek (Pbde)

Míg néhány neurotoxikus szerek befolyásolják a neuronok az egész testben, mások meglehetősen szelektív.

• például a metanol kifejezetten befolyásolja a látóideget, a retinát és a kapcsolódó ganglionsejteket, míg a trimetiltin megöli a neuronokat a hippocampusban, az agy régiójában.

más szerek a neuronális sejtfunkciót lebonthatják azáltal, hogy csökkentik a fehérje szintetizálására való képességét, ami a neuron normális működéséhez szükséges.

• a szerves vegyületek ilyen módon fejtik ki toxikus hatásukat.

bizonyos toxinok esetén a neuronnak csak egy része érintett. Ha a sejttestet megölik, az egész neuron meghal. Egyes toxinok csak a dendritek vagy az axon egy részének halálát vagy elvesztését okozhatják, miközben maga a sejt túléli, de csökkent vagy teljes funkcióvesztéssel. Általában az axonok az axon nagyon disztális végén halnak meg, nekrózissal, amely lassan halad a sejttest felé. Ezt nevezik ” haldokló-vissza neuropátia.”

• néhány szerves foszfát vegyi anyag (beleértve néhány peszticidet is) okozza ezt a disztális axonopátiát. A haldokló hát mechanizmusa nem egyértelmű, de összefüggésben lehet egy enzim (neurotoxikus észteráz) gátlásával az axonon belül.
• más jól ismert vegyi anyagok disztális axonopátiát okozhatnak: etanol, szén-diszulfid, arzén, etilénglikol (fagyállóban) és akrilamid.

B. Interferencia Elektromos Átviteli

két alapvető módon, hogy egy külföldi kémiai megszakíthatja, vagy zavarja a terjedési az elektromos potenciál (impulzus), le a körülmény, hogy a szinaptikus junction:

1. zavarja a mozgás a cselekvési potenciál le az ép axon.
2. az axon vagy annak mielin bevonatának szerkezeti károsodását okozhatja. Ép axon nélkül az elektromos potenciál továbbítása nem lehetséges.

A nátrium-és káliumcsatornákat, valamint a nátrium-káliumpumpát blokkoló vagy zavaró szerek az elektromos potenciál terjedésének megszakítását okozzák. Ez gyengíti, lassítja vagy teljesen megszakítja az elektromos potenciál mozgását. Sok erős neurotoxin toxicitást fejt ki ezzel a mechanizmussal.

• a Tetrodotoxin (békákban, gömbhalban és más gerinctelenekben található toxin) és a szaxitoxin (a kagylók mérgezésének egyik oka) blokkolja a nátriumcsatornákat. A Batrachotoxin (a dél-amerikai békákban nyílméregként használt toxin) és néhány peszticid (DDT és piretroidok) növeli a neuronmembrán permeabilitását, megakadályozva a nátriumcsatornák bezáródását, ami az elektromos töltés ismétlődő tüzeléséhez és túlzott impulzushoz vezet.

számos vegyi anyag demielinizációt okozhat. Számos axont (különösen a PNS-ben) védő mielinhüvelybe csomagolnak, amely szigetelésként működik, és korlátozza az axonon belüli elektromos impulzust. Azok a szerek, amelyek szelektíven károsítják ezeket a burkolatokat, megzavarják vagy megszakítják a nagysebességű neuronális impulzusok vezetését. A mielin egy részének elvesztése lehetővé teszi, hogy az elektromos impulzus kiszivárogjon a neuront körülvevő szövetbe, hogy az impulzus ne érje el a szinapszist a kívánt intenzitással.

• egyes betegségekben, mint például a sclerosis multiplex (MS) és az amyotrophiás laterális szklerózis (ALS), a mielin elvész, ami bénulást és érzékszervi és motoros funkciók elvesztését okozza.

számos vegyi anyag demielinizációt okozhat:

• a diftéria toxin a mielin elvesztését okozza azáltal, hogy zavarja a Schwann sejtek által termelt fehérjét, amely a mielint termeli és fenntartja a PNS-ben.
• Trietiltin (biocidként, tartósítószerként és polimerstabilizátorként használják) megszakítja a perifériás idegek körüli mielinhüvelyt.
• az ólom elsősorban a perifériás motoros axonok körül okozza a mielin elvesztését.

C. A kémiai Neurotranszmisszióval való interferencia

a szinaptikus diszfunkció gyakori mechanizmus a vegyi anyagok széles skálájának toxicitására. Kétféle szinapszis létezik: két neuron (az egyik neuron axonja és a másik dendritje), valamint egy neuron és egy izomsejt vagy mirigy között. A kémiai átvitel alapvető mechanizmusa ugyanaz. A fő különbség az, hogy a neuron és az izomsejt közötti neurotranszmittáló vegyi anyag az acetilkolin, míg a neuronok között számos más típusú neurotranszmittáló vegyi anyag is szerepet játszik, attól függően, hogy az idegrendszerben hol található a szinapszis.

négy alapvető lépés van a neurotranszmisszióban a szinapszisban:

1. neurotranszmitter szintézise és tárolása (Axon szinaptikus gombja).
2. a neurotranszmitter felszabadulása (szinaptikus gomb a szinaptikus hasadékon keresztüli mozgással).
3. Receptor aktiválás (effektor membrán).
4. az adó inaktiválása (az enzim lebontja a neurotranszmittertert, amely megállítja az akciós potenciál indukcióját).

az érkezés Az akciós potenciál a szinaptikus gomb elindítja a rendezvénysorozat csúcspontja a kiadás a kémiai ingerületátvivő a raktárak, a hólyagok. Miután a neurotranszmitter diffundál a szinaptikus hasadékon, a posztszinaptikus oldalon egy receptorral (membránhoz kötött makromolekulával) komplexálódik. Ez a kötés ioncsatornát nyit meg, megváltoztatva a szinaptikus neuron vagy izom vagy mirigy membránpotenciálját. Ez elindítja az impulzusképződés vagy az akciós potenciál folyamatát a következő neuron-vagy receptorsejtben. Azonban, ha ez a receptor-adó komplex inaktiválódik, a csatorna továbbra is nyitva marad, folyamatos pulzálással. Így az adó működését meg kell szüntetni. Ezt olyan specifikus enzimek teszik, amelyek képesek megtörni a kötést, és visszaadni a receptor-membránt nyugalmi állapotába.

a gyógyszerek és a környezeti vegyi anyagok a folyamat bizonyos pontjain kölcsönhatásba léphetnek a neurotranszmisszió megváltoztatásával. Attól függően, hogy hol és hogyan hat a xenobiotikumok, az eredmény lehet a neurotranszmisszió növekedése vagy csökkenése. Számos gyógyszert (például nyugtatókat, nyugtatókat, stimulánsokat, béta-blokkolókat) használnak a neurotranszmitterek egyensúlyhiányának kijavítására (például depresszió, szorongás és szívizomgyengeség esetén). Egyes fájdalomcsillapítók hatásmechanizmusa a receptorok blokkolása, amelyek megakadályozzák a fájdalomérzet átadását az agyba.

a neurotranszmissziót előidéző környezeti vegyi anyagoknak való kitettség a toxikológia nagyon fontos területe. A neurotranszmissziót befolyásoló neurotoxinok általában a következőkre hatnak:

1. növeli vagy csökkenti a neurotranszmitter felszabadulását a preszinaptikus membránon.
2. blokkolja a receptorokat a posztszinaptikus membránon.
3. módosítsa a neurotranszmitter inaktiválását.

Ez csak néhány példa a neurotoxinokra, amelyek megmutatják a mechanizmusok tartományát:

• α-Bungarotoxin (az elapid kígyók erős mérge) megakadályozza a neurotranszmitterek felszabadulását.
• a Skorpióméreg fokozza a neurotranszmitter (acetilkolin) felszabadulását.
• A Fekete Özvegy pókméreg a neurotranszmitterek robbanásveszélyes felszabadulását okozza.
• a Botulinum toxin gátolja az acetilkolin felszabadulását neuromuszkuláris csomópontokban.
• Az atropin blokkolja az acetilkolin receptorokat.
• a sztrichnin a posztszinaptikus helyeken gátolja a glicin neurotranszmitterét, ami a központi idegrendszerben fokozott idegi ingerlékenységet eredményez.
• a nikotin bizonyos kolinerg receptorokhoz kötődik.

a neurotoxicitás különösen fontos típusa az acetilkolinészteráz gátlása. Az acetilkolinészteráz specifikus funkciója, hogy megállítsa az acetilkolin hatását, amint egy receptorhoz kötődik, és megindítja az akciós potenciált a második idegben vagy a neuro-izom vagy mirigy csomópontban. Ha az acetilkolin-receptor komplex nem inaktiválódik, a folyamatos stimuláció bénuláshoz és halálhoz vezet.

• sok általánosan használt vegyi anyag, különösen az organofoszfát és a karbamát peszticidek, a méreg emlősök által ez a mechanizmus.
• a fő katonai ideggázok szintén kolinészteráz inhibitorok.

az acetilkolin gyakori neurotranszmitter. Felelős a transzmisszióért minden neuromuszkuláris és mirigyes csomópontnál, valamint számos szinapszis a központi idegrendszerben.

Eseményeket, Részt vett egy Tipikus Kolinerg Szinapszis

A komplexitás, az események sorozata zajlik egy tipikus kolinerg szinapszis az alább felsoroltak:

1.táblázat. Események, amelyek egy tipikus kolinerg szinapszisban zajlanak

az idegrendszer a test legösszetettebb rendszere. Még mindig sok a hiányos megértést, hány neurotoxinokat semlegesítették törvény, még a kutatás felfedezni a lehetséges hatások a test struktúrák, funkciók. Fontos megérteni, hogy a legerősebb toxinok (súly alapján) neurotoxinok, amelyek rendkívül kis mennyiségben elegendőek a halálhoz.