Présentation du cas

Cas 1

Antécédents et examen physique

Un homme de 59 ans ayant des antécédents médicaux importants pour l’alcoolisme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), des crises de grand mal et un trouble de l’humeur a été amené au service des urgences (ED) à la suite d’une crise plus tôt dans la journée. Le patient a nié toute chute, traumatisme crânien ou perte de conscience. Il avait des antécédents importants d’abus d’alcool au cours des 25 dernières années, buvant de neuf à 10 canettes de bière par jour. Comme l’a rapporté la famille du patient, il avait de mauvaises habitudes alimentaires et mangeait un repas par jour, trois à quatre jours par semaine. Il a une histoire de 40 ans de fumer un paquet par jour. Le patient a nié tout abus de drogues par voie intraveineuse, tout voyage récent ou tout antécédent d’hépatite. L’examen des médicaments à domicile a révélé qu’il prenait de la Trazodone, de la rispéridone et de la phénytoïne. Il a mentionné qu’il était conforme à ses médicaments. Il a nié toute consommation excessive d’eau, diarrhée, vomissements, intolérance au froid ou à la chaleur et gonflement des membres inférieurs. Il a également nié les maux de tête, la toux, l’hémoptysie, les douleurs thoraciques, la fièvre, les sueurs nocturnes ou la perte de poids.

Lors de l’examen physique initial, le patient semblait mal nourri, léthargique et en détresse respiratoire modérée. Ses signes vitaux étaient les suivants: pression artérielle de 127/83 mmHg, fréquence cardiaque de 110 battements par minute, fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, saturation en oxygène de 85% sur l’air ambiant et n’avait pas de fièvre. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 16. Ses pupilles étaient égales, rondes et réactives à la lumière. Il est apparu euvolémique. L’auscultation cardiaque a révélé un rythme régulier sans murmures ni galops, et S1 et S2 audibles. Il avait une respiration sifflante, ronchi et une diminution généralisée des sons respiratoires bilatéralement lors de l’examen pulmonaire. Il avait une sensibilité dans la région épigastrique sans sensibilité au rebond, avec des selles normales et aucune organomégalie. Il était orienté vers la personne et le lieu, mais pas vers le temps. À l’examen neurologique, il semblait confus et les réflexes tendineux profonds n’étaient pas remarquables. Il n’avait pas de tremblements ni d’astérixis. Son score à Glasgow était de 14.

Parcours hospitalier et diagnostic différentiel

Son bilan de laboratoire effectué au moment de la présentation à l’urgence est énuméré ci-dessous (Tableau (Tableau1).1). La toxicologie urinaire du patient est revenue positive pour les cannabinoïdes et les opioïdes. Une radiographie pulmonaire était banale. L’échocardiogramme du cœur a montré une légère hypertrophie ventriculaire sans dysfonctionnement diastolique. La tomodensitométrie (TDM) de la tête sans contraste a montré une atrophie cérébrale sans changements aigus.

Un protocole régulier d’exacerbation aiguë de la BPCO a été suivi, et la saturation en oxygène et la pression partielle O2 du patient sont revenues à la normale. Le sodium urinaire et l’osmolarité n’ont pas été vérifiés à l’urgence. Le patient a reçu par voie intraveineuse 1 L de chlorure de sodium à 0,9% dans la DE, ainsi que de la thiamine intraveineuse, de l’acide folique, du sulfate de magnésium, des multivitamines et du chlordiazépoxyde. La néphrologie a été consultée pour une hyponatrémie de sodium 118 mmol / L et le patient a été admis à l’unité médicale.

Le mauvais état nutritionnel du patient, sa prise de Rispéridone et ses antécédents importants d’alcoolisme ont soulevé des préoccupations de déshydratation, de syndrome d’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH) et de potomanie de la bière, respectivement.

L’osmolalité urinaire était de 72 mOsm / kg d’H2O et le sodium urinaire était de 19 mmol / L. Une faible osmolarité urinaire et de faibles taux de sodium dans l’urine excluaient le SIADH et le syndrome de dépérissement cérébral comme cause de l’hyponatrémie de ce patient. Le patient a également nié avoir bu de l’eau en excès, ce qui a exclu une polydipsie psychogène. L’examen physique banal du patient, associé à une radiographie pulmonaire claire et à l’absence d’anomalie significative à l’échocardiogramme, a facilité l’élimination de l’insuffisance cardiaque congestive. Compte tenu des antécédents du patient (abus chronique d’alcool et crise récente), de la présentation clinique (léthargie et malnutrition), des valeurs de laboratoire (faible osmolarité sérique, osmolarité urinaire, taux de sodium urinaire) et de l’absence de toute autre explication plausible, nous avons établi le diagnostic de syndrome de potomanie de la bière.

Au cours des 16 heures qui ont suivi l’administration de 1 L de chlorure de sodium à 0,9% à l’urgence, le patient a présenté une diurèse rapide d’environ 3 L. Le sodium du patient est passé de 118 mmol/L à 129 mmol/L, soit une augmentation de 11 mmol/L en 16 heures. Un bolus d’un litre d’eau de dextrose à 5% (D5W) a été administré, puis le patient a commencé à utiliser un sac de banane avec une solution de base de D5W. Avec ce niveau de sodium liquide amélioré à 127 mmol / L à 24 heures d’admission.

La perfusion de D5W a été ajustée toutes les quelques heures en fonction de l’évolution du taux de sodium sérique afin d’éviter une correction automatique rapide du taux de sodium sérique pouvant entraîner un syndrome de démyélinisation osmotique (SACO). Au cours des jours suivants, les taux sériques de sodium du patient sont restés constants entre 131 et 133 mmol / L. Le patient se sentait relativement moins léthargique et il n’a développé aucune séquelle neurologique.

La progression du sodium sérique depuis l’admission à l’urgence jusqu’au cinquième jour est illustrée ci-dessous (Figure (Figure1).1). Le patient a également été éduqué sur l’arrêt de l’alcool et a suggéré d’augmenter lentement son apport alimentaire.

Cas 2

Antécédents et examen physique

Un homme de 60 ans s’est présenté aux urgences avec faiblesse et manque d’appétit. Il était accompagné de vertiges, mais pas de perte de conscience ou de traumatisme. Le patient a admis avoir bu 12 à 20 canettes de bière de 12 onces chacune. Il fume deux paquets par jour depuis 40 jours. Le patient a nié avoir pris des médicaments à la maison. Il a nié toute consommation excessive d’eau, diarrhée, vomissements, intolérance au froid ou à la chaleur et gonflement. Il a également nié les maux de tête, la toux, l’hémoptysie, les douleurs thoraciques, la fièvre, les sueurs nocturnes ou la perte de poids.

Lors de l’examen physique initial, le patient semblait mal nourri, somnolent et négligé. Ses signes vitaux étaient les suivants: afébrile, pression artérielle de 96/67 mmHg, fréquence cardiaque de 103 battements par minute, fréquence respiratoire de 15 respirations par minute, saturation en oxygène de 96% sur l’air ambiant. Son IMC était de 17,5. Ses pupilles étaient égales, rondes et réactives à la lumière. Le patient semblait avoir une déplétion volumique intravasculaire avec une peau sèche et pâle et un remplissage capillaire retardé d’environ 4 secondes avec une BP faible et une tachycardie. L’auscultation cardiaque a révélé un rythme régulier sans murmures ni galops et S1 et S2 audibles. Lors de l’examen pulmonaire, il n’y avait pas de râles, de sifflements ou de crépitements appréciés. Ses bruits intestinaux étaient normaux sans sensibilité, organomégalie ou distension. Il n’avait pas de distension veineuse jugulaire ni d’œdème périphérique. Il était orienté vers la personne, le lieu et le temps. À l’examen neurologique, il semblait somnolent. Les réflexes tendineux profonds n’étaient pas remarquables. Il n’avait pas de tremblements ni d’astérixis. Son score à Glasgow était de 15.

Parcours hospitalier et diagnostic différentiel

Son bilan biochimique et hématologique effectué au moment de son admission à l’urgence est énuméré ci-dessous (tableau 2). Une radiographie pulmonaire a également été effectuée et elle n’a montré aucun signe d’œdème pulmonaire ou de masse médiastinale. L’échocardiogramme du cœur n’a pas été effectué. La tomodensitométrie de la tête sans contraste n’a montré aucune anomalie.

Compte tenu des signes et symptômes d’hypovolémie à l’examen physique, d’hyponatrémie sévère de 106 mmol / L et d’une pression artérielle basse et normale, le patient a commencé à utiliser un sac de banane à base de chlorure de sodium à 0,9% aux urgences. Le patient a également montré de l’intérêt pour la nourriture et a pris deux gros repas aux urgences. Quelques heures après la présentation, il a eu une diurèse rapide d’une quantité non mesurée car il a nié initialement avoir un cathéter de foley. Dans les 16 heures suivant l’administration de sac de banane à base de chlorure de sodium à 0,9%, le sodium sérique du patient a bondi jusqu’à 119 mmol / L, soit une augmentation de 13 mmol / L. Le liquide intraveineux à base de chlorure de sodium à 0,9% a été interrompu, mais le taux de sodium sérique du patient est monté à 128 mmol / L dans les 32 premières heures suivant sa présentation. La néphrologie a été consultée et le patient a été transféré à l’unité médicale.

Après l’admission à l’unité de médecine, le patient a commencé avec une quantité ajustée de sac de banane à base d’eau de dextrose à 5%. Le taux de sodium est tombé à 121 mmol /L au cours des 12 heures suivantes. Le taux de sodium sérique du patient a augmenté lentement au cours des jours suivants, comme indiqué ci-dessous (figure 2). Après le cinquième jour, le sodium sérique du patient est resté entre 132 et 134 mmol / L et le patient n’a développé aucune séquelle neurologique.

La présentation initiale du patient pointait vers l’hyponatrémie hypovolémique, cependant, une faible teneur en acide urique sérique ne pouvait pas être expliquée par une simple hyponatrémie hypovolémique. Compte tenu de la faible osmolarité urinaire du patient et de la faible teneur en acide urique sérique, un apport oral médiocre et des antécédents importants d’alcoolisme ont soulevé la préoccupation de la potomanie de la bière. Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) et le syndrome de gaspillage de sel cérébral étaient peu probables avec une faible teneur en sodium urinaire et une faible osmolalité urinaire. La correction rapide initiale de l’hyponatrémie avec un faible taux sérique d’acide urique suggère que l’hyponatrémie était due à la fois à l’hyponatrémie hypovolémique et à la potomanie de la bière.