Chez l’Humainmodifier

Chez les femelles, la relaxine est produite principalement par le corps jaune, chez les femelles gravides et non enceintes. Les niveaux de relaxine atteignent un pic environ 14 jours après l’ovulation, puis diminuent en l’absence de grossesse, entraînant des menstruations. La relaxine peut être impliquée dans le processus vital de la décidualisation, agissant aux côtés des hormones stéroïdes pour permettre à l’endomètre de se préparer à l’implantation. Au cours du premier trimestre de la grossesse, les niveaux augmentent et de la relaxine supplémentaire est produite par le decidua. Le pic de Relaxine est atteint au cours du premier trimestre (14 semaines) et à l’accouchement. La relaxine médie les changements hémodynamiques qui se produisent pendant la grossesse, tels que l’augmentation du débit cardiaque, l’augmentation du flux sanguin rénal et l’augmentation de la compliance artérielle. Il détend également d’autres ligaments pelviens. On pense qu’il adoucit la symphyse pubienne.

Chez les mâles, la relaxine améliore la motilité des spermatozoïdes dans le sperme.

Dans le système cardiovasculaire, la relaxine agit principalement en activant la voie de l’oxyde nitrique. D’autres mécanismes comprennent l’activation de la NFkB conduisant à la transcription du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et des métalloprotéinases matricielles.

Il a été démontré que la relaxine détend les cellules musculaires lisses vasculaires et augmente la production d’oxyde nitrique dans les cellules endothéliales du rat, jouant ainsi un rôle dans la régulation de la fonction cardiovasculaire en dilatant les artères de résistance systémique. La relaxine augmente le taux et la force de contraction cardiaque chez les modèles de rats. Via la régulation à la hausse du VEGF, la relaxine joue un rôle clé dans la formation des vaisseaux sanguins (angiogenèse) pendant la grossesse, le développement de tumeurs ou les plaies ischémiques.

Chez les autres animauxmodifier

Chez les animaux, la relaxine élargit l’os pubien et facilite le travail; elle adoucit également le col de l’utérus (maturation cervicale) et détend la musculature utérine. Ainsi, pendant longtemps, la relaxine a été considérée comme une hormone de grossesse. Cependant, sa signification peut aller beaucoup plus loin. La relaxine peut affecter le métabolisme du collagène, inhiber la synthèse du collagène et améliorer sa dégradation en augmentant les métalloprotéinases matricielles. Il améliore également l’angiogenèse et est un puissant vasodilatateur rénal.

Dans le modèle murin, la relaxine favorise la maturation des cardiomyocytes.

Plusieurs études animales ont montré que la relaxine avait une fonction cardioprotectrice contre l’ischémie et les lésions de reperfusion, en réduisant les dommages cellulaires, via des effets anti-apoptotiques et anti-inflammatoires. Il a été démontré que la relaxine réduit la fibrose cardiaque chez les modèles animaux en inhibant les fibroblastes cardiaques sécrétant du collagène et en stimulant la métalloprotéinase matricielle.

Chez le lapin européen (Oryctolagus cuniculus), la relaxine est associée à une différenciation squameuse et est exprimée dans les cellules épithéliales trachéo-bronchiques au lieu d’être impliquée dans la reproduction.

Chez le cheval (Equus caballus), la relaxine est également une hormone importante impliquée dans la grossesse, cependant, avant la grossesse, la relaxine est exprimée par les structures ovariennes au cours du cycle œstreux. Avant l’ovulation, la relaxine sera produite par les cellules stromales ovariennes, ce qui favorisera la sécrétion de gélatinases et d’inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases. Ces enzymes faciliteront alors le processus d’ovulation, ce qui conduira à la libération d’un follicule développé dans la trompe de Fallope. De plus, les cellules granulaires et thèques dans les follicules exprimeront la relaxine à des niveaux croissants en fonction de leur taille. En début de grossesse, le concept préimplantatoire exprimera la relaxine, qui favorisera l’angiogenèse dans l’endomètre en régulant le VEGF. Cela permettra à l’endomètre de se préparer à l’implantation. Chez le cheval seul, l’embryon dans l’utérus exprimera l’ARNm de la relaxine au moins 8 jours après l’ovulation. Ensuite, au fur et à mesure que le conceptus se développe, l’expression augmentera, ce qui est susceptible de favoriser le développement de l’embryon.

En plus de la production de relaxine par l’embryon de cheval, le placenta maternel est la principale source de production de relaxine, alors que chez la plupart des animaux, la principale source de relaxine est le corps jaune. Les cellules trophoblastiques placentaires produisent de la relaxine, cependant, la taille du placenta ne détermine pas le niveau de production de relaxine. Ceci est vu parce que différentes races de chevaux présentent des niveaux de relaxine différents. À partir de 80 jours de gestation, les taux de relaxine augmenteront dans le sérum de la jument avec un pic en fin de gestation. De plus, le modèle d’expression de la relaxine suivra l’expression des œstrogènes, cependant, il n’y a pas encore de lien connu entre ces deux hormones. Pendant le travail, il y a un pic de relaxine 3-4 heures avant l’accouchement, qui est impliqué dans la relaxation myométrique et le ramollissement des ligaments pelviens pour faciliter la préparation du canal génital pour l’accouchement du fœtus de cheval. Après la naissance, les niveaux de relaxine diminueront progressivement si le placenta est également délivré, cependant, si le placenta est retenu dans la jument, les niveaux resteront élevés. De plus, si la jument subit un avortement, les taux de relaxine diminueront à mesure que le placenta cessera de fonctionner.