À l’éditeur:

Un nouveau coronavirus humain qui est maintenant nommé coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2) (anciennement appelé HCoV-19) a émergé à Wuhan, en Chine, fin 2019 et provoque maintenant une pandémie.1 Nous avons analysé l’aérosol et la stabilité de surface du SARS-CoV-2 et l’avons comparé au SARS-CoV-1, le coronavirus humain le plus étroitement lié.2

Nous avons évalué la stabilité du SARS-CoV-2 et du SARS-CoV-1 dans les aérosols et sur diverses surfaces et estimé leurs taux de désintégration à l’aide d’un modèle de régression bayésienne (voir la section Méthodes de l’Annexe supplémentaire, disponible avec le texte intégral de cette lettre à NEJM.org ). SARS-CoV-2 nCoV-WA1-2020 (MN985325.1) et SARS-CoV-1 Tor2 (AY274119.3) étaient les souches utilisées. Aérosols (< 5 µm) contenant du SARS-CoV-2 (105,25 dose infectieuse en culture tissulaire à 50% par millilitre) ou du SARS-CoV-1 (106,75-7.00 TCID50 par millilitre) ont été générés à l’aide d’un nébuliseur Collison à trois jets et introduits dans un tambour Goldberg pour créer un environnement aérosolisé. L’inoculum a donné des valeurs de seuil de cycle comprises entre 20 et 22, similaires à celles observées dans des échantillons prélevés sur les voies respiratoires supérieures et inférieures chez l’homme.

Nos données comprenaient 10 conditions expérimentales impliquant deux virus (SARS-CoV-2 et SARS-CoV-1) dans cinq conditions environnementales (aérosols, plastique, acier inoxydable, cuivre et carton). Toutes les mesures expérimentales sont rapportées sous forme de moyennes sur trois répliques.

Figure 1.Figure 1. Viabilité du SARS-CoV-1 et du SARS-CoV-2 en aérosols et sur diverses surfaces.

Comme le montre le panneau A, le titre de virus viable en aérosol est exprimé en dose infectieuse en culture tissulaire (TCID50) de 50% par litre d’air. Des virus ont été appliqués sur du cuivre, du carton, de l’acier inoxydable et du plastique maintenus à une température de 21 à 23 °C et une humidité relative de 40 % pendant 7 jours. Le titre de virus viable est exprimé en TCID50 par millilitre de milieu de collecte. Tous les échantillons ont été quantifiés par titrage au point final sur des cellules Vero E6. Les graphiques montrent les moyennes et les erreurs types (barres𝙸) sur trois répliques. Comme le montre le panneau B, les graphiques de régression indiquent la décroissance prévue du titre du virus au fil du temps; le titre est tracé sur une échelle logarithmique. Les points montrent les titres mesurés et sont légèrement agités (c’est-à-dire que leurs positions horizontales sont modifiées d’une petite quantité aléatoire pour réduire le chevauchement) le long de l’axe temporel pour éviter le sur-tracé. Les lignes sont des tirages aléatoires de la distribution postérieure conjointe du taux de désintégration exponentielle (négatif de la pente) et de l’interception (titre initial du virus) pour montrer la gamme de modèles de désintégration possibles pour chaque condition expérimentale. Il y avait 150 lignes par panneau, dont 50 lignes de chaque réplique tracée. Comme le montre le panneau C, les diagrammes de violon indiquent la distribution postérieure de la demi-vie du virus viable en fonction des taux de désintégration exponentielle estimés du titre du virus. Les points indiquent les estimations médianes postérieures et les lignes noires indiquent un intervalle crédible à 95%. Les conditions expérimentales sont ordonnées en fonction de la demi-vie médiane postérieure du SARS-CoV-2. Les lignes pointillées indiquent la limite de détection, qui était de 3,33 × 100,5 TCID50 par litre d’air pour les aérosols, de 100,5 TCID50 par millilitre de milieu pour le plastique, l’acier et le carton, et de 101,5 TCID50 par millilitre de milieu pour le cuivre.

Le SARS-CoV-2 est resté viable en aérosols pendant toute la durée de notre expérience (3 heures), avec une réduction du titre infectieux de 103,5 à 102,7 TCID50 par litre d’air. Cette réduction était similaire à celle observée avec le SARS-CoV-1, passant de 104,3 à 103.5 TCID50 par millilitre (Figure 1A).

Le SARS-CoV-2 était plus stable sur le plastique et l’acier inoxydable que sur le cuivre et le carton, et le virus viable a été détecté jusqu’à 72 heures après l’application sur ces surfaces (Figure 1A), bien que le titre du virus ait été considérablement réduit (de 103,7 à 100,6 TCID50 par millilitre de milieu après 72 heures sur le plastique et de 103,7 à 100,6 TCID50 par millilitre après 48 heures sur l’acier inoxydable). La cinétique de stabilité du SARS-CoV-1 était similaire (de 103,4 à 100,7 TCID50 par millilitre après 72 heures sur plastique et de 103,6 à 100.6 TCID50 par millilitre après 48 heures sur acier inoxydable). Sur le cuivre, aucun SARS-CoV-2 viable n’a été mesuré après 4 heures et aucun SARS-CoV-1 viable n’a été mesuré après 8 heures. Sur carton, aucun SARS-CoV-2 viable n’a été mesuré après 24 heures et aucun SARS-CoV-1 viable n’a été mesuré après 8 heures (figure 1A).

Les deux virus présentaient une décroissance exponentielle du titre viral dans toutes les conditions expérimentales, comme l’indique une diminution linéaire du log10TCID50 par litre d’air ou millilitre de milieu au fil du temps (Figure 1B). Les demi-vies du SARS-CoV-2 et du SARS-CoV-1 étaient similaires dans les aérosols, avec des estimations médianes d’environ 1,1 à 1,2 heure et des intervalles crédibles à 95 % de 0,64 à 2,64 pour le SARS-CoV-2 et de 0,78 à 2,43 pour le SARS-CoV-1 (Figure 1C et tableau S1 de l’Annexe supplémentaire). Les demi-vies des deux virus étaient également similaires sur le cuivre. Sur le carton, la demi-vie du SARS-CoV-2 était plus longue que celle du SARS-CoV-1. La viabilité la plus longue des deux virus était sur l’acier inoxydable et le plastique; la demi-vie médiane estimée du SARS-CoV-2 était d’environ 5,6 heures sur l’acier inoxydable et de 6 heures sur l’acier inoxydable.8 heures sur plastique (Figure 1C). Les différences estimées dans les demi-vies des deux virus étaient faibles, à l’exception de celles sur carton (figure 1C). Les données de réplication individuelles étaient sensiblement plus  » bruyantes » (c’est-à-dire qu’il y avait plus de variations dans l’expérience, ce qui entraînait une erreur-type plus importante) pour le carton que pour les autres surfaces (Fig. S1 à S5), nous vous conseillons donc de faire preuve de prudence dans l’interprétation de ce résultat.

Nous avons constaté que la stabilité du SARS-CoV-2 était similaire à celle du SARS-CoV-1 dans les circonstances expérimentales testées. Cela indique que les différences dans les caractéristiques épidémiologiques de ces virus découlent probablement d’autres facteurs, notamment des charges virales élevées dans les voies respiratoires supérieures et le potentiel pour les personnes infectées par le SRAS-CoV-2 de se répandre et de transmettre le virus alors qu’elles sont asymptomatiques.3,4 Nos résultats indiquent que la transmission par aérosol et par fomite du SARS-CoV-2 est plausible, car le virus peut rester viable et infectieux dans les aérosols pendant des heures et sur des surfaces allant jusqu’à des jours (selon l’inoculum versé). Ces résultats font écho à ceux du SARS-CoV-1, dans lequel ces formes de transmission étaient associées à des événements de propagation nosocomiale et de super-propagation 5, et ils fournissent des informations pour les efforts d’atténuation de la pandémie.

Neeltje van Doremalen, Ph.D.
Trenton Bushmaker, B.Sc .
Institut national des Allergies et des Maladies infectieuses, Hamilton, MT

Dylan H. Morris, M.Phil.
Université de Princeton, Princeton, New Jersey

Myndi G. Holbrook, B.Sc .
Institut National des Allergies et des Maladies infectieuses, Hamilton, MT

Amandine Gamble, Ph.D.
Université de Californie, Los Angeles, Los Angeles, CA

Brandi N. Williamson, M.P.H.
Institut national des Allergies et des Maladies infectieuses, Hamilton, MT

Azaibi Tamin, Ph.D.
Jennifer L. Harcourt, Ph.D.
Natalie J. Thornburg, Ph.D.
Susan I. Gerber, MD
Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA

James L’Université de Californie à Los Angeles, Los Angeles, Californie, Bethesda, MD

Emmie de Wit, Ph.D.
Vincent J. Munster, Ph.D.
Institut National des Allergies et des Maladies Infectieuses, Hamilton, MT

Les résultats et conclusions de cette lettre sont ceux des auteurs et ne représentent pas nécessairement la position officielle des Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Les noms de fournisseurs, fabricants ou produits spécifiques sont inclus à des fins de santé publique et d’information; l’inclusion n’implique pas l’approbation des fournisseurs, fabricants ou produits par le CDC ou le Ministère de la Santé et des Services sociaux.

Cette lettre a été publiée le 17 mars 2020 à NEJM.org .

Le Dr van Doremalen, M. Bushmaker et M. Morris ont également contribué à cette lettre.