Articles

Journal of Neurology and Neuroscience

kulcsszavak

SIDS; Me5; Hippocampus; alvási fázisok; SIUDS; cumi; Sudc

Bevezetés

cumi használata és a nem tápláló Szopás

a nem tápláló Szopás normális magzati és újszülött viselkedés. A cumi (más néven bábuk) több mint 2000 éve használják ezt a veleszületett vágyat . Ezek a mock Mellbimbók megnyugtathatják vagy megnyugtathatják a csecsemőket, valamint kisebb orvosi eljárások során is hasznosak . Például a cumi szopásról kimutatták, hogy csökkenti a sírást a vénapunkció alatt álló fiatal csecsemőknél . 1979-ben feltételezték, hogy a cumi használata csökkentheti a hirtelen csecsemőhalál szindróma (SIDS) kockázatát abban az időben, amikor a SIDS alvási apnoéval társult. Bár ezt a kapcsolatot megcáfolták, erős és következetes bizonyíték van arra, hogy kevesebb SIDS-es csecsemő használ cumit éjszakai alvás közben, mint az életkorhoz illeszkedő kontroll csecsemők . Azok a mechanizmusok, amelyek révén a cumi védelmet nyújt a SIDS ellen, továbbra sem tisztázottak, bár két mechanizmust javasoltak. Először is, a védelem összefüggésben lehet az autonóm ellenőrzésre gyakorolt hatásokkal . Másodszor, a cumi növelheti az alvás izgalmát .

a Me5

kutatásunk tárgya a mesencephalikus trigeminális mag (Me5), amely egyedülálló idegképződés a központi idegrendszerben (CNS), mivel ez az intra-neuraxiális ganglionok egyetlen helye. Ez azt jelenti, hogy tartalmazza az elsődleges afferens szenzoros neuronok sejttesteit. Ez a keskeny sejtszalag közvetlenül a periaqueductalis szürke (PAG) mellett halad át, és a pons Varolii és a középagy közötti határtól a felső colliculusig terjed (a középső agy felső határa). Alsó határa a motor háromosztatú magjához (Mo5) kapcsolódik. A Me5 mellett egy mediálisabb, a negyedik kamra előtt pedig a locus coeruleus, az idegrendszer noradrenerg rostjainak fő forrása. Az LC és az Me5 szorosan összefügg a korai fejlődéssel; az LC fontos szerepet játszik a Me5 neuronok differenciálásában, amelyek a megfelelő LC funkcióhoz szükségesek .

A Me5 teljesen körülvéve, a retikuláris formáció (RF), valamint a caudalis része a mag, amely kicsi, többpólusú, fusiform gamma-aminovajsav (GABA)lizergsav sejtek, amelyek rostral a Mo5 amely jelöljük, mint Me5c (caudalis része a mesencephalic trigeminus mag) . Ezzel szemben a rostrális rész a középagyban helyezkedik el, nagy pszeudo-unipoláris glutamatergikus sejtekből áll, dendritek nélkül .

A Me5 sejteknek olyan gap-csomópontjai vannak, amelyek szomatoszomatikus szinapszisokat képeznek a neuronok kis csoportjai között . Minden neuront szinte teljes egészében olyan folyamatok fednek le, amelyek két vagy több asztrocitából sugároznak (általában az asztrociták több neuront fednek le) . A mesencephalic trigeminalis nucleus neuronok perifériás ágai elsősorban a periodontális ínszalag mechanoreceptorait innerválják. Ezek a receptorok rendkívül érzékenyek a felvonóizmok mozgására az állkapocsban; a fogak egyszerű érintésével aktiválódnak, csak nagyon kis erőre van szükség (1N és 4N az elülső fogakban, illetve a hátsó fogakban) . Sőt, Me5 periodontális mechanoreceptorok május” tűz ” hiányában ingerek . A központi ágak a motoros háromosztatú maghoz, a retikuláris parvocelluláris területhez és a dorsolaterális középagy RF-hez (a tegmentum háti magja és oldalsó háti magja) jutnak . Amikor leszáll keresztül a Varolio hídon, mint a “szakaszon Probst,” átlépik a dorsolateral izzó szinten a háti magja a vagus ideg, át az oldalsó tegmental mezőbe, hogy távolítsa el a gerincvelő szintjén a caudális trigeminus magja akár C1/C3 . A nucleus Probst nagy idegsejtjein áthaladva, amelyek ventrálisan helyezkednek el a magányos traktusban, elérik a hypoglossalis magot, a trigeminális fő szenzoros és caudate magot, a magányos magot, végül a Supra-trigeminalis magot . A középagy RF idegsejtjei, különösen a DRN és az LDT idegsejtjei, mind közvetlenül, mind a thalamuson keresztül, széles körben elterjedt aszpecifikus vetületeket küldenek az egész kéregre, és a növekvő retikuláris aktivátor rendszer (ARAS) részét képezik. A Me5 nagy pszeudo-unipoláris neuronjai, valamint a kis Me5c neuronok GABAerg jelzése révén glutamaterg jelzést ad a Mo5-nek (1 .ábra).

jneuro-anatómiai szerkezet

1.ábra a középagy anatómiai szerkezete.

Csecsemőalvási minták

a születés előtt és közvetlenül utána az alvás lényegében csak a szem gyors mozgása (REM) alvás, de a nem REM (NREM) alvás időtartama gyorsan növekszik az élet első hónapjától. Valóban, csecsemő, alvás, pontosabban jellemzi, hogy a “viselkedési államok” nevű nyugodt alvás (QS, amely megfelel a NREM alvás), aktív alvás (MINT, ami megfelel a REM alvás), határozatlan aludni (IS), álmatlanságot (W, aktív vagy csendes). Az újszülött nem tesz különbséget éjjel-nappal, a 25 órás újszülött alvási ritmus pedig független a környezettől, és csak olyan belső szükségletek szabályozzák, mint az éhség és a szomjúság.

az alvás akkor következik be, amikor a hypothalamus VLPO és MNPO továbbítja GABA és galanin agytörzsi célpontjait, különösen az ARAS-ban (DRN, LC, TMN stb.).). Acetilkolin, dopamin, hisztamin, szerotonin, illetve orexin termelés csökkenése, valamint gátolja a paraszimpatikus magok pedig LC, amely előírja, noradrenalin, hogy szimpatikus a pre-gangliális gerinc neuronok.

A hipotézis

a baba elkezd aludni, ami megköveteli, hogy a VLPO és MNPO magok engedje GABA az agytörzs és a hipotalamusz.

amikor a GABA eléri a célsejteket, gátolják őket, mert a membránpotenciál különbsége a klorid bejutását követően nagyon negatív. Ez a gátlás megakadályozza a neurotranszmitterek felszabadulását és a kritikus fehérjék (pl. dopamin transzporter vagy monoamin-oxidáz) aktivitását. Ezért a SIDS-ben szenvedő csecsemők boncolási eredményei valószínűleg ezeknek a fehérjéknek a hiányos szintjét mutatják. Hiányuk valószínűleg a SIDS hatása, nem pedig ok. Egy bizonyos ponton alvás közben, amikor a GABA szint nőtt, és sok sejt gátolva van, az agytörzs belső mechanizmusa aktiválódik. Az Me5 nagyrészt pszeudo-unipoláris sejtekből áll, de a caudalis terminációja (Me5c) kis multipoláris sejtekből áll, amelyek jellemzően Gabaergek. Mivel a Mo5-tel szemben helyezkednek el, általában nyugalmi körülmények között gátolják őket. Amikor a hypothalamusból felszabaduló GABA gátolja a Me5c sejteket, akkor a Mo5 gátlása megszűnik. A rágóizmok összehúzódnak, és a fogak megérintik, ami aktiválja az Me5-öt, és glutamátot bocsát ki az ARAS magokra, a PAG-ra és a paraszimpatikus magokra. A nettó eredmény a GABA gátló hatásainak csillapítása. Ilyen körülmények között egyes idegsejtek elpusztulnak, és aktiválják az IL1 béta-és prosztaglandinokat felszabadító gliasejteket, amelyek növelik a P-szintet. Ezek az események valószínűleg gyakoriak, de ritkán halálos kimenetelűek; ezek azonban befolyásolhatják a csecsemők fejlődését, és esetleg az “agytörzsi rendszer” szélsőséges gyengeségéhez vezethetnek, mivel sok sejtmag és sejt nem működik megfelelően. Ebben a forgatókönyvben a baba nagy “érzékenységgel” rendelkezhet számos olyan tényezővel szemben, amelyek általában nem halálosak, de az akkori rendszer gyengesége miatt (például hosszú QT, triviális fertőzések stb.)).

ebben az összefüggésben arra számítunk, hogy gliózist találunk; leukomalacia; agyi hypoplasia; fokozott p-szint; és csökkent a szerotonin, dopamin, acetilkolin, norepinefrin, hisztamin és orexin szint.

az egyik fontos tényező az alvási helyzet. Hajlamos helyzetben minden lélegzet nagyobb munkát igényel a bordák nagyításához, amely tartalmazza a gerincet, a tüdőt és a szívet. Egy újszülött, ezek a szerkezetek súlya ~0,5 kg 3-4 kg össztömeg. Hasonló egy 80 kg-os felnőtt férfihoz, aki a hátán alszik, ~10 kg súlyával a bordákon. Ha a légzőrendszer súlyát nem támasztják alá bizonyos neurotranszmitterek, különösen a szerotonin, halál léphet fel. A cumi képes aktiválni az Me5-öt, amely ezután glutamátot bocsát ki az ARAS magokra és céljaira, így megakadályozza a túlzott GABAerg transzmissziót és az agytörzs gyengeségét.”

következtetés

etio-patogenezis modellünk számos szempontot tartalmaz, amelyek összhangban vannak a SIDS jellemzőivel. Pontosabban megmagyarázza, hogy a cumi használata miért akadályozhatja meg a SIDS-t. Azt is kiemeli, hogy a neurotranszmissziós egyensúlyhiány miért különösen veszélyes alvás közben. Nevezetesen, meg tudja magyarázni a legtöbb boncolási eredmények a hippocampus csecsemők SIDS . Ezt támasztják alá olyan állatkísérletek, amelyekben a Me5 szálak kétoldalú elváltozása hasonló hippokampális fogsor gyrus sérüléshez vezetett .

feltételezzük, hogy a SIDS agyban talált rendellenességek nem az Me5 és a hippocampus közötti intim kapcsolat eredménye; inkább a Me5 diszfunkció által okozott REM alvás változásainak köszönhetők . Születéskor a neuronoknak a megfelelő gének teljes kifejeződésével kell reagálniuk igényeikre, de ez a rendszer meghibásodhat, különösen olyan környezeti problémák esetén, mint például a cigarettafüst vagy a hajlamos helyzetben alvás. Ezek a hatások nehezebbé és kevésbé hatékonyabbá teszik a légzést, akár a kibocsátott szén-dioxid újbóli bevezetésével, akár a bordák kitágulásának kihívásával. Ez megakadályozhatja a fontos középagyszerkezetek érését, és SIDS-hez vezethet.

összeférhetetlenség

a szerzők kijelentik, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában végezték, amelyek potenciális összeférhetetlenségnek tekinthetők.

etikai nyilatkozat

a kéziratban bemutatott tanulmány nem foglal magában emberi vagy állati alanyokat.

  1. Levin S (1971). S Afr Med J 45: 237-240.
  2. Zempsky WT, Cravero JP (2004) American Academy of Pediatrics Committee on Pediatric Emergency Medicine and Section on Anesthesiology and Pain Medicine. A fájdalom és a szorongás enyhítése gyermekgyógyászati betegeknél sürgősségi orvosi rendszerekben. Gyermekgyógyászat 114: 1348-1356.
  3. Curtis SJ, Jou H, Ali S, Vandermeer B, Klassen T (2007) egy randomizált, kontrollos vizsgálat szacharóz és/vagy cumi analgesia formájában olyan csecsemők számára, akik vénapunkciót kapnak gyermekgyógyászati sürgősségi osztályon. BMC Pediatr 7: 27.
  4. Cozzi F, Albani R, Cardi E (1979) a hirtelen gyermekágyhalál és az alvási apnoe közös patho-fiziológiája. “A vákuum-glosso-ptosis szindróma”. Medhypothes 5: 329-338.
  5. YIALLOUROU SR, Poole H, Prathivadi P, Odoi A, Wong FY, et al. (2014) a cumi/cumi használat hatása a csecsemő vérnyomására és az autonóm aktivitásra alvás közben. Sleep Med 15: 1508-1516.
  6. Franco P, Scaillet S, Wermenbol V, Valente F, Groswasser J, et al. (2000) a cumi hatása a csecsemők alvásból származó izgalmára. J Pediatric 136: 775-779.
  7. Hanzer M, Zotter H, Sauseng W, Pfurtscheller K, Müller W, et al. (2009) a cumi használata nem változtatja meg az alvó csecsemők spontán izgalmának gyakoriságát vagy időtartamát. Sleep Med 10: 464-470.
  8. Espana a, Clotman F (2012) One cut factors control development of the locus coeruleus and of the mesencephalic trigeminal nucleus. Mol Cell Neurosci 50: 93-102.
  9. Morgane PJ, Jacobs MS (1979) Brain Res Bull 4: 519-534.
  10. Hayar a, Poulter MO, Pelkey K, Feltz P, Marshall KC (1997) Mesencephalic trigeminalis neuron válaszok gamma-amino-vajsav. Brain Res 753: 120 -127.
  11. Copray JC, Liem RS (1993) Survival and neurite formation of mesencephalic trigeminalis neurones of the patkány in vitro. Arch Oral Biol 38: 547-557.
  12. Rokx JT, Juch pj, van Willigen JD (1985) a rágóizmok kétoldalú beidegzéséről: retrográd nyomjelzőkkel végzett vizsgálat. J Anat 140: 237-243.
  13. Paik SK, Kwak MK, AHN DK, Kim YK, Kim DS, et al. (2000) az állkapocs izom orsó afferenseinek ultrastruktúrája a patkány trigeminális mesencephalikus magjában. Neuroreport 16: 1561-1564.
  14. Lazarov NE (2000) a macska mesencephalikus háromosztatú magja. Adv Anat Embryol Cell Biol 153: 1-103.
  15. Henderson G, Pepper CM, Shefner SA (1982) a trigeminális ideg locus coeruleus és mesencephalicus magjában található neuronok elektrofiziológiai tulajdonságai in vitro. Exp Brain Res 45: 29-37.
  16. Curti S, Hoge G, Nagy JI, Pereda ae (2012) Az elektromos kapcsolás és a membrán tulajdonságai közötti szinergia elősegíti a mesencephalikus háromosztatú mag neuronjainak erős szinkronizálását. J Neurosci 32: 4341-4359.
  17. Liem RS, Copray JC, Van Willigen JD (1991) ultrastructure of the rat mesencephalic trigeminal nucleus. Acta Anat (Basel) 140: 112-119.
  18. Trulsson M (2006) Az emberi periodontális mechanoreceptorok szenzoros-motoros funkciója. Jorge Rehabil 33: 262-273.
  19. Trulsson M (2007) Force encoding by human periodontal mechanoreceptors during mastication. Arch Oral Biol 52: 357-360.
  20. Trulsson M, Gunne HSJ (1998) Food-holding and biting behavior in human subjects lacking periodontal receptor. J Dent Res 77: 574-582.
  21. Trulsson M, Johansson RS, Olsson KA (1992) Directional sensitivity of human periodontal mechanoreceptive afferents to forces applied to the teeth. J. Physiol 447: 373-389.
  22. Rokx JT, Juch pj, Van Willigen JD (1986) Mesencephalic trigeminalis neuronok elrendezése és kapcsolatai patkányokban. Acta Anat (Basel) 127: 7-15.
  23. Matsushita M, Okado N, Ikeda M, Hosoya Y (1981)a trigeminális ideg gerinc-és mesencephalicus magjaiból a macskában lévő gerincvelőbe történő leereszkedés. Tanulmány a torma peroxidáz technikával. J Comp Neurol 196: 173-187.
  24. Sirkin DW, Feng AS (1987) autoradiográfiai vizsgálat a Pontin retikuláris képződésből és a patkány mesencephalikus trigeminális magjából származó csökkenő útvonalakról. J Comp Neurol 256: 483-493.
  25. Nieuwenhuys R, Voogd JD, Van Huijzen C (2008) az emberi központi idegrendszer. New York: Springer.
  26. Matesz C (1981) A mesencephalic trigeminalis gyökér rostjainak perifériás és központi eloszlása patkányban. Neurosci Lett 27: 13-17.
  27. Kolta a, Westberg KG, Lund JP (2000) az agytörzsi interneuronok azonosítása, amelyek a nyúl háromosztatú motormagjára és szomszédos szerkezeteire vetülnek ki. J Chem Neuroanat 19: 175-195.
  28. Hayar a, Poulter MO, Pelkey K, Feltz P, Marshall KC (1997) Mesencephalic trigeminalis neuron válaszok gamma-amino-vajsav. Brain Res 753: 120-127.
  29. Meier-Koll A (1979) az endogén ritmusok kölcsönhatásai a szülés utáni fejlődés során. Viselkedés és poligráfiai vizsgálatok megfigyelése egy normál csecsemőnél. Int J Chronobiol 6: 179-189.
  30. Kinney HC, Cryan JB, Haynes RL, Paterson DS, Haas EA, et al. (2015) Dentate gyrus rendellenességek hirtelen megmagyarázhatatlan halál csecsemők: morfológiai marker mögöttes agyi sebezhetőség. Acta Neuropathol 129: 65-80.
  31. Ishii T, Suenaga R, Iwata W, Miyata R, Fujikawa R, et al. (2010) A mesencephalic trigeminalis szenzoros mag kétoldalú elváltozásai stimulálják a hippokampális neurogenezist, de súlyos hiányt okoznak a térbeli memória visszaállításában. Brain Res 1342: 74-84.
  32. Lopez J, Roffwarg HP, Dreher A, Bissette G, Karolewicz B, et al. (2008) a szem gyors mozgása az alváshiány csökkenti a hosszú távú potencírozási stabilitást, és a hippokampális fejlődés során bizonyos glutamáterg jelzőfehérjéket érint. Neuroscience 153: 44-53.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük