L’acidocétose diabétique (ACD) est une affection potentiellement mortelle qui survient lorsque des quantités excessives de cétones sont libérées dans la circulation sanguine à la suite de la dégradation des lipides par le corps, au lieu d’utiliser le glucose comme source d’énergie.

Ce processus est connu sous le nom de gluconéogenèse et se produit lorsque le corps n’a pas suffisamment d’insuline pour permettre l’absorption du glucose de la circulation sanguine dans les cellules. Il est observé principalement chez les personnes atteintes de diabète de type un (insulino-dépendant), mais il peut survenir dans le diabète de type deux (non insulino-dépendant) dans certaines circonstances.

Pour comprendre les symptômes de l’ACD et donc comment le gérer efficacement, il est important de comprendre la physiopathologie de l’hyperglycémie qui est expliquée dans l’organigramme ci-dessous:

Plus le patient descend de cet organigramme, plus ses symptômes deviennent graves. Pour cette raison, il existe différents degrés de gravité avec DKA:

pH 7,25–7,30, bicarbonate diminué à 15-18 mmol / L, la personne est alerte

pH 7,00–7,25, bicarbonate 10-15 mmol /L, une somnolence peut être présente

pH inférieur à 7,00, bicarbonate inférieur à 10 mmol /L, L, stupeur ou coma peuvent survenir

A.C.T.R.A.P.I.D.

Pour se souvenir des principes impliqués dans la prise en charge d’un patient atteint d’ACK, souvenez-vous de l’acronyme ACTRAPID.

• Voies respiratoires, respiration, circulation
• Commencer la réanimation liquidienne
• Traiter le potassium
• Remplacer l’insuline
• Gestion de l’acidose
• Prévenir les complications
• Information pour les patients
• Décharge

Voies respiratoires, Respiration, Circulation En cas d’urgence

Les patients atteints d’ACD doivent faire évaluer leurs voies respiratoires, leur respiration et leur circulation immédiatement. Une diminution du niveau de conscience peut entraîner des voies respiratoires non protégées et une respiration compromise. La diurèse osmotique peut entraîner une perte importante de liquide, entraînant une déshydratation sévère et un collapsus circulatoire. De plus, des perturbations électrolytiques graves augmentent considérablement le risque d’arythmies cardiaques potentiellement mortelles.

Commencer la réanimation fluidique

En raison de la diurèse osmotique provoquant une grande déplétion fluidique, la réanimation fluidique est un must! La quantité de réanimation liquidienne requise en cas d’ACD sévère est souvent la quantité de liquide perdue (environ six à dix litres). La moitié du volume de réanimation liquidienne est initialement remplacée rapidement au cours des huit premières heures, le reste étant administré au cours des seize heures suivantes.

La réanimation fluidique diminue également indépendamment la glycémie, augmente la perfusion rénale (augmentant ainsi l’élimination du glucose par l’urine), augmente la perfusion tissulaire (facilitant ainsi la mobilisation de l’insuline) et diminue l’osmolalité intravasculaire (réduisant le déplacement du liquide de l’espace interstitiel vers l’espace intravasculaire.)

Traiter le potassium

En raison de l’augmentation du taux de cétones dans le corps, il y a une augmentation du taux d’ions hydrogène extracellulaires (acides) qui sont échangés contre du potassium intracellulaire dans le but d’améliorer l’acidose métabolique. En raison de la diurèse osmotique observée dans l’ACD, le potassium est ensuite excrété par l’urine, ce qui conduit finalement à une déplétion globale du potassium dans les espaces intravasculaires et intracellulaires. Les taux de potassium doivent donc être étroitement surveillés et remplacés au besoin, généralement par une perfusion intraveineuse de potassium.

Remplacer l’insuline

Le remplacement de l’insuline est la pierre angulaire de la rectification de l’ACD car il permet l’absorption du glucose comme source d’énergie, réduisant ainsi l’hyperglycémie et arrêtant la physiopathologie de la gluconéogenèse. Cependant, la glycémie ne doit pas être diminuée de plus de trois mmol / L par heure. Il s’agit de s’assurer que l’osmolalité du sang ne change pas trop rapidement, entraînant le mouvement rapide des fluides de l’espace intravasculaire vers l’espace interstitiel, entraînant l’une des plus grandes complications associées à la prise en charge de l’ACD: l’œdème cérébral.

Prise en charge de l’acidose

L’acidose n’est prise en charge activement par l’administration de bicarbonate que si le pH est inférieur à 7,0, bien qu’il n’y ait aucune preuve montrant un bénéfice dans les résultats cliniques pour les patients atteints d’ACD. Au fur et à mesure que les niveaux de cétone diminuent par réanimation liquidienne et insulinothérapie, l’acidose s’améliorera d’elle-même. L’insulinothérapie doit être poursuivie jusqu’à ce que les cétones soient réduites à un niveau acceptable. Comme la glycémie revient généralement à la normale avant que l’acidocétose ne disparaisse, une perfusion simultanée de dextrose à cinq pour cent est généralement commencée pour éviter l’hypoglycémie.

Prévenir les complications

Les complications résultent généralement du processus pathologique de l’ACD ou d’une inversion trop rapide de l’hyperglycémie / osmolarité. Les complications peuvent inclure une déshydratation, une hypovolémie, une hypotension, des anomalies électrolytiques, des arythmies cardiaques, un arrêt cardiaque et un œdème cérébral.

Information Pour les patients

Les patients doivent être sensibilisés aux risques d’éviter leur insuline afin d’éviter une réadmission avec l’ACD. Il est utile d’examiner la raison pour laquelle l’insuline n’a peut-être pas été prise et d’organiser un soutien social pour remédier au problème à l’avenir.

Décharge

L’objectif est de décharger le patient avec une éducation suffisante pour éviter une réadmission avec DKA à l’avenir.

Pour en savoir plus, voir « REMPLACER: Sept étapes à retenir Lors d’une Transfusion Sanguine Massive »