Az összeállított adatok a jelen felülvizsgálat dibenzyl triszulfid (DTS) izolált Petiveria alliacea L (a gyöngytyúk fű vagy anamu) kimutatta, hogy a vegyület, valamint a származékos lehet a hatalmas gyógyszerészeti érdeklődés. A DTS hatásmechanizmusa alapján kiderült, hogy mitogén aktivált protein extracelluláris szabályozott kináz 1 és 2 (Mapkináz erk1 és erk 2) jelátalakító molekula. A dibenzil-triszulfid a növekedési faktor által kiváltott Mapkinázok (erk 1 és erk 2) foszforilációjának hiper-foszforilációját okozta, amely a hosszú távú memória javításához kritikus folyamat, és szerepet játszik a neuronális növekedésben. A dibenzil-triszulfid és származékai hatékony anti-proliferációs / citotoxikus aktivitást mutattak a rákos sejtvonalak széles skáláján. A DTS citotoxikus aktivitása 70-1000-szeresére nőtt, amikor in vitro albuminhoz kötődött. Dibenzyl triszulfid úgy tűnik, hogy egy citokin kapcsolási mechanizmus, amely le szabályozza a citokinek a Típusú helper sejtek (Th -1 cell) útja, amely tartalmazott több pro-inflammatorikus citokinek, valamint szabályozza a 2-es Típusú helper sejtek (Th-2) út. A triszulfid fel-szabályozza néhány reticuloendothelial rendszer paraméterek pl. granulocita számít, fokozott thymic, majd Peyer van, foltok, tömegek keresztül sejtosztódás folyamatok, amelyekről ismert, hogy szabályozni keresztül a MAPKinase jelátvitel út. Amikor azasternia pectinifera (Tengeri Csillag) zigótáit 10 mM-es koncentrációban DTS-nek tették ki, amely az összes vizsgált rákos sejt számára halálos dózis volt, megfigyelték, hogy a fehérje bioszintézisének érzékeny folyamatát nem befolyásolta Hasonlóképpen, a HOFA emberi fibroblaszt, egy nem rákkeltő sejtvonal proliferációját hét nap alatt 8,9 mikrom alatt nem befolyásolta súlyosan a DTS, a legtöbb rákos sejtvonalra halálos koncentráció is tesztelte a megállapítások következményeit a jelen felülvizsgálat kiemeli.