Un homme de 53 ans sans antécédents s’est présenté à un service d’urgence à proximité 30 minutes après le début de l’aphasie et de l’hémiparésie droite. La tomodensitométrie de la tête n’était pas remarquable et l’angiographie par tomodensitométrie (OTC) a mis en évidence une sténose critique de l’artère carotide interne gauche (ICA) à la jonction des segments cervical et pétreux (Figure 1A). Il a nié les traumatismes antérieurs, les manipulations ou les mouvements anormaux du cou. Comme les symptômes disparaissaient rapidement, le traitement par altéplase intraveineuse a été reporté. Il a été transféré à notre hôpital, où, 2 heures et 38 minutes après l’apparition des symptômes, son score sur l’échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health était de 0. Sa pression artérielle était de 158/94 mm Hg. L’aspirine et l’atorvastatine ont commencé. L’électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal, les tests de laboratoire ont révélé une troponine normale, une lipoprotéine de basse densité de 97 mg / dL et une hémoglobine A1c de 5,4%. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau n’a montré aucun infarctus aigu et l’angiographie IRM de la tête et du cou avec des séquences de saturation en graisse le jour suivant a démontré une ICA largement brevetée sans lambeau, maintenant avec une irrégularité luminale focale, suggérant une dissection (Figure 1B et 1C). Son examen 2 jours après l’IRM a révélé un syndrome de Horner avec ptosis gauche et myosis. L’échocardiogramme transthoracique était normal.

Au jour 6 de l’hôpital, l’aphasie a récidivé avec une pression artérielle de 149/83 mm Hg à l’époque. Symptômes résolus en 10 minutes; Le CTA a de nouveau montré une sténose focale de 80% à 90% de l’ICA gauche cervicale distale et l’IRM a montré une ischémie aiguë dans la couronne radiée gauche, le centrum semiovale et les ganglions de la base dans une distribution de bassin versant (Figure 2A à 2C). Il a été transféré à l’Unité de soins intensifs des neurosciences dans le cadre d’une anticoagulation initiale avec de l’héparine. Malgré le maintien de la pression artérielle dans la gamme systolique de 140 à 160 mm Hg, son aphasie a récidivé le lendemain. Bien que symptomatique, sa pression artérielle était de l’ordre de 160 mmHg systolique et l’héparine était thérapeutique (temps de thromboplastine partielle 79.5 secondes). Lors de l’imagerie hyperaiguë avec tomodensitométrie / CTA et perfusion de tomodensitométrie, les symptômes ont disparu. Les études d’imagerie n’ont montré aucun nouvel AVC, une sténose ICA gauche sévère similaire et une pénombre ischémique de 302 mL dans la distribution des artères cérébrales antérieure et moyenne gauche sans infarctus du cœur (Figure 3A). L’angiographie conventionnelle a montré un remplissage retardé de l’ICA gauche par le canal pétreux (Figures 3B et 3C) mais aucune occlusion intracrânienne. Au cours de l’angiographie, l’aphasie a récidivé avec la pression artérielle systolique dans les années 160. L’héparine a été interrompue et la perfusion de tirofiban a été initiée avant la mise en place de 2 endoprothèses superposées. L’angioplastie par ballonnet a donné d’excellents résultats (Figure 3D). Après la procédure, l’aphasie s’est améliorée. L’IRM cérébrale répétée a montré des infarctus ponctués et des foyers hémorragiques pétéchiaux sous-arachnoïdiens et intraparenchymateux similaires. Un traitement antiplaquettaire double avec de l’aspirine et du clopidogrel a été commencé le jour post-traitement 2. À la sortie, le seul déficit restant était un syndrome de Corners gauches léger. Le CTA répété à 2 mois n’a montré aucune sténose significative ou dissection ultérieure. Il reste sous double traitement antiplaquettaire avec un plan de transition vers l’aspirine en monothérapie après 6 mois.

Discussion

Notre patient a finalement reçu un diagnostic de dissection de l’artère carotide cervicale (CAD) et a connu des événements cliniques et radiologiques récurrents d’ischémie référable malgré un traitement antiplaquettaire et anticoagulant subséquent, nécessitant un stenting de l’artère carotide émergente.

Le diagnostic de CAD peut être suspecté sur le plan clinique et confirmé sur le plan radiologique, mais il est fréquemment challenging1:

Les résultats cliniques courants de la dissection de l’artère carotide comprennent des douleurs ou des maux de tête au cou ipsilatéraux, un syndrome de Horner partiel et une ischémie rétinienne ou cérébrale. La combinaison de 2 résultats est fortement suggestive.2,3 En revanche, les dissections de l’artère vertébrale se manifestent généralement par une douleur occipito-cervicale, souvent avec une ischémie circulatoire postérieure, se manifestant par un vertige, une dysarthrie, une ataxie, une perte du champ visuel ou une diplopie.1 La compression locale des structures proximales peut entraîner des paralysies du nerf crânien IX, X et XII.

L’angiographie par IRM / résonance magnétique, le CTA et l’angiographie conventionnelle sont utilisés comme modalités d’imagerie. Le CTA et l’angiographie par résonance magnétique ont une sensibilité et une spécificité élevées. L’angiographie par résonance magnétique peut démontrer un hématome intra-muros sur les images de saturation en graisse, mais peut ne pas être évidente lors de la dissection aiguë, car le sang ne deviendra brillant que sur l’imagerie IRM pondérée T2 en phase subaiguë, comme l’illustre notre cas.

Les caractéristiques suggérant une dissection comprennent des irrégularités luminales, un lambeau de dissection, une sténose effilée ou un pseudoanévrisme lors d’une angiographie et une imagerie de la paroi artérielle montrant du sang intra-muros.4 Les obstacles courants au diagnostic radiologique comprennent une résolution spatiale limitée dans l’imagerie des vaisseaux, des variantes normales du changement de calibre des vaisseaux, une trajectoire tortueuse des artères et des artefacts d’imagerie. De plus, les artères vertébrales sont plus difficiles à imager pour des raisons anatomiques.4

La justification du traitement de la CAO est la prévention primaire et secondaire de l’AVC. La physiopathologie de la CAO est étroitement liée aux mécanismes d’AVC proposés: initialement, une déchirure intimale ou une rupture du vasa vasorum conduit à un hématome de la paroi vasculaire dans le milieu, séparant les couches de la paroi vasculaire.1 Cela peut conduire à un rétrécissement luminal à l’intérieur du vaisseau si l’hématome s’étend vers l’intima, ou à une dissection sous-adventice avec ou sans pseudoanévrisme disséquant concomitant si l’hématome s’étend vers l’adventice.1 Un flux sanguin turbulent et une lésion artérielle peuvent prédisposer à la formation de thrombus. Les mécanismes d’AVC potentiels comprennent une embolie artério-artérielle par formation de thrombus, une hypoperfusion via un vaisseau sténosé, l’occlusion du vaisseau disséqué et / ou d’une branche de celui-ci par un lambeau intimal. Le mécanisme thromboembolique est réputé jouer le rôle principal dans la physiopathologie de l’AVC 5 et fournit la justification de l’anticoagulation pour la prévention de l’AVC.

Les directives 2014 de l’American Heart Association / American Stroke Association recommandent un traitement antiplaquettaire ou une anticoagulation pendant 3 à 6 mois.6 Cependant, bien qu’il soit courant d’anticoaguler plutôt que d’utiliser un traitement antiplaquettaire dans le cadre d’une dissection extracrânienne avec ischémie clinique ou radiologique référable en l’absence d’extension intracrânienne de la dissection, de charge d’AVC importante ou de transformation hémorragique, il n’y a aucune preuve à l’appui de cette stratégie: l’essai CADISS (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) n’a trouvé aucune différence dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux et de la mort avec un traitement antiplaquettaire ou anticoagulant.4 L’applicabilité des résultats à la pratique est limitée par un diagnostic potentiellement faux chez jusqu’à 20% des patients et le faible taux de récidive d’AVC ischémique peut-être contribué par une randomisation retardée. De plus, les méta-analyses de 2012 à 2015 n’ont pas trouvé de différences significatives dans la récurrence ou la mortalité de l’AVC lors de la comparaison du traitement antiplaquettaire par rapport au traitement anticoagulant.5,7

Des événements ischémiques récurrents tels que l’AIT ou l’AVC ischémique suivant la CAO se produiraient entre 0 et 13%.3 Le taux réel d’AVC ischémiques récurrents, cependant, est probablement dans la fourchette inférieure: dans l’essai CADISS, le taux d’AVC ischémique récurrent à 3 mois a été rapporté à 2% 4 et tous les événements ischémiques récurrents se sont produits dans les 10 premiers jours après la randomisation vers un traitement à faible risque après les 2 premières semaines.4

En plus ou séparément de la thromboembolie, l’hypoperfusion est un mécanisme important à considérer chez les patients présentant des événements ischémiques cliniques ou radiologiques récurrents malgré un traitement médical approprié. L’angioplastie et le stenting visent à améliorer la perfusion en fermant la fausse lumière et en rétablissant la perméabilité du vaisseau blessé.

Les lignes directrices 2014 de l’American Heart Association / American Stroke Association notent que le stenting peut être envisagé chez certains patients présentant une dissection extracrânienne de la carotide ou de l’artère vertébrale avec des événements ischémiques récurrents malgré un traitement médical approprié.6 La littérature publiée limitée fournit des preuves que le traitement endovasculaire par stenting est réservé aux événements thromboemboliques récurrents attribuables à la dissection malgré un traitement médical maximal (généralement une anticoagulation thérapeutique), à condition qu’il existe des preuves de tissu cérébral récupérable sur la base d’une imagerie avancée.8

Cependant, les informations obtenues par imagerie de perfusion dans ce cadre doivent être interprétées avec prudence pour 2 raisons, comme on le voit dans notre cas: la définition de la pénombre n’a pas été validée chez les patients présentant une sténose plutôt qu’une occlusion.9 De plus, le volume de la pénombre peut être surestimé s’il y a une combinaison de remplissage retardé et de remplissage réduit plutôt que simplement de remplissage retardé seul. Notre patient peut avoir été particulièrement sensible à l’hypoperfusion en l’absence d’un segment A1 droit, empêchant l’écoulement collatéral à travers l’artère communicante antérieure. L’échec de la perfusion lors de la neuroimagerie, malgré ses limites, peut ainsi aider à identifier les patients présentant une dissection à haut risque d’événements ischémiques récurrents et bénéficiant d’un stenting, semblable à un groupe sélectionné de patients présentant une athérosclérose intracrânienne symptomatique.10

Le stenting peut apporter des avantages potentiels comme indiqué ci-dessus, mais nécessite au moins un traitement antiplaquettaire double temporaire, entraînant un risque plus élevé de saignement et un risque de thrombose in-stent et d’aggravation de la dissection.

Le cas de notre patient illustre les défis du diagnostic et de la prise en charge de la CAO, une cause importante d’AVC chez les patients plus jeunes. Malgré son apparition fréquente dans les centres tertiaires, de nombreuses décisions de traitement restent basées sur des facteurs individuels du patient et sur le jugement clinique plutôt que sur des directives fermes.

Remerciements

Les Drs Brown et Stretz ont conçu le concept de l’article, préparé l’article et révisé l’article. Les Drs Falcone et Hebert ont interprété la neuroimagerie et révisé l’article. Les Drs Yaghi et Mac Grory ont interprété la neuroimagerie et révisé l’article. Tous les auteurs ont examiné la littérature pertinente.

Notes de bas de page