a Vita

ebben A klinikai eset, van egy váltakozás között hiper -, illetve hypothyreosis kapcsolódó magas szintű antithyroglobulin, antithyroid peroxidáz, valamint TRAbs, a ultrahangos, valamint scintigraphic megállapítások kompatibilis mind a thyreoiditis, valamint Basedow-kór, ill. A hyperthyroid állapot 2012. június elején nyilvánvaló volt, spontán remisszióval, az LT4 terápia 2013. márciusi kezdete után pedig a golyva térfogatának csökkentése érdekében. Az LT4-kezelés hatékonysága az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő euthyroid gyermekek és serdülők golyva mennyiségének csökkentésében még nem tisztázott, bár a legfrissebb adatok alátámasztják annak alkalmazását (8, 9). Mivel azonban 2013 szeptemberében észlelték a hyperthyreosis okaként az LT4-es túlkezelést, az LT4-et lassan elválasztották a megszűnéséig. A kezelés nélküli időszak után váratlanul hypothyreosis alakult ki (2014 júniusában), amely emelkedett Trab szintekkel jár. Vegye figyelembe azt is, hogy gyógyszer nélkül a TSH szintje 3 napon belül jelentősen csökkent, és hogy ezen a ponton a szcintigráfiai eredmények kompatibilisek voltak a Graves-kórral. Az LT4-et újraindították, és ismét a hyperthyreosisra való áttérést észlelték közvetlenül az LT4 kezdete után, amelyet csak metimazol hozzáadásával állítottak vissza. További terápiás kiigazításokra volt szükség a pajzsmirigy működésének ingadozása miatt.

Ez a fajta oszcilláció a pajzsmirigy funkció rendkívül ritka, különösen a gyermek kora, csak leírt néhány esetben beszámoltak az irodalomban (4, 5). Takasu & Matsushita (10) elismerte, hogy ez a pajzsmirigy-funkció ingadozása a Tsabok és Tbabok egyidejű jelenlétével magyarázható a beteg szérumában. A két antitest közötti egyensúly meghatározza, hogy a beteg hypo – vagy hyperthyreosisban szenved-e (10). McLachlan & Rapoporté (5) támogatom, hogy számos mechanizmusok mögött az inga lengett a TBAbs, valamint TSAbs: i) kezelés LT4; ii) kezelés antithyroid gyógyszerek iii) inherens tulajdonságai TSAbs, valamint TBAbs. Egyes betegeknél az LT4-kezelés összefügghet az autoantitestre adott válaszok növekedésével, mivel az LT4 a veleszületett és adaptív immunválaszokban (5) hat. Ez megmagyarázhatja, hogy miért alakult ki a betegünk hyperthyreosis rövid idő alatt az LT4-kezelés megkezdése után. Másrészt az antithyroid gyógyszerekkel, különösen a metimazollal történő kezelés a pajzsmirigy autoantitestek szintjének csökkenéséhez vezethet a szintézis gátlásának közvetlen mechanizmusával (5). Ebben az esetben nem mutattak ki blokkoló aktivitást hipertiroid állapotban, 1 évvel a kettős terápia után, ami az immunválaszokban és az antitest termelésben a metimazol hatásának tudható be, ami a tbabok kimutathatatlan szintre csökkenéséhez vezetett. Egy másik fontos mechanizmus, amely szerepet játszhat, a tsab-ok és a Trab-ok affinitása a TSH-receptor számára. A beteg klinikai állapota egy adott időpontban nemcsak a két antitest koncentrációját, hanem a receptor különböző affinitásait is tükrözheti, és a magasabb koncentrációjú és affinitású antitestek határozzák meg a klinikai megjelenést (5).

a tsab-ok és Tbab-ok biológiai aktivitásának meghatározására szolgáló bioassay-k nagyon hasznosak lehetnek bizonyos helyzetek tisztázására, amikor a klinikai tünetek a Tbab-k jelenlétére utalnak. Azonban, ha ezek nem állnak széles körben rendelkezésre, és vannak különböző mechanizmusok, amelyek befolyásolhatják TBAbs és TSAbs biológiai aktivitás idővel, a klinikai hasznosság korlátozott lehet olyan helyzetekben, váltakozó pajzsmirigy működését. McLachlan& Rapoport (5) hangsúlyozza, hogy a terápiás döntéseket a klinikai megnyilvánulások és a pajzsmirigy-funkció tesztek alapján kell meghozni, a bioassays eredményektől függetlenül.

ennek az állapotnak a kezelése kihívást jelent, és három terápiás lehetőség mérlegelhető: I-131 abláció, thyroidectomia vagy farmakológiai kezelés (egyszeri vagy kettős terápia). Ez az utolsó lehetőség gyakori pajzsmirigyfunkció-ellenőrzést igényel a gyógyszerek titrálásához. Mathew & Moore (4) két hasonló esetet jelentett egy 5 éves és egy 8 éves lánynál, akiknél a megfelelő egyszeri gyógyszeres kezelés nem tudta kontrollálni a pajzsmirigy működését. Mindkét esetben, figyelembe véve korukat, a betegek teljes thyroidectomiát (4) szenvedtek. Ebben az esetben a kettős terápia röviden kontrollálta a pajzsmirigy működését, gyakori dózismódosítással. Az I-131-gyel történő végleges kezelés megfelelő lehetőségnek tekinthető páciensünk számára, hogy elkerülje a pajzsmirigy működésének kapcsolóit.

egy másik váratlan tény ebben a klinikai esetben a homogén módon megnövekedett jódfelvétel szcintigráfiai eredményei, amelyek Graves-betegségre utalnak hypothyreosis állapotban (2014 júniusában). A szakirodalomban nincsenek adatok a pajzsmirigyműködés oszcillációjával rendelkező betegek szcintigráfiai eredményeiről. Az egyik lehetséges magyarázat az, hogy a szcintigráfia a hypo – és hyperthyreosis közötti átmeneti fázisban történt, miután a TSH 3 napon belül jelentősen csökkent, a Trab pedig emelkedett. Ez a tény a pajzsmirigy túlstimulációjához vezethet, amely felelős lehet a szcintigráfia homogén módon megnövekedett jódfelvételéért. További vizsgálatokra van szükség ennek a hipotézisnek a megerősítéséhez és a jelenség jobb megértéséhez.